CC BY
13
Актуальт проблеми сучасно! медицини
этиопатогенетического лечения пациенток.
Summary
ROLE OF NEUROENDOCRINE DISTURBANCES IN DEVELOPMENT OF SALIVARY GLAND PATHOLOGIES Trapova K.O., Voloshina L.I.
Key words: salivary gland, sialadenosis, endocrine control, distress, ovariectomy, surgical menopause.
Recently there is considerable increase in occurrence of inflammatory and dystrophic diseases of salivary glands, and especially sialadenosis in women under surgical menopause. Therefore, the topicality of the research aimed to study the changes in salivary glands under genital pathology is obvious. This paper focuses on the analysis of up-to-date scientific literature on study of salivary glands and their role in the body endocrine control as well as the influence of distress on the salivary glands in women after ovarioectomy. It has been found out the salivary glands and gonads cooperate as separate links of the unique neuroendocrine system. Therefore, morphological and functional alterations firstly result in the structural changes in one glands and vice versa. But the character of such changes is described inconsistently and partially. Etiology and pathogenesis of sialadenosis is adequately studied, little attention is paid to the role of distress in the development of sialadenosis. The absence do integrated approach to the etiology of sialadenosis as present seems to be an important challenge and its diagnosis is difficult. There is no system of complex and regular inspection for patients, and available therapeutic methods are for from being perfect. Thus, there are many unanswered urgent questions related to the salivary glands pathologies and sialodenosis in particular, which need deeper studies of morphological and functional changes in the glands under the disease. It is also important to unify related terminology and nosological forms, work out the scheme and protocol fro intergated inspection and etiopathogenetical treatment of the patients.
УДК: [616.314+616.716.1/.4]-007-07(048) Фет^ова Г.Л.
МЕТОДИ ГЕНЕТИЧНОГО АНАЛ1ЗУ У ПАЦ1ЕНТ1В 13 ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ АНОМАЛ1ЯМИ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна ака-де1^я», Полтава
Аномалп розвитку зубощелепно-лицевог сис-теми людини мають тенденщю до прогресу-ючого росту гхньог кiлькостi. В етiологiчно-му аспектi змтюеться спiввiдношення мiж середовищними та спадковими факторами формування патологи оргатзму за рахунок посилення впливу остантх. Набувае актуаль-ностi вдосконалення методiв дiагностики зу-бо-щелепних аномалш, як мають спадкову обтяжетсть.
Ключов1 слова: аномалп зубощелепно'Т системи, методи генетичного анал1зу.
Актуальнють теми: рют патологи зубощелепноТ системи, на жаль, не мае тенденци до зни-ження. Аномалп розвитку обличчя та щелеп ви-никають завдяки дм на оргашзм двох груп фак-торiв: генетичних та середовищних. Генетичш фактори мають переважний внесок пщ час емб-рюнального морфогенезу щелепно-лицевих структур, тодi як постнатально, особливо пщ час лицевого росту, впливають середовищш фактори. На сьогодшшнш час проблемою е вщсутнють даних про генетичш мехашзми, що контролюють рют обличчя, даних про окремi генетичш марке-ри-показники стану кютково'Т тканини. Серед фа-кторiв ризику виникнення патологи зубощелеп-но-лицевоТ системи спадковють називають «не-керованим» фактором [1]. За даними Всесв^ньо'Т оргашзаци охорони здоров'я, близько 2,5% но-вонароджених з'являються на св^ з рiзними ва-дами розвитку. За даними Гршберга Я.1. (2009), приблизно 5-7% новонароджених мають спадкову патолопю, в якш моногенш форми складають 3-5% [2]. На роль спадковост у виникненш патологи прикусу вказують Гасимова З.В., 2003; Да-ньков Н.Д., 2004; Sugavara Shiozawa I., Masuda Т., 1998 [3,4,5].
