CC BY
17Заключение. Применение эндобронхиального клапана в комплексном лечении пациента с нагноившейся эхинококковой кистой нижней доли правого легкого с прорывом в плевральную полость, осложненной правосторонней эмпиемой плевры и множественными брон-хоплевральными свищами нижней доли правого легкого, позволило ликвидировать бронхо-плевральный свищ и создать условия для ликвидации остаточной воздушной полости хронической эмпиемы плевры.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Левин А.В., Цеймах Е.А., Зимонин П.Е. и др. Применение эндобронхиального клапана в комплексном лечении больных ограниченным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких // Проблемы клинической медицины. - 2013. - № 2 (31). - С. 60-64.
2 Письмо федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека от 20 июня 2016 года № 01/7782-16-27 «О заболеваемости эхинококкозом и альвеококкозом в Российской Федерации».
3 Хирургия эхинококкоза / Ю.Л. Шевченко, Ф.Г. Назыров. - М.: Династия, 2016. - 288 с.
Рукопись получена: 26 февраля 2018 г. Принята к публикации: 2 марта 2018 г.
УДК 616.1
ЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ АСИМПТОМНОМ СУБКЛИНИЧЕСКОМ КАРОТИДНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
© 2018 Я.А. Панишева, М.А. Галкина, О.В. Фатенков, В.В. Симерзин, Т.В. Малыхина, И.В. Гаглоева
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара
Асимптомный субклинический каротидный атеросклероз является одной из наиболее распространенных и прогностически значимых форм атеросклероза. Цель исследования - у пациентов среднего возраста c 10-летним промежуточным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по шкале SCORE провести диагностику асимптомного субклинического каротидного атеросклероза, их стратификацию риска, и сформировать однородные группы. Проведены оценка и сопоставление особенностей липидемических нарушений, ремоделирования камер сердца и каротидных артерий при наличии субклинического атеросклероза и без него.
Ключевые слова: субклинический каротидный атеросклероз, пациенты промежуточного риска, риск-стратификация.
Введение. В РФ ведущими причинами в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), их общая доля превышает 84 % [1]. Из ЦВЗ, одним из наиболее распространенных, тяжелых, драматичных и прогностически неблагоприятных патологических состояний является инсульт [2, 3]. Среди всех видов инсульта ишемические поражения мозга явно преобладают, и на их долю приходится до 80 % от числа всех эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). При этом, одной из основных причин (90-95 %)
развития острой фокальной ишемии головного мозга является атеросклеротическое поражение кровоснабжающих артерий [4-6].
Атеросклероз - хроническое, медленно прогрессирующее, воспалительное заболевание артерий с продолжительным асимптомным периодом, который может занимать десятилетия, и спонтанно клинически манифестироваться острыми сосудистыми событиями. В последнее время все больше внимания стали обращать не только на проблему клинически значимого атеросклероза, но и на его более раннюю субклиническую стадию. Накапливаются доказательные данные, которые свидетельствуют о том, что выявление асимптомного субклинического атеросклеротического поражения сосудов может быть мощным инструментом прогнозирования сердечно-сосудистого риска, а его лечение - гораздо более успешным способом борьбы с кардиоваскулярными осложнениями и органопротекции, чем лечение поздних стадий атеросклероза.
Исходя из современных представлений, под «асимптомным» субклиническим каротид-ным атеросклерозом понимается стеноз сонной артерии, в бассейне кровоснабжения которой отсутствовали преходящие или стойкие очаговые неврологические симптомы Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (1995) [7, 8]. В тоже время, существует точка зрения, согласно которой основным критерием асимптомности у этих больных является хронологический фактор манифестной симптоматики заболевания. Так, в исследовании ACAS, «асимптомной» считалась патология сонной артерии, в бассейне кровоснабжения которой в течение последних 6 месяцев не возникали преходящие или стойкие очаговые симптомы [9]. С клинической точки зрения представляет интерес у пациентов с 10-летним промежуточным риском развития смерти от ССЗ и наличием асимптомного субклинического каротидного атеросклероза и без него провести комплексную сравнительную оценку сердечно-сосудистой системы.
