CC BY
109
ученных детей. Условия проживания в семьях 76 детей были удовлетворительны и 35 детей имели неудовлетворительные условия. Рубец БЦЖ присутствовал у 104 детей и отсутствовал у 7. Химиопрофилактику проводили в только в 3 случаях. IDR Mantoux 2 UT была выполнена у всех детей. Результаты реакции на туберкулин: положительная у непривитых детей - во всех 7 и в 3-х случаев из них - гиперергическая; у привитых - отрицательная реакция - 7 детей, положительная - 97 случаев и 26 детей с гипе-рергической реакцией. Госпитализированы с диагнозом «плеврит туберкулезный этиологии" были - 71 пациентов и с диагнозом «плеврит неизвестной этиологии о - 40. У 42 детей экссу-дативный плеврит являлся осложнением легочного туберкулёза и 69 случаев с изолированным поражением плевры. Плевральной выпот был расположен на левой стороне у 44 пациентов, с правой стороны - у 62 и двусторонний у 5 больных. КУБ были обнаружены микроскопически в мокроту только в 3 случаях. Бактериологически Mycobacterium tuberculosis — рост только в 8 случаях, среди всех случаев с поражением легочной паренхимы. Подтверждение этиологии плеврита была комплексной - клиническое и лабораторное: наличие контакта и анализа плевральной жидкости. Плевральной выпот имел характеристики экссудата в 103 случаях.
В 8 случаях плевральной жидкости не было при пункции и диагноз был подтвержден «клини-ко-рентгенологически». Лечение туберкулеза проводили препаратами первого ряда, только в 16 случаев с препаратами второго ряда, включительно эмпирически - в 12 случаях. Средняя продолжительность лечения в стационаре бьшо - 106 дней. Успешное лечение «излечение» и «лечение завершено» было зарегистрировано в 100% случаев.
Заключение. Туберкулёзный плеврит встречается чаще (50% случаев) у детей в возрасте 15-17 лет. Преобладает пассивный метод выявления - 76,5% случаев. Контакт с больными туберкулезом был выявлен у 51,3% пациентов. Положительная внутри-кожная реакции на туберкулин была зарегистрирована у 97 пациентов (87,3%), из них гиперэргическая реакция - у 26 (26,8%). В 1 /3 случаев туберкулёзный плеврит у детей является осложнением, но чаще встречается только плевральный выпот, без поражения легочной паренхимы. Для подтверждения туберкулёзной этиологии решающим является анализ плеврального выпота. Лечение туберкулёзного плеврита у детей в 100% случаев - успешное.
МИКОБАКТЕРИОЗЫ ЛЕГКИХ: КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
Л.К. Суркова, Е.М. Скрягина, О.М. Залуцкая, Т.Д. Борисенко, В.Я. Кралько
ГУ «РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии», г.Минск, Беларусь
Резюме. Изучена видовая структура нетуберкуппнмхмикобактерий (HIM) в Республике Беларусь за период 2011-2014 гг. Идентификация видов проводилась мтекулярно-генетическим методом Geno Туре Mycobacterium CM/AS в сочетании в культивированием на жидких и плотных питательных средах. Преобладали патогенные виды комплекса М. u\ium/M. in tracdlulare. Чаще выделяли HTM лица, перенесшие туберкулез легких и/или страдающие другими хроническими болезнями легких (XbJl). Разработаны диагностические критерии микобактериоза легких: одновременное выявление клинических и рентгенологических симптомов патологии органов дыхания и положительной культуры HTM из любого диагностического материала при исключении других заболеваний, в там числе туберкулеза; многократное выделение положительной культуры в динамике из мокроты и образцов бронхиального секрета и установление вида HTM, относящихся к потенциально-патогенным; многократное выделение положительных культур HTM f>2) в течение 12 месяцев при наличии длительно протекающихреспираторных заболеваний; однократное выделение HTM из стерильных образцов и легочной ткани, полученных при оперативных вмешательствах или биопсии. Выделены показания для обследования на HTM и предложен оптимальный комплекс методов культуральной диагностики микобактериазов.
