CC BY
89
УДК 616-073.75+611.42
А.Ю. ЛЕТЯГИН
ЛИМФОАДЕНОПАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНЫХ ТОМОГРАММАХ
ФГБУ «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии» СО РАМН, ФГБУ Институт «Международный томографический центр» СО РАН, Новосибирск, Россия
Введение. МРТ в высокопольном варианте имеет значительные возможности для МРТ-визуализации лимфатических узлов (ЛУ), что в посление 3 десятилетия используются с целью развития диагностических подходов в онкологии, онкогематологии и клинической иммунологии. Вполне понятно, что наиболее актуальной здесь будет стадирование онкологического процесса по TNM критериям. Менее распространенные, хотя не менее драматические, клинические ситуации разворачиваются в онкогематологической и иммунологической практике. Во всех ситуациях МРТ-технологии помогают решать экспертно-диагностическую задачу: определение степени вовлечения в патологический процесс лимфоузлов.
Причины и связанные с ними патологические процессы, вызывающие лимфаденопатию, весьма многообразны [5]: инфекции, первичные (врожденные) иммунодефициты, болезни иммунной системы с иммунной клеточной активацией [9], лимфопролиферативные патологические процессы; заболевания неясной этиологии, проявляющиеся лимфаденопатией (гигантская гиперплазия фолликулов лимфатического узла, первичный и вторичный амилоидоз, саркоидоз); злокачественные (метастазирующие) опухоли; эндокринные заболевания (гипертиреоз; несахарный диабет); болезни накопления липидов (болезнь Гоше, синдром Нимана-Пика) [9]; склерозирование капсулярно-трабекулярного аппарата с гипоплазией лимфоидной ткани и субокклюзией синусной системы (первичная лимфедема, исходы лимфангитов и лимфаденитов, исход цитостатической терапии, и посттравматический рубцово-спаечный процесс).
Цель исследования: классифицировать лим-фоаденопатические изменения, выявляемые на МР-томограммах для целей клинической диагностики.
Материалы и методы исследования. Для исследования использовались МР-томограммы (Т1-ВИ, Т2-ВИ, MYUR, MIELO) и МРТ-заключения поликлинических пациентов с различными формами лимфоаденопатий (301 человек; 108 мужчин, 193 женщины, в возрасте от 19 до 53 лет), поступивших на обследование (МРТ органов шеи, органов средостения, брюшной полости и малого таза) по направлениям медучреждений г.Новосибирска и Новосибирской области. Основным критерием лимфоаденопатии был размер малого диаметра более регионарной нормы. Характер лимфоаденопатии определялся по преобладающему компоненту (преимущественно отечно-кистозный; компонент изонтенсивный нормальной лимфоидной ткани; компонент с пониженным сигналом в паренхиме, компонент с пониженным сигналом по периферии лимфоузла).
Пациенты разделялись на группы:
- группа без клинических проявлений соматической патологии (практически здоровые), когда МРТ-исследование подтвердило наличие лишь незначительных
возрастных изменений (92 человека: 43 мужчины, 49 женщин);
- группа пациентов с клиническими проявлениями какой-либо соматической патологии (в подострой, хронической фазах, или в стадии ремиссии), когда МРТ исследование подтвердило наличие остаточных морфологических изменений после перенесенных заболеваний (120 человек: 34 мужчины, 86 женщин);
- группа пациентов с верифицированными онкологическими процессами, направленных на МР-томографию для определения размеров пораженных лимфатических узлов и уточнения размеров и локализации первичного и метастатических очагов (76 человек: 31 мужчина, 45 женщин);
- группа пациентов с верифицированными онкоге-матологическими состояниями, направленных на МР-томографию для определения размеров пораженных лимфатических узлов (26 человек: 13 мужчин, 13 женщин).
Результаты и их обсуждение. В исследованиях, выполненных в Институте «Международный томографический центр» СО РАН (г. Новосибирск) совместно с НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН были очерчены возможности анализа химического и морфологического состава лимфатических узлов: метод МРТ позволяет дифференцировать в составе ЛУ свободную воду, соединительную ткань, лимфоидную ткань, в некоторых ситуациях - опухолевую (метастатическую) ткань. В соотвествии с этим были выделены основные виды лимфоаденопатий: отечная (с наличием отечно-кистозно-го компонента); гипертрофическая (с увеличением лим-фоидного компонента); гиперпластическая (увеличенные лимфатические узлы, имеющие признаки разрастания метастатической онко-ткани, образования конгломератов из лимфоузлов, деформации их архитектоники); склеротическая (с преобладанием соединительной ткани при нарушении архитектоники).