Цель исследования - у пациентов (40-60 лет) 10-летнего промежуточного риска развития смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по шкале SCORE провести диагностику субклинического каротидного атеросклероза, их стратификацию риска, сформировать однородные группы и сопоставить в них клинические и параклинические показатели.
Дизайн исследования. Работа выполняется в самарском центре «Профилактики и лечения атеросклероза и дислипидемий», организованном в 2002 году на базе кафедры и клиники факультетской терапии клиник Самарского государственного медицинского университета (СамГМУ) Минздрава РФ. Исследование проводится в рамках региональной интегрированной программы Правительства Самарской области и МЗ Самарской области «Профилактика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы». Главной целью программы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является снижение риска развития фатальных осложнений путем оптимизации скрининга, диагностики и лечения пациентов с дислипидемиями и субклиническим каротидным атеросклерозом.
Критерии включения: пациенты (40-60 лет) с 10-летним умеренным риском развития смерти от ССЗ по таблице SCORE с документированным асимптомным субклиническим ка-ротидным атеросклерозом и пациенты без каротидного атеросклероза; информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии исключения: выраженные когнитивные нарушения; заболевания печени с увеличением активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АЛАТ, ACAT) более чем в 3 раза верхней границы нормы; заболевания почек; вторичные дислипидемии; гипотиреоз; сахарный диабет.
Материалы и методы исследования. В исследование включено 187 лиц в возрасте 40-60 лет (средний возраст 53,9 ± 5,7 лет) с традиционными факторами риска и 10-летним промежуточным риском развития смерти от ССЗ по таблице SCORE.
Всем пациентам, в соответствии с Рекомендациями Американского общества специалистов по эхокардиографии, Общества по сосудистой медицине и биологии (2008) [10], как пациентам с промежуточным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE, проводили дуплексное сканирование сонных артерий. Это исследование необходимо для постановки развернутого клинического диагноза, стратификации риска и определения тактики их лечения (I C) [11, 12]. В исследовании использовался ультразвуковой сканер ALOKA SSD 1700 Dyna View (Япония) с мультичастотным линейным датчиком 4-10 МГц и мультичастотным кон-вексным датчиком 2,5-5 МГц.
Трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) проводили на аппаратах Logiq - 5;7 (США) в М-, В-, D- режимах. Систолическая функция левого желудочка оценивалась по следующим показателям: конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), конечно-систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), ударный объем ЛЖ (УО) с расчетом фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ) и конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ). Функциональное состояние левых отделов сердца оценивалось по размерам левого предсердия (ЛП) и ЛЖ. Степень концентрической гипертрофии левого желудочка определялась по увеличению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ) в систолу/диастолу и толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) в систолу/диастолу.
Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.1. Для оценки достоверности различий между группами пациентов использовался t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при p < 0,05.
Результаты собственных исследований и их обсуждение. Под наблюдением было 187 пациентов с промежуточным 10-летним риском смерти от ССЗ по шкале SCORE. Возраст пациентов составлял 40-60 лет (средний возраст 53,9 ± 5,7 лет), мужчин - 108 лиц (57,8 %), женщин - 79 лиц (42,2 %). Все пациенты после визуализационных исследований были распределены на две подгруппы. В 1-ю подгруппу включено 102 пациента (54,5 %) с асимптомным субклиническим каротидным атеросклерозом [средний возраст - 56,2 ± 1,8 года; мужчин - 60 лиц (58,8 %), женщин - 42 пациентки (41,2 %)]. Во 2-ю подгруппу вошли 85 пациентов (45,5 %) без признаков асимптомного каротидного атеросклероза [средний возраст составил 48,1 ± 1,7 года; мужчин - 48 лиц (56,5 %), женщин - 37 (43,5 %)].
