CC BY
0
УДК 616.092
Бакыева Б.Х.
Преподаватель кафедры «Патологической физиологии», Государственный медицинский университет Туркменистана
имени Мырата Гаррыева, г. Ашхабад, Туркменистан
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ: РОЛЬ КЛЕТОЧНЫХ И МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕДИАТОРОВ
Аннотация
В работе рассматриваются механизмы развития хронического воспаления при патологических состояниях, уделяется внимание роли клеточных и молекулярных медиаторов в поддержании воспалительного процесса, анализируются пути взаимодействия ключевых участников воспаления и их влияние на прогрессирование патологий.
Ключевые слова
Хроническое воспаление, патологические состояния, клеточные медиаторы, молекулярные медиаторы, иммунный ответ.
Bakyyeva B.H.
Lecturer, Department of Pathological Physiology, State Medical University of Turkmenistan named after Myrat Garryev,
Ashgabat, Turkmenistan
MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF CHRONIC INFLAMMATION IN PATHOLOGICAL CONDITIONS: THE ROLE OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDIATORS
Annotation
The paper considers the mechanisms of development of chronic inflammation in pathological conditions, pays attention to the role of cellular and molecular mediators in maintaining the inflammatory process, analyzes the interaction pathways of key participants in inflammation and their impact on the progression of pathologies.
Keywords
Tronic inflammation, pathological conditions, cellular mediators, molecular mediators, immune response.
Хроническое воспаление представляет собой сложный биологический процесс, возникающий при нарушении нормальной резолюции острого воспаления. Оно играет ключевую роль в патогенезе многих заболеваний, включая аутоиммунные, метаболические и онкологические патологии. Основой хронического воспалительного процесса является дисбаланс между факторами, способствующими воспалению, и механизмами, направленными на его подавление. Развитие этого состояния обусловлено длительным воздействием патологического стимула, активацией клеточных компонентов иммунной системы и вовлечением различных молекулярных медиаторов.
Клеточные механизмы хронического воспаления включают участие моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов и других клеток. Эти клетки играют решающую роль в поддержании воспалительного процесса через выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины, фактор некроза опухолей и хемокины. Макрофаги, находясь в очаге воспаления, могут находиться в двух функциональных состояниях: классической активации (М1) и альтернативной активации (М2). М1-
макрофаги усиливают воспаление, секретируя провоспалительные медиаторы и активные формы кислорода, в то время как М2-макрофаги участвуют в восстановлении ткани и подавлении воспаления. Дисбаланс между этими субпопуляциями макрофагов способствует хронизации воспалительного процесса.
Молекулярные медиаторы воспаления, включая цитокины, хемокины, простагландины, лейкотриены и реактивные формы кислорода, обеспечивают координацию и регуляцию межклеточных взаимодействий. Превышение уровня провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1Р, интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей-a, вызывает активацию транскрипционных факторов, например, NF-kB, что приводит к усилению экспрессии генов воспалительного ответа. Эти молекулы также стимулируют пролиферацию и миграцию клеток, участвующих в воспалении, а их избыточная активность может способствовать повреждению тканей и развитию фиброза.
Хроническое воспаление также тесно связано с дисфункцией резолютивных механизмов, таких как нарушение апоптоза воспалительных клеток, дисбаланс между противовоспалительными и провоспалительными медиаторами, а также недостаточность ангиогенеза и ремоделирования ткани. Это состояние поддерживается длительной стимуляцией клеток-инфильтратов и снижением активности противовоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин-10 и трансформирующий фактор роста-р.
Ключевым аспектом хронического воспаления является его системное влияние. Постоянный выброс провоспалительных медиаторов в кровоток может вызывать метаболические и сосудистые изменения, что лежит в основе развития таких патологий, как атеросклероз, диабет второго типа и нейродегенеративные заболевания. В этих случаях хроническое воспаление становится не только следствием патологического состояния, но и его активным участником, способствующим прогрессированию болезни.
Современные исследования стремятся к детальному изучению сигнализационных путей и молекулярных механизмов, связанных с хроническим воспалением. Они дают надежду на создание целевых терапевтических подходов, направленных на регуляцию активности клеточных и молекулярных медиаторов. Изучение роли отдельных компонентов воспаления, таких как специфические цитокины или молекулы адгезии, открывает перспективы разработки препаратов с минимальными побочными эффектами, способных эффективно подавлять хроническое воспаление.
Таким образом, механизмы развития хронического воспаления представляют собой сложную сеть взаимодействий клеток и молекул, направленную на поддержание воспалительного ответа. Нарушение баланса в этой системе лежит в основе многих хронических заболеваний, что подчеркивает необходимость дальнейшего изучения этой проблемы для разработки эффективных стратегий лечения и профилактики.
Список использованной литературы:
1. Abbas, A. K., & Lichtman, A. H. (2014). Basic Immunology: Functions and Disorders of the Immune System (4th ed.). Elsevier Saunders.
2. Barnes, P. J. (2008). The cytokine network in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Clinical Investigation, 118(11), 3546-3556.
3. Chen, L., Deng, H., Cui, H., Fang, J., Zuo, Z., Deng, J., Li, Y., Wang, X., & Zhao, L. (2018). Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget, 9(6), 7204-7218.
4. Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454(7203), 428-435.
5. Nathan, C., & Ding, A. (2010). Nonresolving inflammation. Cell, 140(6), 871-882.
© Бакыева Б.Х., 2024
