CC BY
42
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.832.9-008.818-07:616.831.9-008.818-085.814
ЛИЧКО B.C., МАЛАХОВ В.О., МОНАСТИРСЬКИЙ В.О. Медичний ¡нститут Сумського державного ун/верситету Харк/вська медична академя п/слядипломно! осв/ти
лкворний тиск i ВНУТРШНЬОЧЕРЕПНИЙ ГОМЕОСТАЗ. СУЧАСН УЯВЛЕННЯ ТА ВЛАСН AОСЛiAЖЕННЯ
Резюме. Мета — визначення особливостей змш лiкворного тиску як основного показника внутршньочерепного гомеостазу в хворих у гострому nepwdi шфаркту головного мозку для розробки дiагностичних критерИ'в тяжкостi захворювання та оптимзаци лкування.
Матергали та методи. Проведено ретроспективний анал1з обстеження та лкування 121 хворого на шфаркт головного мозку. Дослджено nровiднi патогенетичш мехатзми формування внутршньочерепног гтертензи у даного контингенту хворих. Проанал1зовано динамiку змш внутршньочерепного та церебрального перфузшного тиску залежно вiдлокалшацп, об'ему шемiчного вогнища та ступеня тяжкостi захворювання.
Результати. Выявлено прямi кореляцшш вiрогiднiзв'язки мiж ступенем тяжкостiхворих, об'емомураженог зони, величиною внутршньочерепного та церебрального перфузшного тиску, що вказуе на зриви механiзмiв компенсацп гематоенцефалiчного бар'ера.
Висновки. Проведене до^дження поглиблюе сучаснi уявлення про внутршньочерепну гтертензт при гострих церебральних катастрофах та доводить необхiднiсть контролю основних показникiв внутршньочерепного гомеостазу в динамц лкування. Ключовг слова: лквор, внутршньочерепна гiпертензiя, резорбщя.
Розвиток сучасно! неврологи i нейрохирург!! завдяки впровадженню новггак шформативних i чутливих методик дозволив значно полшшити, зробити досконалшою та надшшшою диагностику багатьох захворювань нервово! системи. Слщ пщкреслити, що, зважаючи на тюну взаемо-дю нейрошв, нейроглй, судин i церебросшнально! рщини (ЦСР), сьогодш нервова система розглядаеться як едина нейронно-гтально-судинно-лжворна система, компоненти яко! тюно взаемозв'язаш мш собою [1, 3, 4], в якй важливу роль у функцюнуванш мозку вщграе л1квор. У зв'язку з цим серед рщин органiзму ЦСР займае особливе мюце.
Будучи внутршшм середовищем головного i спинного мозку, лквор рано i чiтко реагуе на всi процеси, що вщбува-ються в нервовiй системi як у норм^ так i при патолопчних станах [1, 2, 9]. Це дозволяе стверджувати, що лквороло-гiчне дослщження на сьогоднi залишаеться фундаменталь-ним, а в ряд! випадюв — абсолютно незамiнним методом диагностики основних захворювань нервово! системи [2, 4].
Дослщження ЦСР у рад випадюв е незамшним i ви-рiшальним методом дiагностики багатьох шфекцшних, iнфекцiйно-алергiчних, судинних та шших захворювань нервово! системи. Лiкворологiчне дослщження часто до-
помагае уточнити характер патолопчного процесу, особли-востi перебиу захворювання, контролювати ефективнiсть лiкування i визначати прогноз захворювання [1, 4, 7, 11].
Одним iз показниюв внутрiшньочерепного гомеостазу е лiкворний тиск, що не е сталим чинником, а завжди змiнюеться, особливо за патолопчних умов. Часлше за все вш пщвищуеться. Внутрiшньочерепна гiпертензiя (ВЧГ) зусщчаеться зазвичай при гострих порушеннях мозкового кровообiгу (ГПМК), пухлинах головного мозку, мозкових абсцесах, гщроцефалй, меншптах, черепно-мозкових травмах, тромбозi венозних синушв, набряку мозку, ептепсй, урем!! та iнших захворюваннях [1, 2, 4, 9, 12].
ВЧГ виникае при шдвищенш утворення ЦСР (го-с^ запальш процеси в центральнш нервовiй систе-
Адреса для листування з авторами:
Личко Володимир Статславович
м. Суми, вул. Нова, 25
Медичний шститут Сумського державного
утверситету
© Личко В.С., Малахов В.О., Монастирський В.О., 2013 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
мi — ЦНС); зменшеннi и резорбци (хронiчнi запальнi процеси);частковому або повному блоц1 лiкворних шляхiв та порушенш вiдтоку ЦСР (неопластичнi чи за-пальш процеси у дiлянцi водопроводу головного мозку, серединного та латеральних отворiв IV шлуночка); збiльшеннi об'ему головного мозку (при набряцi мозку, крововилив1, венозному засто!); водно-електролiтних порушеннях (при судинних та ендокринних захворю-ваннях) [2, 4, 8].
Набряк головного мозку являе собою зростання ыль-костi внутр1шньокл1тинно1 та/чи позакл1тинно1 рщини, що збiльшуе об'ем мозку i призводить до пiдвищення внутр1шньочерепного тиску (ВЧТ). Формування найнебез-печшшого ускладнення багатьох патологiчних процесiв, а особливо ГПМК, вщбуваеться поетапно [2, 3, 5].