При визуализации у практически здорового контингента обнаруживаются увеличенные лимфоузлы примерно в 1 случае из 10, при этом виды лимфоаденопатий у них «разделились» пополам между отечным и склеротическим типами (таблица 1). При наличии общесоматической патологии (в подостро-хронической фазе, или в ремиссии) - увеличенные лимфатические узлы выявлялись примерно в каждом шестом случае, и вид их изменений также разделялся примерно пополам - между гипертрофическим и склеротическим типами. Напротив - в группе пациентов с онкогематологическими состояниями всегда регистрировались увеличенные лимфоузлы - в четверти случаев они оценивались как гиперпластические, в % случаев - как гипертрофические. В группе онкологических пациентов увеличенные лимфатические узлы обнаруживались почти в 2/3 случаев (61,8%), при этом у пациентов этой группы помимо лимфоузлов с гипертрофическим и гиперпластическим
17
ЭКСПЕРИМЕНТАЛДЫК ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ ЗЕРТТЕУЛЕР
Таблица 1.
Частота встречаемости основных типов лимфоаденопатий при МРТ-визуализации в различных клинических ситуациях
Группа/Тип Отечный (%, X+-Sx) Гипертрофический (%, X+-Sx) Гиперпластический (%, X+-Sx) Склеротический (%, X+-Sx)
I - (практически здоровые) N=92 4,35±2,13 - - 5,43±2,36
II - (при общесоматических заболеваниях) N=120 - 7,5±2,40** - 8,3±2,52
III - (онкологические состояния) N=76 22,37±4,78** 5,23±2,55* 31,58±5,33*** 2,62±1,83
IV - (онкогематологические состояния) N=13 - 76,92±11,68 *** 23,08±11,69 -
"* - различие с I группой на уровне p<0.001 (критерий Т) " - различие с I группой на уровне р<0.01 (критерий Т) - различие с I группой на уровне р<0.05 (критерий Т)
типом (суммарно - 36,81%), обнаруживались также лимфоузлы с отечным типом лимфоаденопатии (22,37%). Лимфоузлы со склеротическим типом лимфоаденопатии обнаруживались во всех группах, но без различий по группам в пределах 2-8% от выборки.
Эти данные указывали на то, что размер лимфатических узлов не является абсолютным критерием состояния лимфатических узлов, особенно при оценке общесоматической патологии. Второй момент - при онкологической патологии у пациентов явно имеются несколько вариантов реагирования лимфатических узлов на метастатический процесс: с накоплением свободной жидкости (лимфы) и с тканевой гиперплазией - как лимфоидной ткани лимфоузла, так и злокачественной ткани. Практика МРТ-исследований онкологических пациентов показала, что размер (малого и/или большого диаметра, или их соотношение) лимфатического узла - далеко не самый надежный и важный критерий лимфоонкологического поражения. С другой стороны - имеются УЗИ-критерии подозрения на МТС-поражение лимфоузла: круглая форма, отсутствие или эксцентричность воротного синуса, нечеткие границы, кистозное изменение или зоны некроза, хаотичный капсульный кровоток [6,11,10].
Развитие МР-томографии в высоких магнитных полях позволили выявлять метастазы размером от 1-3 куб.мм и дифференцировать морфологические и патологические компоненты лимфоузлов. Активно используются диффузионно-взвешенные методики DWI-WI с построением ADC-карты. Поскольку имеются данные, что средний уровень ADCs нормальных лимфоузлов (в 10-3 mm2/s) варьирует в узком интервале между 1.15 и 1.18, то появилась методика DWIBS (диффузионно-взвешенная 3D-последовательность с вычитанием нормальных тканей), позволяющая визуализировать в 3D режиме метастатические и отечно-кистозные изменения лимфоузлов [8]. Именно эти данные стали решающими для разработки критериев лимфоаденопатии, как патологических проявлений лимфатических узлов.
Общие критерии лимфоаденопатии Выделены критерии МРТ-дифференцирования лим-фоаденопатических изменений различных регионов (для высокопольного МРТ):
• Нарушение соотношения тканевых и жидкостных компонентов, отсутствие гомогенности паренхимы лимфатического узла или наличие очага с аномально низким МР-сигналом на классических и диффузи-
онно-взвешенных томограммах.