Результаты исследования показали, что пациенты 1-й подгруппы с признаками асимптомного субклинического каротидного атеросклероза по возрасту достоверно отличалась от 2-й подгруппы лиц без признаков асимптомного каротидного атеросклероза, соответственно 56,2 ± 1,8 лет и 48,1 ± 1,7 лет (р < 0,01). При этом 1-я и 2-я подгруппы были сопоставимы, по таким показателям, как: гендерные особенности мужчин, соответственно 48 лиц (56,58 %) и 60 лиц (58,8 %) (р > 0,05); статус курения, соответственно - 38 пациентов (48,1 %) и 20 пациентов (41,7 %) (р > 0,05); ИМТ > 25 кг/м2, соответственно у 37 пациентов (46,8 %) и 21 пациент (43,7 %) (р > 0,05); наличие артериальной гипертензии, соответственно у 32 пациентов (40,5 %) и 18 пациентов (37,5) (р > 0,05).
Нами были проанализированы показатели липидемического спектра в обеих подгруппах. Результаты исследования по показателям липидемического профиля у пациентов 1 -й и 2-й подгрупп представлены в таблице 1.
Таблица 1
Показатели липидемического профиля у 187 пациентов с асимптомным субклиническим каротидным атеросклерозом
Показатели Пациенты 1-й подгруппы с каротидным атеросклерозом (n - 102) (54,5 %) Пациенты 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза (n - 85) (45,5 %) Р
Средний возраст 56,2 ± 1,8 48,1 ± 1,7 < 0,01
ОХС, ммоль/л 6,23 ± 0,28 4,98 ± 0,25 < 0,01
ЛПНП, ммоль/л 3,64 ± 0,25 2,49 ± 0,23 < 0,001
ЛПВП ммоль/л 1,29 ± 0,07 1,08 ± 0,06 < 0,02
ТГ ммоль/л 2,78 ± 0,18 1,72 ± 0,19 < 0,001
Лп(а) мг/дл 66,69 ± 2,74 43,49 ± 2,35 < 0,001
Гомоцистеин мг/дл (ГЦ) 35,32 ± 2,57 12,47 ± 2,33 < 0,001
Примечание: ОХС - общий холестерин; ЛПНП - липопротеиды низкой плотности; ЛПВП - липопроте-иды высокой плотности; ТГ - триглицериды; Лп(а) - липопротеин(а). Р показатель степени достоверности между подгруппами.
Как видно из таблицы 1 у пациентов 1-й подгруппы с каротидным атеросклерозом уровень ОХС и ХС ЛПНП составляли, соответственно 6,23 ± 0,28 ммоль/л и 3,64 ± 0,25 ммоль/л, что статистически достоверно выше уровня в группе лиц 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза, ОХС 4,98 ± 0,25 ммоль/л (р < 0,01) и ХС ЛПНП 2,49 ± 0,23 ммоль/л (р < 0,001). При этом уровень ХС ЛПВП у пациентов 1-й подгруппы с каротидным атеросклерозом составлял, соответственно 1,29 ± 0,07 ммоль/л, что достоверно выше уровня ХС ЛПВП в группе лиц 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза и составлял значения 1,08 ± 0,06 ммоль/л (р < 0,01). И, наконец, уровень ТГ, Лп(а) и ГЦ у 1-й подгруппы составляли значения, соответственно 2,78 ± 0,18 ммоль/л, 66,69 ± 2,74 мг/дл и 35,32 ± 2,57 мг/дл, что статистически достоверно выше значений этих показателей в группе пациентов 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза, соответственно ТГ 1,72 ± 0,19 ммоль/л (р < 0,001), Лп(а) 43,49 ± 2,35 мг/дл (р < 0,001) и 12,47 ± 2,33 мг/дл (р < 0,001).
Ранняя диагностика асимптомного субклинического каротидного атеросклероза с помощью дуплексного сканирования позволяет провести риск-стратификацию пациентов, своевременно назначить лечение и существенно снизить риск развития ишемического инсульта [13]. В Рекомендация American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACC/AHA, 2010) по оценке сердечно-сосудистого риска у бессимптомных пациентов отмечено, что выполнение оценки толщины интимо-медиального слоя сонных артерий является обоснованным у пациентов с промежуточным риском при условии наличия соответствующего оборудования и подготовленного персонала (Па В) [14].