Ктькють зареестрованих спадкових хвороб постшно зростае. На даний час згщно мiжнарод-ноТ класифкаци В. Мак Кьюака видтено 19300 опиав рiзних фенотитв та хвороб [Мс Kusick V.A., 2009]. Встановлено, що частота вроджених аномалш у м. Киевi серед уах виходiв ваптнос-тей склала 36,23±0,61 (в т.ч. серед живонаро-джених - 37,19±0,68, мертвонароджених -27,38±4,17, самовiльних та iндукованих за меди-чними показаннями абортних плодiв, якi пщтве-рдженi патологоанатомiчним дослщженням, -27,82±1,93). Частота генетичних порушень на 1000 зареестрованих вагiтностей (з врахуванням розрахункових величин серед самовтьних ви-киднiв) дорiвнювала 61,14±0,81. ^м того, част-ка успадкованих мутацш серед генних хвороб з вщомим типом успадкування дорiвнювала 88,75 %, набутих мутацiй - 11,25%; серед випадюв
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
хромосомно!' патологи аутосом у амей, обсте-жених цитогенетично, частка успадкованих мутацш склала 16,95%, нових мутацш - 83,05%. Щiлини губи та пщнебшня серед новонародже-них зустрГчаеться в 4,48% [6]. В доступнш нам лiтературi вiдсутнi посилання на алгоритм дГаг-ностики патологи зубо-щелепно''' системи, яка спадково обтяжена. Тому метою цГе' публГкаци е огляд iнформацiйних джерел щодо методiв ге-нетичного аналiзу у пацГентГв i3 зубощелепними аномалiями.
Дiагностика спадкових захворювань здшсню-еться в два етапи. На першому етапi проводять клшГчне, параклiнiчне обстеження пацiента (рен-тгенологiчнi, ендокринологiчнi, iмунологiчнi ме-тоди), а також складають та оцшюють родосло-вну пробанда. Другий етап здшснюють у випадку пiдозри на конкретну спадкову патолопю - проводять спецГальн генетичнi дослiдження: цито-генетичний, бiохiмiчний методи, ДНК-дiагностика, близнюковий, дерматоглiфiчний, популяцiйно-статистичний, метод моделювання [7].
Клiнiко-генеалогiчний метод використовували МГрза А.1. та спiвавт. [8] для вивчення особливо-стей протiкання спадкових та набутих прогешч-них форм прикусу. Встановлено, що мае мюце як аутосомно-домшантний, так i аутосомно-рецесивний тип успадкування. Крiм того, спо-стереження даних авторiв вказують, що спадковi та неспадковi (набутО форми прогенiчного прикусу фенотипово схожГ, що пiдтверджують i дат ТРГ, хоча результати дослiджень статистично недостовiрнi.
Спадкову схильнiсть до формування пору-шень прикусу за даними генеалопчного аналiзу вiдмiчае Куроедова В.Д. [9]: патолопя II класу за Енглем успадковуеться у 66,8% випадюв, III клас за Енглем передаеться у спадок у 84 % випадш та звуження щелеп у 80,9%. Спадкова форма перехресного прикусу реалiзуеться у 95,4% на-щадюв. За даними автора, амейна частота па-тологiчних форм прикусу в 2 - 3 рази перевищуе популяцшну частоту.
В лiтературi зустрГчаються данi про дослн дження шлюбноТ структури популяцiй з метою вивчення змш Т'х основних генетико-демографiчних показникiв [10, 11, 12]. ВщмГчено, що в полтавськiй та донецькш популяцiях зни-жуеться iнтенсивнiсть мiграцiТ, «популяцГя становиться бiльш генетично закритою, створюють-ся умови для шбридингу», а, як наслiдок, зрос-тае кiлькiсть внутрiшньо популяцiйних генних мутацш.
Науковi данi про використання близнюкового методу в дослщженш патологи прикусу з'являються з друго' половини минулого сторГч-чя [13, 14, 15, 16]. Цей метод водночас з попу-ляцшно-статистичним пiдтверджуе думку про те, що генетичн фактори е головуючими в етюлоги формування патолопчно''' оклюзiТ. Всупереч цьому е дат й про те [16], що юнуе певна рГзни-
ця мiж дiтьми та батьками, братами та сестрами i також мiж членами монозиготних пар близню-мв, що пiдкреслюе не останню роль еколопчних чинникiв розвитку прикусу. Сшввщносну роль ступеню екологiчного впливу та генетичного вкладу для багатофакторно' ознаки на дизигот-них та монозиготних близнюках вивчали Emery
A. E. H. and Mueller R. F. [17]. За допомогою близнюкового методу Персшим Л.С. та спГвавт. [18] визначеш перюди онтогенетичного розвитку зу-бо-щелепно' системi, коли профтактичш та ль кувальнi заходи найбтьш рацiональнi. Проведено вивчення сшввщносно''' ролi середовища та спадковостi в формуванн зубощелепних анома-лiй, зафксовано вплив статевого диморфiзму на параметри зубо-щелепно'' системи в рiзнi перн оди онтогенезу, встановлена онтогенетична мь нливiсть спГввщносно''' ролi успадкування та середовища, що дозволило встановити оптимальн вiковi параметри лiкувальних заходiв та прогно-зувати 'хню результативнють. При сагiтальнiй рiзцевiй дизоклюзiТ, що обумовлена протрузiею рiзцiв верхньо'' щелепи, вертикально рiзцевiй дизоклюзiТ та зворотнш рiзцевiй оклюзГ'' конста-тована спадкова детермшацГя в перiодi тимча-сового прикусу та переважно середовищна в пе-рюдГ змГнного та постшного перiодiв розвитку прикусу, тому бтьша результативнiсть лiкування спостерiгаеться в змшному та постГйному прику-сГ. А глибоке рiзцеве перекриття мае жорстку спадкову детермшацш в перГодах тимчасового та постшного прикусу, середовищну в перюдГ вщ 9 до 12 рокГв, тому й лГкуванню легше пГддаеться саме в цьому вГковому перГодГ.