• Изменение формы с овоидной на сфероидную.
• Изменение формы за счет локального увеличения одного из сегментов лимфоузла.
• Неровные и нечеткие контуры капсулярно-трабеку-лярного аппарата лимфоузла (с повышением отечности), или пониженный МР-сигнал с «акцентированием» границ капсулярно-трабекулярного аппарата (при склерозировании).
• Расширение синусной системы лимфоузла в виде скопления свободной жидкости в субкапсулярном или воротном синусе - по типу «дефицита лимфоот-тока» или «блока» лимфотока на уровне ворот лимфоузла и/или его эфферентного сосуда.
• Визуализация расширения приносящих (и/или выносящих) лимфатических сосудов (более 150-200 мкм) с признаками отечности паранодулярной ткани и отечности интерстиция в зоне дренирования.
• Увеличение размера по малому диаметру > 3-8 мм (> 8 мм - для аксиллярных, паховых и лимфоузлов бокового треугольника шеи; > 7 мм - для лимфоузлов средостения; > 5 мм - для узлов лица и шеи, кроме боковых третугольников шеи, и для забрюшинных и подвзошных лимфатических узлов; > 3 мм - для тазовых).
Поэтому можно выделить несколько типов лимфоаденопатий:
- отечный (отечно-кистозный),
- отечно-гипертрофический (реактивный),
- гипертрофический (гематоонкологический),
- гиперпластический(неопластический),
- отечно-гиперпластический (неопластический)
- склеротический,
- отечно-склеротический,
- липидно-склеротический.
Отечная (отечно-кистозная) лимфоаденопатия Лимфоаденопатию отёчного типа с накоплением свободной жидкости в лимфатических узлах достаточно легко диагностировать на МРТ изображениях: на Т2-ВИ и на STIR(SPIR) longTR такие лимфатические узлы имеют высокий МР-сигнал. Начальные стадии отека лимфоузла выглядят как полулунные или кольцеобразные «венчики» в зоне субкапсулярного синуса. В дальнейшем, при накоплении жидкости, они выглядят как яркие, овоидно-сфероидной формы «пуговки» (кистозного характера) - на фоне жировой, соединительной ткани и мышц. На Т1-ВИ в этой ситуации лимфатические узлы имеют
*
18
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
низкий МР-сигнал (темные на фоне яркой жировой и светло-серой рыхлой соединительной ткани). На MYUR (MIELO) лимфатические узлы с признаками отечно-кистозной лимфоаденопатии регистрируются как мелкие сферические скопления жидкости (в области ворот ЛУ). В начале развития (отека) чаще всего не выявляется увеличение размеров лимфоузла, но при развитии отечно-кистозного варианта лимфоаденопатии происходит, как правило, увеличение размеров ЛУ (за счет скопления жидкости); в его регионе дренирования - обнаруживаются изменения отечного характера с патологическим расширением приносящих лимфатических сосудов. При Gd-интерстициальной лимфографии визуализируются признаки ускоренной эвакуации препарата по приносящим коллекторам и через лимфатические узлы: через 30-40 минут препарат «вымывается» из тканей, в ЛУ регистрируются только следы препарата - последний через кровоток и почечную фильтрацию оказывается в мочевых путях и мочевом пузыре, где хорошо визуализируется на Т1-ВИ. На DWI-WI отечно-кистозные изменения дают высокоинтенсивный сигнал, без снижения на ADC-карте. На DWIBS эти зоны имеют темное представление и хорошо выделяются (вместе с другими образованиями, содержащими свободную жидкость), но при анализе на «классических» томограммах там не выявляется другого компонента, кроме отечно-жидкостного.
Отечно-гипертрофическая (реактивная, неспецифическая) лимфоаденопатия В норме при иммунной реакции антигенная стимуляция макрофагов и лимфоцитов в лимфатических узлах влияет на транспорт лимфоцитов и процесс дренирования. К этому относится накопление лимфоцитов в стимулированных антигеном ЛУ, что способствует увеличению миграции лимфоцитов в узел за счет усиления кровотока в 10-25 раз (против нормы), увеличению притока и уменьшения оттока из него лимфы (субблок лимфотока), и пролиферация отвечающих Т- и В-клеток в лимфоидной ткани. ЛУ может кратковременно в 10-15 раз увеличивать свой объем (с увеличением линейных размеров в 3-4 раза) в сроки до 5-10-го дня после антигенной стимуляции. При этом в лимфоузле накапливается как лимфа (свободная жидкость), так и клеточные (лимфоидные) элементы. На МР-томограммах накопление лимфы регистрируется в виде усиления сигнала на Т2-ВИ и STIRlongTR, а на Т1-ВИ и Т2-ВИ - можно оценить гипертрофию лимфоидной ткани. Реактивная отечно-гипертрофическая лимфоаденопатия напрямую связана с формированием иммунного ответа, чаще - на инфекционный агент, и может быть как локальной, так и генерализованной. Эти изменения визуализируются на DWIBS и DWI-WI - за счет накопления свободной жидкости.