Для выявления характера и степени выраженности поражения каротидных артерий атеросклерозом мы использовали ультразвуковое триплексное сканирование. Рассматривалась фокальная структура, либо выступающая в просвет артерии не менее чем на 0,5 мм или на 50 % от величины ТИМ, прилегающих участков артерии, либо имеющая толщину, измеренную как расстояние между линиями раздела «медиа-адвентиция» и «просвет артерии-интима», более 1,5 мм [10, 15]. Степень стеноза рассчитывали по формуле European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991): (1 - А/В)х100 %, где А - внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза, В - внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза. Гемо-динамически значимыми считали такие бляшки, которые суживали просвет артерии более чем на 50 %. Распределение пациентов в зависимости от выявленной степени стеноза проводилось по классификации, принятой на конференции Американской ассоциации кардиологов в 1993
году в Парк Лейк Сити (США, штат Юта). Согласно этой классификации были описаны следующие степени стеноза артерий: малые (0-29 %), умеренные (30-50 %), выраженные (50-69 %), критические (70-99 %), окклюзия (100 %).
Ультразвуковая характеристика структуры атеросклеротических бляшек проводилась по классификации НЦССХ им. Бакулева РАМН (2001), согласно которой: 0 - эхонегативная бляшка; I - гипоэхогенная гомогенная; II - гетерогенная с преобладанием гипоэхогенного компонента; III - гетерогенная с преобладанием гиперэхогенного компонента; IV - гиперэ-хогенная гомогенная [16]. В работе для оценки степени атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов БЦС рассчитывалась площадь поперечного сечения просвета сосуда по формуле: S = лС2/4 (мм2), где S - площадь поперечного сечения просвета сосуда, мм2; D - диаметр просвета сосуда с учетом утолщения КИМ, или наличия бляшки, мм.
Как показало исследование у пациентов 1-й подгруппы (п = 102) (54,5 %) с асимптомным субклиническим каротидным атеросклерозом имеются документированные стенозы ОСА и ВСА, от умеренных, гемодинамически незначимых (30-50 %), до выраженных, гемодинами-чески значимых (50-69 %). У пациентов 1-й подгруппы степень стеноза общей сонной артерии (ОСА) составляла 48,69 ± 2,87 %, и значения комплекса интима-медиа (КИМ) 1,97 ± 0,079 мм, а у пациентов 2-й подгруппы с отсутствием атеросклеротических каротид-ных бляшек КИМ была равна 0,64 ± 0,053 мм (р < 0,001). При этом у пациентов 1-й подгруппы степень стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) составляла 55,43 ± 1,82 %, а значения комплекса интима-медиа (КИМ) 1,84 ± 0,039 мм, а у пациентов 2-й подгруппы с отсутствием атеросклеротических каротидных бляшек, КИМ была равна 0,65 ± 0,081 мм (р < 0,001). Таким образом у пациентов 1-й подгруппы значения КИМ, ОСА и ВСА имели статистически достоверно более высокие величины по сравнению с пациентами 2-й подгруппы.
Данные о морфофункциональной характеристике камер сердца у здоровых лиц среднего возраста (п = 20) и у пациентов с асимптомным субклиническим каротидным атеросклерозом 1-й подгруппы (п = 102) (54,5 %) и без него, 2-й подгруппы (п = 85) (45,5 %), представлены в таблице 2.