ДерматоглГфГчний метод генетичного аналГзу застосовуеться в судово-медичних експертизах у справах про суперечливе батькГвство, замшГ дГтей та Гн. [19], для пщтвердження дГагнозу при вроджених генетичних вадах розвитку [20, 21, 22, 23]. Встановлено, що дерматоглГфГчнГ ознаки пальцГв жг дитини визначаються комбшацГями узорГв батькГв, тому можуть розглядатися у якос-тГ генетичних маркерГв сГмейного родства.
Adams and Niswander [22] за допомогою клн жчного та дерматоглГфГчного методГв дослн дження пацГентГв Гз щГлинами губи та пщнебшня визначили, що поряд Гз асиметрГею обличчя спостерГгаеться й асиметричний дерматоглГфГч-ний малюнок долонь.
Дослщженнями СергГенко Л.П., Лишевсько'
B.М. [24] визначеш найбтьш шформативж дер-матоглГфГчнГ показники пальцГв рук, що можна використовувати у якост генетичних маркерГв при прогнозуванж спортивно' обдарованостГ.
На пщставГ даних сво'х дослГджень Хочшн Х.С. [25] робить висновки про те, що рщкюж де-рматоглГфГчнГ показники передаються у спадок, крГм того 1,7% обстежених складають групу з патолопчною дерматоглГфГкою, тобто групу ри-зику та пГдлягають обстеженню спецГалютами медико-генетичних консультацГй.
ДГагностична значимють дерматоглГфГки де-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
монстративна при визначених порушеннях морфогенезу головного мозку, як вiдмiчаються як при хромосомних захворюваннях, так i при рядi моногенних i полiгенних захворювань. Це наоч-но демонструеться надзвичайно характерним дерматоглiфiчним малюнком при синдромах Ру-бiнштейна-Тейбi та деЛанге, Дауна, хворобi Ту-ретта, що супроводжуються вродженими вадами головного мозку, свщчать про генетично детер-мiнований варiант будови центрально!' нервовоТ системи, яка обумовлюе схильнiсть до розвитку цього захворювання [20, 21].
Застосування дерматоглiфiчного методу в стоматологiï використаний В.Д.Куроедовою та iн. з метою виявлення нацюнальних та статевих особливостей дактилоскошчного малюнку украТ-нських та аршських дiтей з аномалiями прикусу. Однак, достовiрноï рiзницi мiж параметрами, що вивчаються, не виявлено, дерматоглiфiчний маркер оцшки спадковоТ схильностi до розвитку аномалш прикусу не знайдено [26].
Цитогенетичний метод е бтьш шформатив-ним для дiагностики хромосомних хвороб та до-зволяе визначити порушення числа та структури хромосом окремого оргашзму. Посилання на ви-користання даного методу частiше зус^чаеться в науковiй стоматологiчнiй лiтературi при ви-вченнi етiологiï патологiï пародонту. Низка авто-рiв вивчала порушення будови хромосом у пацн ен^в iз спадковим фiброматозом ясен в бра-зильських, китайських, турецьких родинах [27, 28, 29, 30]. Davut P. at al. [27] доведений ауто-сомно-домшантний тип успадкування несин-дромного спадкового фиброматозу ясен. З'ясовано, що генетична основа спадкового фiб-роматозу ясен несе гетерогенну структуру: рiз-ними авторами незалежно один вщ одного знайдеш порушення генетичноТ структури в рiз-них локусах хромосом. Так, Hart et al. [30]. щен-тифiкований великий генний локус на хромосомi 2р21, а 4 роки потому знайдеш першi мутацп в генi SOS1 при iзольованому спадковому фiброматозi ясен в тих же родинах. Shashi et al. [29] показан мiнiмум два локуси короткого плеча хромосоми 2, як вщповщальш за розвиток фiб-роматозу ясен. Ye et al. [28] продемонстрував третш регiон локалiзацiï гену SOS1 хромосоми 2р в генотип п'яти поколiнь китайських родин, члени яких хворти на фiброматоз ясен..