Гиперт роф ичес кая (гематоон кол огичес кая)
лимфоаденопатия МРТ позволяет выделить гипертрофическую лимфоаденопатию с увеличением количества клеточных элементов собственно лимфоидной ткани, отражающую гематоонкологические ситуации и реактивные изменения по типу лимфаденита. Лимфатические узлы (на Т1-ВИ и Т2-ВИ) имеют увеличенные размеры, но по МР-сигналу -не отличаются от нормы. Как правило, форма и контуры лимфоузлов остаются аналогичными нормальным органам только в компенсированном состоянии, но значительно меняются в «запущенных» случаях. На
STIRlongTR можно иногда проследить остаточный объем лимфы в субкапсулярном синусе и в расширенных приносящих лимфатических сосудах. На DWI-WI сигнал в онкогематологических случаях несколько снижен (но не так интенсивно, как при онко-метастазах). Аналогично - на DWIBS, поскольку в структуре лимфоузлов мало свободной жидкости, а плотность клеточной укладки патологического лимфоидного компонента оказывается не такой высокой, как у ракового метастаза. При использовании Gd-интерстициальной лимфографии визуализируется достаточная эвакуация препарата по коллекторам и через лимфатические узлы (с исчезновением препарата в зоне введения через 1-1,5 часа после введения, признаками «тотального» (на 15-40 минуте) или «краевого» (через 1-1,5 часа) контрастирования регионарных лимфоузлов. К сожалению, этот вариант лимфоаденопатии имеет МР-параметры (на Т1-ВИ и Т2-ВИ, на DWI-WI, ADC и DWIBS), весьма похожие на стадию массивной пролиферации метастаза с прорастанием всего объема лимфоузла при гиперпластической лимфоаденопатии (см. далее).
Гиперпластическая и отечно-гиперпластическая
(неопластическая) лимфоаденопатии (общие критерии метастатической нео-инвазии лимфатических узлов)
Гиперпластическая лимфоаденопатия - частое и опасное осложнение онкологического процесса, а трудность диагностики заключается в наличии стадийности метастатического процесса [4]. На начальном этапе идет формирование одного или нескольких «сторожевых» лимфатических узлов (СЛУ), а метастаз (микрометастаз) заполняет часть лимфоидной паренхимы, при этом на Т1-ВИ, Т2-ВИ, на DWI-WI и DWIBS-WI визуализируется снижение МР-сигнала - от небольшого очага внутри лимфоидной паренхимы до почти полного замещения ее на метастатическую ткань [3]. Лимфоузел имеет сфероидную форму, но без признаков отечности или накопления жидкости (вероятно - как проявление иммуносупрессив-ных механизмов).
Когда лимфатический узел реактивно отвечает на опухолевую инвазию, на томограммах визуализируются изменения, мало чем отличающиеся от лимфоаденопатии отечно-гипретрофического или отечно-кистозного типа: визуализируются расширенные лимфатические коллекторы и перинодулярный отек. За счет накопления лимфы микрометастаз плохо различим на Т1-ВИ, Т2-ВИ, STIRlongTR. Различия могут быть выявлены по DWI-WI и DWIBS-WI, если уровень их чувствительности будет достаточным, а также - при реакции капсулы на микрометастаз (границы лимфоузла становятся неровными). Имеются данные, что визуализация некроза или экстракапсулярного распространения - надежный признак метастатически пораженного лимфоузла [13]. На стадии пролиферации метастаза в лимфатическом узле разрастаются клетки опухолевой ткани практически во всем объеме (замещением паренхимы органа метастатической тканью), происходит «блок» лимфотока через узел. Поэтому на Т1- и на Т2-взвешенных изображениях лимфоузлы могут иметь нормальные или увеличенные размеры: короткий диаметр и соотношение короткого-к-длинному диаметрам у пораженных лимфоузлов были значительно выше, чем у гипертрофированных узлов [14]. По МР-сигналу лимфоузлы могут быть полиморфными (по соотношению количества метастатической ткани и лимфоидной ткани); но, как правило, уровень сигнала
19
ниже «нормального». Применение DWI для дифференци-ровки гипертрофии от метастатического поражения лимфоузлов выявило, что средние и относительные значения ADC-коэффециента пораженных лимфоузлов были ниже, чем у гипертрофированных лимфоузлов (Р <0.001), т.е. уровень сигнала на DWI-WI и DWIBS дает возможность диагностировать метастатическое замещение лимфоид-ной паренхимы.