Таблица 2
Показатели ЭхоКГ
Показатели Здоровые (П = 20) Пациенты 1 -й подгруппы с каротидным атеросклерозом (П - 102) (54,5 %) Пациенты 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза (П - 85) (45,5 %)
КСР ЛЖ (мм) 30,6 ± 2,3 39,4 ± 2,8** 31,5 ± 2,9# нд*
КДР ЛЖ (мм) 49,8 ± 2,6 62,3 ± 2,7*** 53,8 ± 2,3## нд*
КСО ЛЖ (мл) 38,4 ± 2,8 47,8 ± 2,6** 40,2 ± 2,2# нд*
КДО ЛЖ (мл) 116,3 ± 4,7 139,1 ± 4,8*** 124,6 ± 4,7# нд*
ФВ ЛЖ (%) 60,5 ± 2,4 48,1 ± 2,9*** 57,2 ± 2,9# нд*
ЛП (мм) 29,8 ± 2,1 38,7 ± 2,3** 30,5 ± 2,0## нд*
Мм ЛЖ (г) 157,7 ± 4,6 184,7 ± 4,8*** 165,9 ± 4,3## нд*
МЖП (мм) 8,6 ± 0,7 11,7 ± 0,8** 9,2 ± 0,7## нд*
ЗСЛЖ (мм) 8,5 ± 0,5 11,0 ± 0,7** 8,3 ± 0,8# нд*
Примечание: *P < 0,05; **P < 0,02; ***P < 0,01; ****P<0,001 - достоверность различий у пациентов двух подгрупп по сравнению с группой здоровых лиц;. #P < 0,05; ## < 0,02; ###P < 0,01; ####P < 0,001 - достоверность различий у пациентов между двух подгрупп.
КСР ЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка (ЛЖ); КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер ЛЖ; КСО ЛЖ - конечно-систолический объем ЛЖ; КДО ЛЖ - конечно-систолический объем ЛЖ; ФВ ЛЖ - фракция выброса ЛЖ; ЛП - левое предсердие; Мм ЛЖ (г) - масса миокарда ЛЖ (грамм); МЖП - межжелудочковая перегородка; ЗС ЛЖ - задняя стенка ЛЖ.
Результаты исследования показали, что у пациентов 1-й подгруппы с асимптомным субклиническим каротидным атеросклерозом по сравнению со 2-й подгруппой лиц без каротидного атеросклероза и с группой здоровых лиц по всему спектру изучаемых показателей имелись морфофункциональные нарушения, которые свидетельствуют о наличии признаков ре-моделирования камер сердца. У пациентов 1-й подгруппы это проявлялось, по сравнению с контрольной группой здоровых лиц и пациентами 2-й подгруппы без каротидного атеросклероза, в статистически достоверном увеличении значений следующих показателей: КДР ЛЖ, КДО ЛЖ, ЛП, Мм ЛЖ, МЖП, ЗСЛЖ и связанного с этим снижения ФВ ЛЖ. В тоже время во 2-й подгруппе пациентов без асимптомного субклинического каротидного атеросклероза изучаемые морфофункциональные показатели были сопоставимы с контрольной группой здоровых лиц.
Обсуждение. Как показали результаты исследования возраст пациентов можно рассматривать как суррогатный биомаркер субклинического асимптомного каротидного атеросклероза. Установлено, что наличие субклинического атеросклероза имеет самостоятельное прогностическое значение, и его выраженность четко коррелирует с возрастом. При этом, асимптомный субклинический каротидный атеросклероз является возрастассоциированным заболеванием у пациентов среднего возраста (40-60 лет) 10-летнего промежуточного риска развития смерти от ССЗ по шкале SCORE. В нашем исследовании 1 -я подгруппа пациентов с наличием асимптомного субклинического каротидного атеросклероза существенно отличалась от 2-й подгруппы лиц без каротидного атеросклероза по возрасту, соответственно 56,2 ± 1,8 лет и 48,1 ± 1,7 лет (р < 0,01). При этом обе подгруппы были сопоставимы по таким показателям, как: гендерные особенности, статус курения, ИМТ и наличие артериальной гипертензии.
Гиперхолестеринемия. В нашем исследовании, в популяции пациентов обеих подгрупп были выявлены значительные колебания уровня липидов. При этом все показатели липиде-мического профиля у пациентов 1 -й подгруппы по степени выраженности липидемических нарушений статистически достоверно отличались от соответствующих показателей во 2-й подгруппе пациентов умеренного риска без каротидного атеросклероза, что свидетельствует об участии атерогенных показателей липидемического профиля в развитии каротидного атеросклероза.