Ключевые слова: нетуберкулезные микобактерии, диагностика, бактериологический мониторинг
PULMONARY MYCOBACTERIOSES: CURRENT CRITERIA OF DIAGNOSTICS
L.K. Surkova, E.M. Skryagina, O.M. Zalutskaya, T.D. Borisenko, V.Ya. Kralko
Republican Scientific-Practical Center of Pulmonology and Tuberculosis
Surkova Larisa Konstantinovna 220035, Dolginovsky tract, 157, Minsk, Belarus e-mail: niipulm(a),tut.by +375 (17) 289-87-38
Summary. The structure of nontuberculous mycobacteria (NTM) in the Republic of Belarus for the period 2011-2014 was studied. Molecular genetic methods such as Geno Type Mycobacterium CM/AS and cultivation in liquid and solid media was used. Complex M.avium /M.intracellulare was detected in the most part of samples. The most common NTM isolated person with a history of pulmonary tuberculosis, and/or suffering from other chronic lung diseases. Diagnostic criteria for lung mycobacteriosis: simultaneous detection of clinical and radiological symptoms of respiratory diseases and the positive NTM culture from any diagnostic material in case of absence other diseases (tuberculosis); multiple positive data of the culture of sputum samples and bronchial secretions and the establishment of NTM species belonging to the potentially pathogenic; Multiple selection ofpositive NTM cultures (> 2) within 12 months of the presence of long flowing respiratory diseases; a one-time allocation of NTM from sterile samples and lung tissue obtained during surgery or biopsy. Obtained indications for screening for NTM and offered an optimal set of diagnostic methods for culture mycobacteriosis.
Введение. Микобакгериозы легких получили в последние годы известность в связи с улучшением лабораторных методов выделения и идентификации нетуберкулезных микобакте-рий (HTM).
Диагностика микобакгериоза легких остается достаточно сложной проблемой ввиду того, что значительная часть HTM является условно-патогенной и до настоящего времени не разработаны методология постановки диагноза и подходы к лечению микобакгериозов. Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение общей резистентности макроорганизма и его генетическая предрасположенность [1,2].
Цель исследования: разработать критерии выявления и диагностики микобакгериоза легких с учетом видовой характеристики нетуберкулезных микобактерий.
Проведено ретроспективное исследование, в кагором приняло участие 157 пациентов, выделявших HTM в период 2011-2014гг. и проживающих в разных регионах республики. Всем пациентам проводилось анкетирование для выявления факторов риска развития микобакгериоза легких, клиника-рентген ологической симптоматики и видовой характеристики выделяемых HTM. Идентификация видов HTM проводилась в лабораториях Ш уровня и республиканской референс-лаборатории с использованием как культурально-биохими-ческих, так и молекулярно-генеггических иссле-
дований на основе гибридизации с ДНК-зондами (LPA) методом Geno Type Mycobacterium CM/AS (Hain Life Scicnce, Германия).
Материалы и методы. Для проведения статистической обработки данных использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0. Применяли непараметрические методы статистики. Для оценки статистической значимости различий формировали нулевую гипотезу. Уровень значимости принимали равным 0,05.
Результаты исследования. Видовая структура, выделенных в разных регионах республики, культур HTM отличалась значительным разнообразием. Выделено 13 видов HTM: M.avium
- 38, M.intracellulare - 26, M.fortuitum - 38, M chelonae - 17, M.gordonae - 15, M.perigrimim
- 2, M.genavense - 1, M.xenopi - 4, M.abscessus
- 6, M.kansasii - 1, M.spp - 9, (в т.ч. M.smegmatis
- 2, Mxelatum - 1, M. triviale - 1, M.species - 5).
Преобладали потенциально-патогенные виды HTM, входящие в complex M.avium (M.avium+ M.intracellulare). Чаще выделяли HTM лица, перенесшие туберкулез легких и/или страдающие другими хроническими болезнями легких (ХБЛ). Указания в анамнезе на перенесенный туберкулез были у 28,6% (45) пациентов. Значительный удельный вес среди пациентов, выделяющих HTM, составляли лица с однократным выделением HTM, которое расценивалось как колонизация на фоне другой патологии.