Блок лимфотока диагностируется по изменению формы и контуров лимфоузла: узлы приобретают выраженную сферичность, а в поздней стадии - увеличение размеров лимфоузлов с формированием пакетов лимфоузлов. Как правило, нет отечности самих лимфоузлов, но есть «блок» лимфотока во всем регионе, выражено расширение лимфатических коллекторов. При интерсти-циальной МР-лимфографии визуализируются скопления Gd-препарата в зоне введения в течение нескольких часов, с минимальным контрастированием лимфоузлов, без выведения препарата через почки.
Длядиагностики лимфоаденопатии неопластического типа были разработаны и внедрены препараты на основе USPЮ (наночастиц окиси железа), которые вводятся в центральный кровоток, и за последующие сутки накапливаются в фагоцитирующих клетках печени и лимфоузлов с накоплением парамагнитного железа, которое на Т2*-ВИ регистрируется по значительному снижению МР-сигнала. Наличие в ткани лимфоузла очагов, не дающих снижения сигнала, расценивается как признак вовлеченности лимфоузла в метастатический процесс.
Лимфоаденопатия по склеротическому, отечно-склеротическому и липидно-склеротическому типу
Можно визуализировать лимфоаденопатию склеротического типа - как проявление процессов исхода (закономерного или артифициального) всех предшествующих типов лимфоаденопатий, хотя ситуация может быть и врожденной (при первичной лимфедеме), например: в лимфатическом узле склерозируется капсулярно-трабекулярного аппарата: на Т1-ВИ и Т2-ВИ МР-сигнал от этой структуры снижается, визуализируется относительное или абсолютное уменьшение лимфоидных структур, форма ЛУ становится звездчатой или фрагментированной. Если узел имеет снижение дренажных способностей, то приносящие лимфатические сосуды могут быть расширенными - при обедненном рисунке синусной системы самого узла. Иногда в области воротного синуса имеются микрокистозные скопления лимфы и отечная реакция (отечно-склеротический вариант лимфоаденопатии). В ситуации липидно-склеротического типа лимфоаденопатии в паренхиме лимфоузла на фоне его склерозирования выявляются липидные скопления, обычно - в области ворот. На DWI-WI и DWIBS эти лимфоузлы не выделяются от окружающего фона. При интерстициальном Gd-контрастировании выявляется дефицит дренажных способостей лимфоузла: визуализируются скопления Gd-препарата в зоне введения в течение нескольких часов, с минимальным контрастированием лимфоузлов и лимфатических коллекторов.
На вышеизложенных принципах можно выделить критерии нео-инвазии лимфатических узлов [2]: • I - Регистрация микролокусов с низким уровнем МР-
сигнала (вытеснение лимфоидной ткани лимфоузла,
репрезентативный критерий нео-инвазии).
• Факультативные признаки:
• 1 - Сферическая форма лимфоузла.
• 2 - Наличие «блока» лимфотока со скоплением лимфы в синусной системе лимфоузла с наличием расширения приносящих лимфососудов и «запустева-ние» - выносящих.
• 3 - Шиповатость, размытость и нерегулярность контура капсульно-трабекулярного аппарата (как признак отечно-инфильтративной реакции капсулы на метастаз, возможное прорастание метастаза, наличие перинодулярной отечности и расширения приносящих лимфатических сосудов).
• 4 - Размер малого диаметра лимфоузла > регионарной нормы (>8 мм - для аксиллярных, паховых и лимфоузлов бокового треугольника шеи; >7 мм - для лимфоузлов средостения; >5 мм - для лимфоузлов лица и шеи, кроме ЛУ боковых треугольников шеи, и для забрюшинных и подвзошных лимфатических узлов; >3 мм - для тазовых).