Асимптомный субклинический каротидный атеросклероз. Пациенты с субклиническим атеросклеротическим поражением сонных артерий представляют огромный клинический интерес. Это обусловлено, значительной распространенностью данной патологии и высокой частотой развития у этих больных острых церебральных сосудистых событий [17]. Ежегодно инсульт развивается не менее чем у 5,6-6,6 млн человек [18-19], выступая третьей по частоте причиной смертности населения в развитых странах, а также является причиной наиболее тяжелых форм инвалидизации [20-22].
В основе развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний лежит распространенный и мультифакториальный атеросклеротический процесс, который в своем развитии проходит длительную субклиническую «асимптомную» стадию. Дестабилизация асимптомных, гемодинамически не значимых атеросклеротических бляшек (АБ) может стать причиной инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения или даже внезапной смерти.
В нашем исследовании у лиц среднего возраста (40-60) лет, промежуточного 10-летнего риска развития смерти от ССЗ по шкале SCORE проведена диагностика асимптомного атеро-
склероза с помощью триплексного сканирования каротидных артерий. Это соответствует Американским рекомендациям экспертов ACCF/AHA (2010) по оценке сердечнососудистого риска у асимптомных пациентов промежуточного риска развития ССЗ и целесообразности проводить дуплексное сканирование каротидных артерий (IIa В) [23].
Результаты нашего исследования показали, что диагностика асимптомного каротидного атеросклероза у пациентов с промежуточным уровнем риска, рассчитанным по стандартным шкалам методом триплексного сканирования, является доступным, неинвазивным, необходимым, ценным и наиболее информативным методом исследования. Это согласуется с результатами, полученными в других работах [24-27].
Результаты исследования показали, что из 187 пациентов промежуточного 10-летнего риска смерти от ССЗ по шкале SCORE в возрасте 40-60 лет (средний возраст 53,9 ± 5,7 лет) асимптомный субклинический каротидный атеросклероз выявлен у 102 пациентов (54,5 %). У 85 пациентов (45,5 %) признаков асимптомного каротидного атеросклероза не выявлено (средний возраст составил 48,1 ± 1,7 года). Полученные нами результаты согласуются с данными ряда исследований. Так, в проспективном исследовании PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) выявлена высокая распространенность субклинического атеросклероза - 63 % (71 % среди мужчин и 48 % среди женщин) [28]. При этом, атеросклероти-ческие бляшки (АСБ) были верифицированы у 58 % лиц с низким расчетным 10-летним сердечным риском по Фрамингемской шкале риска.
В работе Салтыковой М.М. и соавт. [30] была продемонстрирована также более высокая распространенность субклинического каротидного атеросклероза (СКА) у пациентов низкого и умеренного риска по шкале SCORE. Было обследовано 387 женщин и 117 мужчин, из них у 60 и 71 % соответственно была выявлена АСБ каротидного бассейна [29].
В Европейских рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике (2016) [30] подчеркивается, что выявление АСБ путем сканирования каротидных артерий может привести к изменению оценки сердечно-сосудистого риска (IIb В). При этом, в рекомендациях экспертов ACCF/AHA (2010) по оценке сердечно-сосудистого риска у бессимптомных пациентов [23], отмечается, что выявление АСБ сонных артерий относит пациента к высокому риску.
Представляется целесообразным дополнять оценку расчетного риска исследованием для диагностики субклинического атеросклероза. При этом, сам факт выявления АСБ в сонных артериях является безусловным подтверждением наличия у бессимптомного пациента субклинического атеросклероза и указывает на высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, не требуя использования референсных таблиц оценки ТКИМ. Выявление АСБ с акустической тенью увеличивало риск сердечно-сосудистых событий на 83 % [31].
В последних Российских рекомендациях по диагностике и лечению семейной гиперхоле-стеринемии (2016) пациенты с каротидным атеросклерозом и гемодинамически незначимом стенозе < 50 % относятся к группе высокого риска, а при гемодинамически значимом каро-тидном стенозе > 50 % - к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений [32]. Это определяет тактику высокоинтенсивного режима дозирования стати-нов с достижением целевого уровня ХС ЛПНП у пациентов очень высокого риска < 1,5 ммоль/л, а у пациентов высокого риска < 2,5 ммоль/л.