Из 157 пациентов, у которых из диагностического материала выделены HTM, клинический диагноз микобактериоза легких был установлен у 58 (36,9%, ДИ 95% 29,4-44,4) пациентов, из них у 15 (25,9%, ДИ 95% 19,0-32,8) - мико-бактериоз был в сочетании с туберкулезом и у 2 (3,4%, ДИ 95% 0,6-6,2) пациентов - в сочетании с ХБЛ. У остальных пациентов - микобактериоз легких был исключен, в т.ч. необоснованно при выделении потенциально-патогенных штаммов HTM (complex М.avium). Микобактериоз легких чаще выявлялся у мужчин (мужчины - 32, женщины - 26) пожилого возраста Ме=57,5 (25%-75% процентили: 45,0 и 66,8, интерквартилъный
размах - 22,3) и имеющих в анамнезе хронические болезни органов дыхания (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхит) и излеченный туберкулез легких (БОИ и МОИ). Главным этиологическим фактором микобактериоза легких являлись потенциально-патогенные HTM: M.avium - у 20 (52,6%, ДИ 95%36,7-68,5), M.intracellulare - у 15 (57,7%, ДИ 95% 38,7-76,7) пациентов. Complex M.avium (MAC) являлся причиной микобактериоза легких в 60,3% случаев (35 пациентов). M.fortuitum явился этиологическим фактором микобактериоза легких в случаях самостоятельной и сочетанной формы инфекции у 13 (34,2%, ДИ 95% 19,1-49,3) пациентов (таблица 1).
Таблица 1.
Частота обнаружения микобактериоза легких в зависимости от видовой характеристики микобакгерий
Вид нетуберкулезных микобакгерий Количество Клинический диагноз
Микобактериоз легких, всего в том числе
Микобактериоз, само стоятельная форма Микобактериоз + туберкулез Микобактериоз + ХБЛ
абс абс %, (95% ДИ) абс %, (95% ДИ) абс %, (95% ДИ) абс %, (95% ДИ)
M.fortuitum 38 13 34,2 (19,1-49,3) 7 53,8(26,7-80,9) 5 38,5 (36,768,5) 1 7,7 (-0,8-16,2)
M.avium 38 20 52,6 (36,7-68,5) 17 85,0(69,4-100,6) 3 15,0 (3,6-26,4) 0,0
M.intracellulaie 26 15 57,7 (38,7-76,7) 12 80,0(59,8-100,2) 2 13,3 (0,2-26,4) 1 6,7 (-2,916,3)
M.chelonae 17 6 35,3 (12,6-58,0) 4 66,7(28,9-104,4) 2 33,3 (10,955,7)
M.kansasii 1 1 100,0 1 100,0 1 100,0
M.gordonae 15 1 6,7(6,0-19,4) 0
M.xenopi 4 1 25,0 (-17,4-67,4) 1 100,0
M.abscessus 6 1 16,7 (-13,1-46,5) 1 100,0
M.perigrinum 2 0 0,0
M.genavense 1 0 0,0
M.spp (прочие) 9 0 0,0
Всего 157 58 36,9 (29,4-44,4) 41 70,7 15 25,9 (19,032,8) 2 3,4(0,6-6,2)
Причиной микобактериоза легких являлась M.chckmac - у 6 (35,3%, ДИ 95% 12,6-58,0) пациентов. Микобактериоз легких установлен при выделении M.kansasii, M.xenopi, M.abscessus и M.gordonae (по одному пациенту).
13 (8,2%) пациентов были реинфицированы одновременно несколькими видами HTM.
Значительный процент составляли лица с длительностью заболевания до обращения за медицинской помощью от 1 до 6 мес. (46,3%, ДИ 95% 31,1-61,6) и более 6 мес. (24,4%, ДИ 95% 11,2-37,5).