Заключения о вовлеченности лимфатического узла в метастатический процесс по критериям нео-инвазии лимфатических узлов формулируются следующим образом:
• явная вовлеченность (I + 1 из 4)
• вероятная вовлеченность (I или 3 из 4)
• маловероятная вовлеченность (1 из 4 или 2 из 4, без I)
Применение нами этого подхода в ректоонкологии дало следующие результаты [4]: в 59 клинических наблюдениях выполнено сопоставление дооперационных МРТ-данных и результатов патогистологического исследования интраоперационно резецированных препаратов: для выявления максимального количества лимфатических узлов в мезоректуме применялся химический клиринг в н-гексане.
Получено:
• при определении местной распространенности опухоли (критерий Т) МРТ показала чувствительность -94,1%, специфичность — 96,0%.
• при определении метастатического поражения тазовых лимфатических узлов (критерий N МРТ продемонстрировала чувствительность - 81,9%, специфичность — 100%.
В настоящее время МРТ-паспортизация результатов противораковой терапии обычно проводится через 3-4 месяца после завершения курса терапии [12], и положительные результаты могут быть представлены в виде изменения следующими:
• Уменьшение размеров ранее увеличенных лимфоузлов, подозрительных на наличие макро-метастазов (возможно - с элементами гипоплазии лимфоидной паренхимы).
• Нормализация размеров ранее увеличенных лимфоузлов, но с признаками отечности (воспаления и гиперваскуляризации).
• Развитие склерозирования лимфоузлов, которые уменьшаются в размерах, гиповаскуляризирова-ны на постконтрастных Т1-ВИ и гипоинтенсивны на
Т2-ВИ, что отражает их фиброзную эволюцию.
* * *
Поскольку еще достаточно широко бытует мнение, что ни современная компьютерная томография, ни маг-нитноядерный резонанс не информативны при размерах метастазов менее 1 см, необходимо еще раз подчеркнуть особенности современных МРТ-систем, пригодных для
20
решения диагностических задач, в первую очередь - для стадирования по критерию N:
• Сила поля основного магнита: > 1.5 Т (тип магнита: сверхпроводящий).
• Мощность градиентных СВЧ-усилителей: > 20 кВт.
• Максимальная величина градиента: > 50 мТл/м.
• Скорость нарастания градиентов: > 100 мТл/м.
• Добротность (S/N) встроенных и поверхностных анатомически адаптированных катушек (SENCE): однородность поля - лучше 0,05 ppm
• Линейность встроенных и поверхностных градиентных катушек: до 1,4%
• Разрешающая способность на этапе реконструкции томограммы - до 1000-100 мкм по плоскости и до 1-3 куб.мм - по объему.
Понятно, что и этих возможностей бывает недостаточно, например - для адекватной оценки немелкоклеточного рака легкого необходимы методы с разрешением <1 мм (что в настоящее время диагностируется только иммуногистохимическими или молекулярными методами) [7]. Высокое разрешение МР-томограмм требует иной организации работы врача-радиолога, которому придется работать с тысячами МР-томограмм, выполненными как минимум по 5-6 технологиям. Для анализа такого количества томограмм потребуется либо огромное количество рабочего времени, либо внедрение специализированных систем с построением 3D и 4D представлений, использование специализированных CAD - компьютерных программ автоматического анализа изображений для поиска «аномальных» (патологических) зон [1].
Заключение. Магнитно-резонансная томография в клинических условиях имеет технологические возможности для адекватной визуализации структуры лимфатических узлов, вовлеченных в патологический процесс (отечный, реактивно-воспалительный, гематологический, онкологический процессы), для визуализации локусов нео-инвазии и лимфоидной ткани лимфатических узлов, их синусной системы, лимфатических сосудов (приносящие и выносящие) и трабекулярно-капсулярного аппарата.
Благодарности за финансовую поддержку: грант Президента РФ 2010 года: НШ-7643. 2010, грант РФФИ № 05-03-32095, № 06-03-08004 - ОФИ, интеграционная программа СО РАН №54, грант №146 СО РАН, проект СО РАН 5.1.2.2, проект СО РАН № 108, проект 9168 по программе «Старт 09 Н2,Н3»; российское представительство фирмы Philips Healthcare. Список литературы:
1. А.Ю. Летягин, С.Д. Вайман, А.А. Останькович и др. Скрытые злокачественные процессы становятся явными при использовании специальных маркеров обработки изображений // Международный медицинский журнал. - 2003. - N 3. - С. 283-285.