Заключение. Результаты нашего исследования показали, что среди выборки 187 лиц промежуточного риска развития смерти от ССЗ по шкале SCORE асимптомный субклинический каротидный атеросклероз выявлен у 102 пациентов (54,5 %) - 1-я подгруппа. Во 2-ю подгруппу вошли 85 пациентов (45,5 %) без каротидного атеросклероза. При сопоставлении
клинических и параклинических показателей пациенты 1 -й подгруппы отличалась от лиц 2-й подгруппы по следующим характеристикам. Прежде всего, пациенты 1 -й подгруппы были более старшего среднего возраста, соответственно 56,2 ± 1,8 лет и 48,1 ± 1,7 лет (< 0,01), с более выраженными показателями нарушений липидемического профиля со значительно и достоверно повышенным уровнем ОХС и ХС ЛПНП, Лп(а), гомоцистеина и низкими значениями ХС ЛПВП. При этом пациенты этих подгрупп были сопоставимыми по частоте встречаемости таких факторов риска, как артериальная гипертензия, статус курения, избыточная масса тела. Кроме того, у пациентов 1 -й подгруппы выявлены статистически достоверно более выраженные признаки морфофункциональные нарушения камер сердца. Это проявлялось по сравнению с контрольной группой здоровых лиц и пациентами 2-й подгруппы без каро-тидного атеросклероза в статистически достоверном увеличении значений следующих показателей: КДР ЛЖ, КДО ЛЖ, ЛП, Мм ЛЖ, МЖП, ЗСЛЖ и связанного с этим снижения ФВ ЛЖ. В тоже время во 2-й подгруппе пациентов без асимптомного субклинического каротид-ного атеросклероза изучаемые морфофункциональные показатели были сопоставимы с контрольной группой здоровых лиц.
Таким образом, диагностика асимптомного субклинического каротидного атеросклероза у пациентов умеренного 10-летнего риска развития смерти от ССЗ по шкале SCORE необходима для оценки его распространенности и стратификации риска развития сердечнососудистых осложнений. В тоже время характеристика особенностей клинических и параклинических данных с учетом показателей липидемического профиля, ремоделирования сонных артерий и камер сердца позволяет не только поставить клинический диагноз методом идентификации согласно диагностическим критериям, но и определить тактику их лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Шальнова С.А., Деев А.Д. Тенденции смертности в России в начале XXI века) (по данным официальной статистики) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10 (6). - С. 5-10.
2 Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.
3 Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Современные стратегии вторичной профилактики ишемического инсульта // Consilium Medicum. - 2011. - № 2. - С. 17-22.
4 Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2004, Т. 1. - С. 231-302.
5 Лелюк В.Г., Головин Д.А., Шамалов Н.А. и др. Эндоваскулярная коррекция при атеросклеротических поражениях артерий дуги аорты // Consilium Medicum. 2011; 13: 2: 6-14.
6 Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений // Кремлевская медицина. - 1999. - № 2. - С. 51-54.
7 Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA. 1995 May 10; 273(18): 1421-8.
8 The CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis // Stroke. 1991 Oct; 22(10): 1229-35.
9 Richardson JD, Main, KA. Carotid endarterectomy in the elderly population: a statewide experience // J Vasc Surg. 1989; 9: 65-73.
10 Stein JHl, Korcarz CE, Hurst RT et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by the Society for Vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr. 2008 Feb; 21(2): 93-111; quiz 189-90. doi: 10.1016/j.echo.2007.11.011.
11 Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т. А. и др. Российские рекомендации по диагностике и лечению семейной гиперхолестеринемии // Атеросклероз и дислипидемии. - 2016. - № 4. - С. 9-21.
12 Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. Authors/Task Force Members; Additional Contributor. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016 Oct 14; 37(39): 2999-3058.
13 Brott TG, Halperin JL, Abbara S et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/ SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease: J Am Coll Cardiol. 2011 Feb 22; 57(8): 1002-4410.