ВИЧ/СПИД инфекция была у 5 (12,1%, ДИ 95% 2,2-22,2) пациентов с микобактериозом лег-
ких, значительно чаще микобактериоз возникал у лиц без признаков системной дисфункции иммунитета, но тем не менее из 7 ВИЧ-позитивных пациентов в стадии СПИДа микобактериоз развился у 5, в т.ч. у одного диссеминированная форма микобактериоза.
Клинические проявления микобактериоза легких характеризовались преобладанием ре-
спираторного синдрома у 25 пациентов (61,0%, ДИ 95% 46,0-75,9). Жалоба на кашель с выделением мокроты предъявляли 23 пациента (56,1%, Дй 95% 40,9-71,5), кровохарканье наблюдалось редко -у 2 пациентов (4,9%, ДИ 95% (-1,7-11,5). Симптомы интоксикации (недомогание, лихорадка, потеря веса) выявлялись реже - у 11 пациентов (26,8%, ДИ 95% 13,3-40,4) (таблица 2).
Таблица 2
Клиническая характеристика микобактериоза легких (п=41)
Клинические признаки М. avium М. intrazellulare М. fortuitum М. chelonae М. gordonae Всего Пирсона х';р
абс %, 95% ДИ абс %, 95% ДИ абс %, 95% да абс %, 95% да абс %, 95% ДИ абс %
Микобактериоз 17 41,5 (26,4-56,5) 12 29,3(15,3-43,2) 7 17,1 (5,628,6) 4 9,8 (0,718,8) 1 2,4 (-2,37,2) 41 100,0
1. Длительность заболевания:
1-10 дней 3 50,0 (10,0-90,0) 3 50,0 (10,0-90,0) 0,0 0,0 0,0 6 14,6 (3,825,5)
до 1 мес. 2 33,3 (-4,4-71,1) 1 16,7 (-13,2-46,5) 1 16,7 (-13,2-46,5) 2 33,3 (-4,4-71,1) 0,0 6 14,6 (3,8-25,5)
1-6 мес.* 7 36,8 (15,2-58,5) 5 26,3 (6,5-46,1) 4 21,1 (2,7-39,4) 2 10,5 (-3,3-24,3) 1 5,3 (-4,8-15,3) 19 46,3 (31,1-61,6) f=0,069; р=-0,793
> 6 мес * 5 50,0 (19,0-81,0) 3 30,0 (1,6-58,4) 2 20,0 (-4,8-44,8) 0,0 0,0 10 24,4 (11,2-37,5) X'={1,201, р=0,б51
2. Симптомы:
шпоксикация* 5 45,5 (16,0-74,9) 4 36,4 (7,9-64,8) 2 18,2 (-4,6-41,0) 0,0 0,0 11 26,8 (13,3;40,4) ХМ),205; р=0,651
респираторные* 11 44,0 (24,5-63,5) 8 32,0 (13,7-50,3) 5 20,0 (4,3-35,7) 1 4,0 (-3,7-11,7) 0,0 25 61,0 (46,0-75,9) Х2"0,025; р=0,674
кашель* 11 47,8 (27,4-68,2) 6 26,1 (8,1-44,0) 5 21,7 (4,9-38,6) 1 4,3 (-4,0-12,7) 0,0 23 56,1 (40,9-71,3) ХН>,025; рЮ,674
кровохаркапье 1 50,0 (-19,3-119,3) 1 50,0 (-19,3-119,3) 0,0 0,0 о.о 2 4,9 (-1,7-11,5)
3. ВИЧ статус:
положительный 4 80,0 (44,9-115,1) 1 20,0 (-15,1-55,1) 0,0 0,0 0,0 5 12,2 (2,2-22,2)
отрицательный 13 36,1 (20,4-51,8) 11 30,6 (15,5-45,6) 7 19,4 (6,5-32,4) 4 11,1 (0,8-21,4) 1 2,8 (-2,6-8,1) 36 87,8 (77,8-97,8)
4. Выделение HTM
однократно 3 20,0 (-0,2-40,2) 5 33,3 (9,5-57,2) 4 26,7 (4,3-49,0) 3 20,0 (-0,2-40,2) 0,0 15 36,6 (21,8-51,3)
многократно 14 53,8 (34,7-73,0) 7 26,9 (9,9-44,0) 3 И,5 (-0,7-23,8) 1 3,8 (-3,5-11,2) 1 3,8 (-3,5-11,2) 26 63,4 (48,7-78,2)