2. А.Ю. Летягин, М.Н. Чеканов, М.В. Резакова, Е.А. Летягина Критерии вовлеченности регионарных лимфатических узлов при стадийной диагностике ректального рака для неусиленной магнитно-
резонансной томографии // Спец.вып. журнала «Медицинская визуализация» (Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. 26-29 мая 2009 г.). - Москва: Видар. - 2009. - С. 160-161.
3. В.П. Летягин Сигнальный («сторожевой») лимфатический узел рака молочной железы // Вестник Московского онкологического общества, 2000-2003. -С. 16-17.
4. Е.А. Рутковский, В.К. Якушенко, А.Ю. Летягин Магнитно-резонансная лимфография - новый метод предоперационной оценки состояния лимфатической системы таза при ректальном раке / Вестник НГУ (Биология, клиническая медицина). - 2004. - т.2.
- Вып.1. - С. 3-11. Дополнения по авторскому коллективу - Вестник НГУ (Биология, клиническая медицина). - 2004. - т.2. - Вып.3. - С. 86.
5. Haynes F. Barton (Бартон Ф. Хейнес). Глава 55. Увеличение лимфатических узлов и селезенки / Внутренние болезни. Ред. Т.Р. Харрисон В 10-и томах (пер. с англ.). Том 2. Генетические болезни. Клиническая фармакология и иммунология. Нарушение питания. Опухоли. Гериатрическая медицина. Болезни кожи и крови. (14-е издание, пер. с англ.). - М. - Медицина: -1997 г. - С. 108 - 122.
6. B.M. Camita Lymphadenopathy // In: R.E. Behrman, R.M. Kliegman, H.B. Jenson (eds.) Nelson textbook of pediatrics, 17th edn. - Saunders. - Philadelphia. - 2004.
- p. 1677-1678.
7. Hajimu Gotoh, Naoki Kanomata, Masahiro Yoshimura, et al. Morphometric analysis of regional lymph nodes in surgically resected non-small cell lung cancer // Med Mol Morphol. - 2009. - V.42. - P. 162-166.
8. Th.C Kwee, T. Takahara, P.R. Luijten, R.A.J. Nievelstein ADC measurements of lymph nodes: Inter- and intra-observer reproducibility study and an overview of the literature // Eur.J.Radiol. - 2010. - V 75. - Issue 2. -P. 215-220.
9. L.S. Nield, D. Kamat Lymphadenopathy in children: when and how to evaluate // Clin Pediatr (Phila). - 2004.
- V.43. - P.25-33.
10. L. Solbiati, V. Osti, L. Cova, et al. Ultrasound of thyroid, parathyroid glands and neck lymph nodes // Eur Radiol.
- 2001. - V. 11. - P. 2411-2424.
11. T. Suwatanapongched, D.S. Gierada CT of thoracic lymph nodes. Part II: diseases and pitfalls // Br J Radiol.
- 2006. - V.79. - P. 999-1000.
12. G. Yoshimura, T. Sakurai, S. Oura, et al. Evaluation of axillary lymph node status in breast cancer with MRI // Breast Cancer. - 1999. - Vol. 6 No. 3. - 249-258.
13. D.M. Yousem, P.M. Som, D.B. Hackney, et al. Central nodal necrosis and extracapsular neoplastic spread in cervical lymph nodes: MR imaging versus CT // Radiology. - 1992. - V. 182. - P. 753-759.
14. Yun B. Chen, Jiang Liao, Rong Xie, et al. Discrimination of metastatic from hyperplastic pelvic lymph nodes // Abdom Imaging. - 2009. - published online: 02 December 2009.