Використання молекулярного цитогенетично-го методу в генетичному аналiзi неможливо пе-реоцiнити при вивченш безлiчi генетичних захворювань [23, 31, 32, 33]. Дослщження кореля-цiï фенотипу та генотипу вказують на наявнiсть клiнiчноï та цитогенетичноТ варiабельностi синд-ромiв, тому щентифка^я фенотипових субпопу-ляцiй мае дiагностичний та прогностичний сенс. Також при синдромних вроджених пороках розвитку використовують метод карютипування [34].
Висновки
Таким чином, в доступнш науковш лГтературГ е достатньо невирГшених питань щодо дГагнос-тики спадкових захворювань i проявГв розвитку зубощелепно-лицево' дГлянки людини. Особливо це стосуеться методГв об'ективного дослн дження впливу спадкових факторГв на станов-лення та розвиток окремих анатомГчних структур зубощелепно-лицево' дГлянки. Немае даних про використання цитогенетичного та методу ДНК-дГагностики при порушеннях прикусу у дГтей в родинах з обтяженим спадковим анамнезом. КрГм того, патолопя зубощелепно' системи, яка обтяжена спадково, потребуе тривалого, досить складного лГкування Гз залученням дектькох фахГвцГв, часто з невизначеним кГнцевим прогнозом.
Литература
1. Дистель В.А. Эволюционные и генетические аспекты формирования зубочелюстной системы / В.А.Дистель, В.Г.Сунцов, Ю.Г. Худорошков. - Омск, 2005. - 70 с.
2. Гринберг Я. И. Комплексное медико - и популяционно-генетическое изучение населения республики Башкортостан: дис. на соискание научной степени канд. мед. наук: спец. 03.00.15 / Я.И.Гринберг; [Место защиты: ГУ "Медико-генетический научный центр РАМН"].- М., 2009. - 164 с.
3. Гасымова З.В. Взимосвязь зубочелюстно-лицевых аномалий с ротовым дыханием, нарушенной осанкой и способы комплексного лечения / З.В. Гасымова // Стоматология для всех. - 2003.
- № 3. - С. 22-25.
4. Даньков Н.Д. Этиопатогенетическое лечение зубочелюстных аномалий до 12 лет - альтернатива брекет-лечению / Даньков Н.Д. // МатерГали II(IX) з'''зду АсоцГацп стоматолопв Укра'ни (1-3 грудня 2004р.). - К., 2004. - С. 458-459.
5. Sugavara N. A survey on condition of outpatients at prosthodontics II / N.Sugavara, I.Shiozawa, T.Masuda // Kokubyo-Gakkai-Zasshi. -1998. - V.65, № 2. - P. 251-259.
6. Галаган В. О. Медико-генетичне консультування в системГ генетичного мошторингу населення: дис. На здобуття наук. сту-пеня доктора мед. наук: 03.00.15 / В.О.Галаган. - 1нститут ппени та медично''' екологм Гм. О.М.Марзеева АМН Укра'ни. - К., 2004.
7. КлшГчна генетика / [Т.В. Сорокман, В.П. ГЛшак, !.В. ЛастГвка та Гн.]. - ЧернГвцГ : МедунГверситет, 2006. - 449 с.
8. Мирза А.И. Роль генетических факторов в формировании ме-зиального прикуса / А.И.Мирза, А.М.Зволинская, А.В. Коблянс-кая // Современная стоматология. - 2004. - №3. - С. 133 - 136.
9. Куроедова В.Д. СГмейно-генетичне успадкування аномалш прикусу / В.Д. Куроедова // Новини стоматологи. - 1998. - №1(14). -С.19 - 21.