Примечание: - * - для указанных характеристик достоверность различий р>0,05 между группами микобактериоза легких, вызванных M.avium и M.fortuitum
Однократно выделяли HTM 36,6% (15), мно- и полиморфизмом. Чаще определялись инфиль-гокрапго - 63,4% (26) пациентов. тративные изменения у 13 пациентов (31,7%,
Рентгенологическая симптоматика при ми- ДИ 95% 17,5-46,0), очаговые тени - у 6 паци-кобакгериозе легких отличалась многообразием ентов (14.6%, ДИ 95%3,8-25,5), наличие одно-
148
временно очагово-инфильтративных теней - у 6 (14,6%, ДИ 95%3,8-25,5). Реже отмечались дис-ссминированные процессы - у 4 (9,8%, ДИ 95% 0,7-18,8), полостные образования - у 4 (9,8%,
ДИ 95% 0,7-18,8), ограниченный и распространенный фиброз - у 5 (12,2%, ДИ 95% 2,2-22,2), нормальная рентгенограмма легких - у 3 (7,3%) пациентов (таблица 3).
Таблица 3
Рентгенологическая характеристика микобактериоза легких (п=41)
М. avium М. intracellular« М. fortuitum \1. chelonae М. gordonae Всего Пирсона у/ р
абс 95% ДИ абс 95% да абс 95% ДИ абс 95% ДИ абс 95% ДИ абс 95% ДИ
Михобактериоз легких 17 41,5 (26,4-56.5) 12 29,3 (15,3-43,2) 7 17,1 (5,6-28,6) 4 9,8 (0,7-18,8) 1 2,4 (-2,3-7,2) 41 100,0
1. Рентгенологические изменения:
Очаги* 3 50,0 (10,0-90,0) 1 16,7 (-13,2-46,5) 1 16,7 (-13,2-46,5) 1 16,7 (-13,2-46,5) 6 14,6 (3,8-25,5) гни": р=0,688
инфильтраты* 3 23,1 (0,2-46,0) 7 53,8 (26,7-80,9) 3 23,1 (0,2-46,0) 13 31,7 (17,5-46,0) Х:="О,605; р=0,437
очага-' инфильтрат 3 50,0 (10.0-90,0) 1 16,7 (-13,2-46,5) 2 33,3 (-4,4-71,1) 6 14,6 (3,8-25,5)
зиссеминаикя * 3 75,0 (32,6-117,4) 1 25,0 (-17,4-67,4) 4 9,8 (0,7-18,8) г=о,Ш; р=0,688
фиброз 0,0 1 20,0 (-15,1-55,1) 2 40,0 (-2,9-82,9) 1 20,0 (-15,1-55,1) 1 20,0 (-15,1-55,1) 5 12,2 (2,2-22,2)
каверна 2 50,0 (1,0-99,0) 2 50,0 (1,0-99,0) 4 9,8 (0,7-18,8)
без изменений 3 100,0 (100-100,0) 3 7,3 (-0,7-15,3)
2. Локализация:
одна доля* 8 28,6 (11,8-45,3) 12 42,9 (24,5-61,2) 3 10,7 (-0,7-22,2) 4 14,3 (1,3-27,2) 1 3,6 (-3,3-10,4) 28 68,3 (54,0-82,5) Х^О.Об?; р=0,793
2 доли * 6 75,0 45,0-105,0) 2 25,0 (-5,0-55,0) 8 19,5 (7,4-31,6) хМ>,025; р=0,674
> 2-х долей* 3 60,0 (17,1-102,9) 2 40,0 (-2,9-82,9) 5 12,2 (2,2-22,2) f=K),002; рН>,963
Примечание: - * - для указанных характеристик достоверность различий р>0,05 между группами микобактериоза легких, вызванных М.атит и М./огШИит
В 3-х случаях в процесс были вовлечены лимфатические узлы. Рентгенологические изменения локализовались чаще в пределах одной доли у 68,3%, (ДИ 95% 54,0-82,5) пациентов, в пределах 2-х долей - у 8 (19,5%, ДИ 95% 7,431,6) и более 2-х долей - у 5 (12,2%, ДИ 95% 2,2-22,2) пациентов.