21
ЭКСПЕРИМЕНТАЛДЫК ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ ЗЕРТТЕУЛЕР
TYI/IIH
А.Ю. ЛЕТЯГИН
МАГНИТТ1-РЕЗОНАНСТЫ ТОМОГРАММАДАГЫ ЛИМФОАДЕНОПАТИЯЛЬЩ 0ЗГЕР1СТЕР
PMFA СБ «Клиникалык жэне эксперментальды
лимфологияныч гылыми- зерттеу институты», PFA СБ «Халыкаралык томографиялык орталыгы», Новосибирск, Ресей
«Лимфоаденопатия» тYсiнiгiн бiр немесе бiрнеше лимфа тYЙiндерiнiч патологиялык взгерiстерi ретiнде аныктауга болады. Жогары алачдык магнитть резонансты томография (MPT) лимфоаденопатияныч бiрнеше тYрлерiнiч критериiн аныктауга мYмкiндiк бередi: id^i (iсiк-кистозды), iсiктi-гипертрофиялык (реактивтi), гипертрофиялык (гематоонкологиялык), гиперпластикалык (неопластикалык), idicri-гиперпластикалык (неопласгикалык), склерозды, id^i-склерозды, майлы-склерозды. Жогары алачдык MPT N жэне М бойынша онкопроцестiч сатыларын накты бтуге болады (лимфоаденопатияныч неоплатикалык тYрi) жэне лимфа тYЙiндерiнiч морфологиялык взгерiстерiнiч квр^сше карай кабынуга карсы, iсiкке карсы жэне неоадъювантты терапияныч нэтижелерiн адекватты багалауга мYмкiндiк тудырады.
Нег'зг'! свздер: МРТ, лимфа my^Hi, лимфоаденопатия.
SUMMARY
A.YU. LETYAGIN
THE LYMPHOADENOPATHOLOGIC CHANGES ON THE MAGNETIC RESONANT TOMOGRAMM
«Scientific research institute of Clinical and Experimental Lymphology», Siberian Branch of Russian Academy of Medical Science Institute «International Tomography Center», Siberian Branch of the Russian Academy of Science, Novosibirsk, Russia
The concept of the word «lymphoadenopathy» is possible defined, as pathological changes of one or several lymph nodes. The high-field magnetic-resonant tomography (MRT) allows allocating criteria of several types of lymphoadenopathy: oedematic (oedemo-cystic), oedemo-hypertrophic (reactive), hypertrophic (hematologic), hyperplastic (neoplastic), oedemo-hyperplastic (neoplastic), sclerous, oedemo-sclerous, and lipido-sclerous. High-field MRT allows precisely staging metastatic process on N and M (neoplastic lymphoadenopathy), and adequately to estimate results of the neoadjuvant therapy by MR-visualization of the LN's morphologie's changes.
Key words: magnetic resonant tomogramm (MRT), a lymph node, lymphoadenopathy.
УДК 616-001.28-036.1 (574)
К.Н. АПСАЛИКОВ1, Т.Ж. МУЛДАГАЛИЕВ1, Е.Т. МАСАЛИМОВ1, Б.И. ГУСЕВ1, А.М. БАСПАКОВА2
АНАЛИЗ И ОЦЕНКА РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ КАЗАХСТАНА С РАЗЛИЧНЫМИ УСТАНОВЛЕННЫМИ ДОЗАМИ ОБЛУЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ 20 ЛЕТ ПОСЛЕ ЗАКРЫТИЯ СЕМИПАЛАТИНСКОГО ЯДЕРНОГО ПОЛИГОНА
НИИ радиационной медицины и экологии, г. Семей Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе
Введение. По истечению более 50 лет после окончания атмосферных испытаний и 20 лет подземных ядерных взрывов на территориях Казахстана, прилегающих к Семипалатинскому испытательному ядерному полигону, (СИЯП) кардинально изменилась демографическая ситуация. Значительно возросло число потомков, рожденных от облученных родителей при одновременном существенном снижении числа лиц, подвергавшихся прямому облучению[1,2]. Эти естественные процессы меняли подходы к оценкам медицинских последствий облучения декретированного населения и заставляли искать пути клинико-эпидемиологической объективизации эффектов опосредованного радиационного воздействия и методы индикации радиационных геронтологических эффектов ионизирующего излучения.
Аналогичной является ситуация на Южном Урале, где с 1956 г. существует проблема оценок медицинских
последствий для населения, подвергавшегося длительному хроническому радиационному воздействию [3,4]. В Алтайском крае РФ сложилась однотипная с Казахстаном демографическая ситуация по движению и численности групп радиационного риска, сформированных в результате испытаний ядерного оружия на СИЯП.
Оценка медико-демографических последствий для экспонированного радиацией населения и их минимизация является, помимо научной, значительной социальной проблемой.
Материалы и методы. Материалами исследования послужили данные первичных медицинских документов по распространенности заболеваний в двух основных группах и контрольной группе.
Основная группа - 2 180 человек - сформирована из населения ВКО с установленной дозой облучения 250 мзв в результате атмосферных испытаний ядерного оружия на СИЯП.
22