14 2010 ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation. 2010; 122: e584-e636.
15 Stein JS, Korcarz CE, Post WS Use of Carotid Ultrasound to Identify Subclinical Vascular Disease and Evaluate Cardiovascular Disease Risk: Summary and Discussion of the American Society of Echocardiography Consensus Statement. Preventive Cardiology. Winter 2009: 34-8.
16 Лищук В.А. Интеллектуальное обеспечение диагностики и лечения нарушений кровообращения // Лекции по сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. - 540 с.
17 Hartog den AG, Achterberg S, Moll FL et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of ischemic stroke according to subtype in patients with clinically manifest arterial disease. Stroke. 2013; 44: 1002-1007.
18 Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России // Consilium Medicum. 2003; 5(5).
19 Цукурова Л.А., Бурса Ю.А. Факторы риска, первичная и вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения // РМЖ «Неврология». - 2012. - № 10. - С. 494-500.
20 Драпкина О.М. Мозговой инсульт: взгляд из терапевтического окна // Consilium Medicum. 2011; 13: 10: 119-122.
21 Ершов В.И. Острейший период ишемического инсульта: клинико-патогенетическая характеристика, прогнозирование, вопросы оптимизации нейропротективной терапии: автореф дис. ... докт. мед. наук. - М., 2011. - 45 с.
22 Суслина З.А. Научный центр неврологии РАМН, Москва По материалам XIII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии», Судак, 2011.
23 Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010 Dec 14; 56(25): e50-103. doi: 10.1016/j.jacc.2010.09.001.
24 Sanne AE Peters, Hester M den Ruijter, Michiel L Bots, Karel G M. Moons Improvements in risk stratification for the occurrence of cardiovascular disease by imaging subcl inical atherosclerosis: a systematic review. Heart. 2012; 98: 177-84.
25 Головина А.Е., Катамадзе Н.О., Бондарева Е.В. и др. Роль ультразвуковой визуализации субклинического атеросклероза сонных артерий в прогнозировании сердечно-сосудистого риска в рамках первичной кардиоваскулярной профилактики // Атеросклероз и дислипидемии. - 2017. - № 1 (26). - С. 5-16.
26 Lee DG, Han JH, Kwon KY et al. Association of 10-Year Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Score With Carotid Intima-Media Thickness and Plaque. Korean J Fam Med. 2015; 36(6): 310-5.
27 Inaba Yn., Chen JA, Bergmann SR. Carotid plaque, compared with carotid intima-media thickness, more accurately predicts coronary artery disease events: a meta-analysis. Atherosclerosis. 2012; 220(1): 128-33.
28 Fernández-Friera, Peсalvo JL, Fernández-Ortiz, et al. Vascular Distribution, and Multiterritorial Extent of Subcl inical Atherosclerosis in a Middle-Aged Cohort: The PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) Study Circulation. 2015; 131(24): 2104-13.
29 Saltykovа MM, Urazal ina SZh, Balahonova TV et al. Incidence of atherosclerotic plaques in the carotid arteries in men and women with low and moderate risk by SCORE scale in various age oups/ Cardiology vestnik 2011;2:16-
30 Салтыкова М.М., Уразалина С.Ж., Балахонова Т.В. и др. Частота выявления атеросклеротических бляшек в сонных артериях у мужчин и женщин с низким и умеренным риском по шкале SCORE в различных возрастных группах // Кардиологический вестник. - 2011. - № 2. - С. 16-20.
31 Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2016 Aug 1;37(29):2315-2381. doi: 10.1093/eurheartj/ehw106. Epub 2016 May 23.
32 Wattanakit K., Folsom A.R., Chambless L.E. et al. Risk factors for cardiovascular event recurrence in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Am. Heart J. - 2005. - Vol. 149, No. 4. - P. 606-612.
33 Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т.А. и др. Российские рекомендации по диагностике и лечению семейной гиперхолестеринемии // Атеросклероз и дислипидемии. - 2016. - № 4. - С. 9-21.
Рукопись получена: 20 марта 2018 г. Принята к публикации: 23 марта 2018 г.