Наиболее частыми симптомами легочной инфекции, вызванной комплексом М.ауштп являлись интоксикационный синдром, лихорадка, снижение веса, кровохарканье. Рентгенологические проявления характеризовалась сходством с туберкулезом легких, преобладали инфильтра-тивные, диссеминированные и деструктивные
процессы с поражением двух и более долей. M.fortuitum вызывали инфекцию легких, для которой была более характерна респираторная симптоматика с очагово-инфильтративными и фиброзными изменениями в легких.
Ко-инфекция M.tuberculosis и HTM выявлена у 15 пациентов, при сочетанной инфекции M.fortuitum были выделены в 5 случаях, M.avium - в 3, M.intracellulare - в 2, М.chelonae - в 2, M.xenopi, M.kansasii, M.abscessus по одному случаю.
Сочетание микобактериоза легких с туберкулезом при одновременном выделении HTM и M.tuberculosis представляет большую сложность в диагностике. Обнаружение КУБ в мазках клинических образцов особенно после перенесенное туберкулеза, зачастую расценивалось как рецидив и вело к ложному диагнозу туберкулеза.
Диагностическими критериями микобактериоза легких следует считать:
- одновременное выявление клинических и рентгенологических симптомов (рентгенография грудной клетки и/или КТВР) патологии органов дыхания и положительной культуры HTM из любого диагностического материала при исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза;
- многократное выделение положительной культуры HTM (>2) в динамике из мокроты и образцов бронхиального секрета и установление вида HTM, относящихся к потенциально-патогенным;
- многократное выделение положительных культур HTM (>2) в течение 12 месяцев при наличии длительно протекающих респираторных заболеваний;
- однократное выделение HTM из стерильных образцов и легочной ткани, полученных при оперативных вмешательствах или биопсии.
Оптимальный комплекс культуральной диагностики HTM должен включать использование двух разных по составу питательных сред (жидкой и плотной) с деконтаминацией образцов клинического материала NaLC-NaOH и использованием автоматизированной системы ВАСТЕС, что позволяет увеличить число положительных результатов выделения культуры HTM.
Показаниями к обследованию на микобактериоз у взрослых лиц являются:
• пациенты с длительно протекающими респираторными заболеваниями при исключении туберкулеза легких;
• перенесшие или имеющие хронические болезни легких, в том числе ранее леченные от туберкулеза легких;
• с пневмокониозами и имеющие контакт с промышленной пылью;
• ВИЧ-инфицированные лица;
• лица с нарушениями иммунитета;
• после трансплантации органов;
• с аутоиммунными заболеваниями;
• при назначении высоких доз кортикостеро-идов, цитостатиков, иммунодепрессантов, препаратов ингибиторов ФНОа
При первичном выделении HTM следует целенаправленно провести многократное бактериологическое исследование на HTM (не менее 2-3-х исследований) в динамике.
В случае однократного выделения HTM требуется проведение рентгенологического и микробиологического мониторинга в течение 12 месяцев. Тактика врача в случае однократного выделения HTM определяется с учетом клини-ко-рентгенологических проявлений болезни, регистрируемых выделений HTM ранее и результатов микробиологического мониторинга.
Анализ диагностики микобактериозов легких показал, что имеет место как гиподиагностика микобактериоза в случае многократного выделения HTM, так и гипердиагностика при однократном выделении HTM.
Зачастую результаты многократного выделения HTM не принимаются во внимание, даже при выделении потенциально-патогенных видов, при этом ставится диагноз имеющегося легочного заболевания или туберкулеза.