10. Атраментова Л.А. Генетико-демографическая структура полтавской популяции / Л.А.Атраментова, В.Д.Куроедова, О.В.Филипцова // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 1998. -№17. - С.6 - 8.
11. Атраментова Л.А. Брачная динамика донецкой популяции / Л.А.Атраментова, В.Н.Мухин, О.В. Филипцова // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 1998. - №20. - С.65 - 67.
12. Атраментова Л.А. Генетико-демографические параметры брачной структуры евпаторийской популяции / Л.А.Атраментова, И.П. Мещерякова // Генетика. - 2007. - Т.43, №3.- С.400-408.
13. Lundstrom A. The importance of genetic and non-genetic factors in the facial skeleton studied in 100 pairs of twins / Lundstrom A. // European Orthodontic Society Report Congress. - 1954. - №30. -Р. 92-107.
14. Schulze C. Zur Vererburg der Progenie / C. Schulze, W. Wiese // Kieferorthopedie. - №26. - 1965. - Р. 213-229.
15. Johnston M. C. Cleft lip and / or palate in twins: evidence for two major groups / M. C. Johnston, W. S. Hunter // Teratology. - 1989.
- №39. - Р.461.
16. Stewart R. E. The genetics of common dental diseases. In: R. E. Stewart and G. H. Prescott (eds) / R. E. Stewart, M. A. Spence // Oral Facial Genetics. - 1976. -Р. 81-104.
17. Emery A. E. H. Genetics factors in some common diseases / A. E. H. Emery and R. F. Mueller // Elements of Medical Genetics. -1992. - Р. 196- 197.
18. Персин Л.С. Соотносительная роль наследственных и средо-вых факторов в формировании зубочелюстной системы / Л.С.Персин, Е.Т.Лильин, В.И. Титов [и др.] // Стоматология. -1996. - Т. 75, №2. - С. 62 - 69.
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
19. Фандеева О. М. Изучение дерматоглифических признаков пальцев ног как характеристик генетического родства применительно к судебно-медицинским идентификационным экспертизам: автореф. дисс... канд. мед. наук / О.М.Фандеева. - М., 2002. - 16 с.
20. Дмитриев А. В. Автоматизированная система диагностики наследственных заболеваний по методу дерматоглифики : дис. ... канд. техн. наук : спец. 05.11.17/ А.В.Дмитриев. - Тверь. - 2006. - 155 с.
21. Солониченко В. Г. Дерматоглифический рисунок при синдроме Туретта / В. Г. Солониченко, Н. Н. Богданов, Т. Я. Острейко [и др.]. // Физиология человека. - 1997. - Т. 23, № 1. - С. 113-117.
22. Adams M. S. Developmental 'noise' and a congenital malformation / M. S. Adams, J. D.Niswander // Genetics Research. - 1967. -№10. - Р. 313.
23. H. Moreno-Fuenmayor. Duplication 8p Syndrome: Studies in a Family With a Reciprocal Translocation Between Chromosomes 8 and 12 / H. Moreno-Fuenmayor, K.L. Meilinger, D.L. Rucknagel // American Journal of Medical Genetics. - 1980. - №7. - Р.361-368.
24. Сергиенко Л.П. Методы спортивной генетики: дерматоглифи-ческий анализ пальцев рук человека / Л.П.Сергиенко, В.М.Лишевская // Педагогика, психолопя та медико-бюлопчш проблеми фiзичного виховання i спорту. - 2010. - №2. - С. 6366.
25. Хочкиян Х. С. Редкие дерматоглифические признаки в семейной дерматоглифике / Х. С. Хочкиян, В. В. Мареев // Молодой ученый. — 2011. — №4. Т.2. — С. 148-149.
26. Куроедова В. Д. Этнические особенности дактилоскопического рисунка при аномалиях прикуса / В.Д. Куроедова, Л.А. Атраме-нтова, Аль Саед Аздашер // УкраТнський стоматолопчний альманах. - 2008. - № 2. - С.31-34.
27. Davut P. Cytogenetic Analysis and Examination of SOS1 Gene Mutation in a Turkish Family with Hereditary Gingival Fibromatosis / P. Davut, A. Shinichi, O. Sukru // Journal of Hard Tissue Biology. -2009. - №18. - Р.133-134.
28. Yе X. A novel locus for autosomal dominant hereditary gingival fibromatosis, GTNGF3, maps to chromosome 2p22.3-p23.3 / X. Yе, L. Shi, Y. Cheng. // Clin Genet. - 2005. - № 68(3). - Р. 239-244.