Например, при многократном выделении M.xenopi и M.abscessus у 5 пациентов, диагноз микобактериоза установили у 2. Микобактериоз легких при выделении M.avium установлен у 20 пациентов, но многократное выделение M.avium отмечено у 15 человек. Аналогичная ситуация отмечена при выделении M.fortuitum.
При многократном выделении Mintracellulare у 13 пациентов, микобактериоз легких установлен у 15 пациентов. Многократное выделение M.chelonae было у 3-х пациентов, а диагноз микобактериоза, вызванного M.chelonae, установлен у 6.
В то же время при выделении M.chelonae диагноз туберкулеза установлен у 8 пациентов, из них у 3-х было многократное, а у 5 - однократное выделение HTM.
Примерами гиподиагностики микобактсри-
оза легких являются случаи с пациентами, выделяющими многократно из мокроты различные виды HTM. Например, пациент В. многократно выделял HTM (M.fortuitum и M.avium). В анамнезе перенес туберкулез (БОИ). Выделение HTM не принято во внимание. Процесс расценен как рецидив туберкулеза, проводилось противотуберкулезное лечение в течение 7 месяцев.
Аналогичный пример с пациентом многократно выделявшим разные виды HTM из мокроты (M.fortuitum и M.abscessus) в течение 9 месяцев, который ранее перенес туберкулез (БОИ). Настоящее заболевание расценено как рецидив туберкулеза, проводилось
противотуберкулезное лечение в течение 11 месяцев
Выводы. Таким образом, в республике имеет место как гипер- так и гиподиагностика микобактериоза легких, причинами которых являются игнорирование либо незнание диагностических критериев микобактериоза легких, отсутствие клинико-рентгенологического и бактериологического мониторинга пациентов в случае однократного выделения HTM.
Наиболее частой причиной микобактериоза легких является комплекс M.avium, в то же время регистрируются и микобакгериозы, вызванные другими видами HTM.
Литература
1. Литвинов В.И., Макарова М.В., Краснова М.А. Нетуберкулезные микобактерии // М. - 2008. - 256с.
2. Wallace R., Cook J., Glassrolh S., Griffith D.E., Oliver K.N., Gordin A. American Thoracic Society statement: diagnosis
and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria // Am. J. Resp. Crit Care Med. -1997. -156. S. 1-25.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОДЕРЖАНИЯ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ У БОЛЬНЫХ С МНОЖЕСТВЕННЫМ РЕЗИСТЕНТНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ.
Е.Н.Кула, докторант
(Научный консультант профессор Гинда С. С.)
Институт Фтизиопневмологии «Кирилл Драганиюк»,
Республика Молдова, Кишинев
Острое и прогрессирующее течение резистентного туберкулеза, формирование деструк-тив-ного компонента с множественными полостями распада, которые плохо поддаются лече-нию противотуберкулезными препаратами в значительной мере обусловлено дисфункциями иммунной системы. Необходимость постоянного поиска эффективных средств иммунокор-рещии обусловлена неадекватным ответом иммунной системы на инфицирование резис-тентны-ми микобактериями туберкулеза и иммуносупрессией, возникающей при лечении туберкулеза (Л.И.Мордовская и др., 2010; М.Раг et а1, 2008).
При туберкулезе имеют место выраженные нарушения неспецифического иммуноге-неза, интенсивность которых зависит от клинической формы, стадии и фазы патологического процесса. Применяемая интенсивная антибактериальная терапия несколько снижает инток-сикаци-онный синдром, улучшает состояние больных, но иммунологические нарушения сох-раняются более длительный срок. Длительное сохранение нарушений в иммунной системе и снижение специфического иммунного ответа также
способствует прогрессированию тубер-кулеза, и служат обоснованием поиска методов воздействия на иммунопатологический процесс (Е.Ф.Чернушенко и соавт., 2003).
Произошло в последнее время значительное изменение биологических свойств самой микобактерии туберкулеза. Увеличилось число штаммов полирезистентных к лекарственным препаратам. Это привело к тому, что увеличилось число больных, у которых стандартная антибактериальная терапия не приводит к из-