29. Shashi V. Genetic heterogeneity of gingival fibromatosis on chromosome 2p / V. Shashi, D. Pallos, M.J. Pettenati // J Med Genet. -1999. - №36. - Р. 683-686.
30. Hart T.C. Genetic linkage of hereditary gingival fibromatosis to chromosome 2p21 / T.C. Hart, D. Pallos, D.W. Bowden // Am J Hum Genet. - 1998. - №62. - Р. 876-883.
31. Overhauser J. Molecular and phenotypic mapping of the short arm of chromosome 5: sublocalization of the critical region for the cri-du-chat syndrome / J. Overhauser, X . Huang, M. Gersh [at al.] // Hum Mol Genet. - 1994. - № 3. - Р.247-252.
32. Gersh M. Evidence for a distinct region causing a cat-like cry in patients with 5p deletions / M. Gersh, S.A Goodart, L.M.Pasztor [at al.] //Am. J. Hum. Genet. - 1995. - №56. - Р.1404-1410.
33. Church D.M. Molecular definition of deletions of different segments of distal 5p that result in distinct phenotypic features / D.M. Church, U. Bengtsson, K.V. Nielsen, J.J. Wasmuth, E.Niebuhr // Am J Hum Genet. - 1995. - №56. - Р.1162-1172.
34. Radhakrishnan Y. Chromosomal Abnormalities among Children with Congenital Malformations / Radhakrishnan Y., C.Nallathambi, P.M.Gopinath.// Int J Hum Genet. - 2010. - №10(1-3). - Р. 57-63
Реферат
МЕТОДЫ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА У ПАЦИЕНТОВ С ЗУБОЧЕЛЮСТНЫМИ АНОМАЛИЯМИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Фетисова А.Л.
Ключевые слова: аномалии зубочелюстной системы, методы генетического анализа.
Аномалии развития зубочелюстно-лицевой системы человека попрежнему имеют тенденцию к прогрессирующему росту их количества. В этиологическом аспекте меняется соотношение между средовыми и наследственными факторами формирования патологии организма в пользу усиления влияния последних. Приобретает актуальность усовершенствование методов диагностики зубочелюстных аномалий, имеющих наследственную отягощенность.
Summary
METHODS OF GENETIC ANALYSIS IN PATIENTS WITH DENTOFACIAL ABNORMALITIES (REVIEW) Fetisova A.L.
Key words: malocclusions, methods of genetic analysis.
Malformations of human dentofacial have been tending to progressive increase in their number. In the etiological aspect the ratio between the environmental and hereditary factors in the development of the pathology if changing towards hereditary influence. Therefore, the improvement for diagnostic techniques of dentofacial abnormalities for the patients with genetically burdened history is of great importance.
УДК 616.329-006.6-008.17 Шахмамедов Нуру Сайдам Оглы СОВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКА РАКА ПИЩЕВОДА РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
Азербайджанский медицинский университет
В обзорной статье описаны главные методы диагностики рака пищевода в комплексном использовании. Дается наиболее важная информация о специфичности, точности диагностических методом, а также их недостатки. Комплексное применение методов, имеющих различные параметры специфические, позволяет вовремя определить новообразования в стенке и просвете пищевода. Разработанные современные серологические и гематологические методы дают возможность определить метастатический характер раковой опухоли, разработать индивидуальный алгоритм лечения больного и оценить дальнейший исход заболевания.
Ключевые слова: рак пищевода, диагностика, методы, метастазы.
Рак пищевода считается одним из наиболее неблагоприятных заболеваний пищеварительного тракта у человека. Злокачественные новообразования пищевода занимает 14 место в структуре общей заболеваемости населения и 7 место в структуре смертности среди всех онкологических форм [24]. Согласно статистическим данным рак пищевода развивается значительно чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 510:1), а лица старше 70 лет составляют около 40 % от общего числа заболевших, при этом пик заболеваемости приходится на возраст 50-60 лет [27]. Летальность при раке пищевода крайне высокая и составляет свыше 60% [13].
Это обусловлено целым рядом факторов и в первую очередь низкой эффективностью лечения пациентов раком пищевода по сравнению с дистальными формами онкологических заболеваний, что объясняется более поздней диагностикой заболевания и особенностями прогрессии рака пищевода [17]. Эти факторы объясняют довольно частую запущенность заболевания