Через деылька хвилин пiсля початку 1шеми (при зни-женнi мозкового кровотоку до 50 %) у результата ушко-дження кл1тинно1 мембрани i накопичення води в клииш формуеться цитотоксичний церебральний набряк. Вiн зумовлений запуском процешв ексайтотоксичностi, по-рушенням активного транспорту юшв натрiю (Na+) через мембрани клиин, унаслщок чого Na+ втьно входить у них i утримуе воду [3, 8, 11]. Гематоенцефалiчний бар'ер (ГЕБ) i сполучнi ендотелiальнi клiтини залишаються поки що неушкодженими. На цьому етапi страждае переважно сiра речовина (кора та пiдкiрковi гангли).
Протягом кшькох д1б поступове порушення функцш ГЕБ призводить до вазогенного набряку, що характеризу-еться збтьшенням об'ему позакл1тинно! р1дини, переважно в бшй речовиш, в результата п1двищення проникноста кап1ляр1в внасл1док метабол1чних порушень транспортних систем ендотелюцитав церебральних судин; структурних ушкоджень ендотелш кап1ляр1в, що призводять до роз-рив1в щтьних м1жендотел1альних зв'язк1в та самих клиин; зростання швидкосга п1ноцитозу [2, 3, 9].
Набряк головного мозку попршуе стан хворих за раху-нок процес1в, що в1дбуваються в двох напрямках. З одного боку, в1н спричиняе подальше попршення кровотоку, збтьшуючи тиск на судини, що призводить до 1х пере-повнення та геморапчно! трансформаций З шшого — ви-кликае збтьшення маси мозку, дислокацш та вклинення його структур (максимум його припадае на 6-10-ту добу захворювання) [3, 4, 8]. Вираженють набряку головного мозку прямо залежить в1д розм1р1в вогнища 1шеми, тому в1н максимальний при масивних атеротромботичних 1 кардюембол1чних шфарктах та практично в1дсутн1й при лакунарних 1шем1ях.
ВЧТ е результатом взаемоди трьох внутршньочерепних об'ем1в—речовини мозку (80—85 % в1д загального внутрш-ньочерепного об'ему), ЦСР (7—10 %) та об'ему кров1 (5— 8 %) у жорсткш черепнш коробц1 [1, 2, 9, 14]. За гшотезою Монро — Келл1, п1двищення або зниження його е результатом коливання одного з внутр1шньочерепних об'ем1в. Виходячи з цього, змша об'ему одше! з1 складових впливае на об'ем 1нших, що в1дображено р1внянням:
V + V + V + V = V .
мозку крова ЦСР об'емного процесу черепа
ВЧГ перешкоджае адекватному кровотоку, знижуючи церебральний перфузшний тиск (ЦПТ), що являе собою рiзницю м1ж середнiм системним артерiальним тиском (АТ ) та ВЧТ
х сер7
ЦПТ=АТ - ВЧТ.
' сер
У нормi ЦПТ становить 75—80 мм рт.ст. Осередкода не-крози визначаються при зменшенш його нижче 25 мм рт.ст. i збереженнi на цьому рiвнi протягом 15 хвилин. При цьому мозковий кровотак стае нижчим за критичний рiвень, що становить 18—20 мл/хв/100 г мозково! речовини. У випадках зниження його до 10—12 мл/хв/100 г порушуеться дяльшсть iонних насос1в i розвиваеться цитотоксичний набряк мозку. ЦПТ нижче 10 мм рт.ст. призводить до смерта мозку через вирiвнювання АТсер i ВЧТ та повного припинення капляр-ного кровотоку мозку [2—4, 6, 11].
Для пщтримання мозкового кровотоку вище критичного рiвня АТсер рекомендуеться тримати на рiвнi 60—90 мм рт.ст., ВЧТ — нижче 20 мм рт.ст., а ЦПТ — вище 50—70 мм рт.ст. Наведеш принципи пщтримки внутршньочерепного гомеостазу вкладаються в так звану концепцш Рознера. Тобто при зниженш ЦПТ вщповщно до принципiв авто-регуляцй мозкового кровотоку виникае вазодилатацiя, що викликае збтьшення внутрiшньочерепного об'ему кровi та подальше зростання ВЧТ. Збтьшення АТсер викликае вазоконстрикцiю i зниження внутршньочерепного об'ему кровi, отже, зниження ВЧТ i пiдвищення ЦПТ. О^м цього, спрацьовуе механiзм зворотного обкрадання i по-лiпшуеться перфузiя ушкоджених делянок мозку. Тому як терапевтична стратепя запропонована «три Г-терапiя»: гiперволемiя, гiпертензiя, гемодилюцiя [2, 3, 5, 7, 13].
При пщвищенш рiвня ВЧТ понад 15 мм рт.ст. вклю-чаються компенсаторнi механiзми, що намагаються пщ-тримувати постiйний штракрашальний об'ем. За умов компенсацй' внутршньочерепний гомеостаз пщфимуеться внаслiдок перемiщення ЦСР iз кранiального вщдщу в спинальний iз одночасним збтьшенням об'ему резорбци лiквору. 1зобарична компенсацiя ефективна при рiвнi ВЧТ не бтьше 30 мм рт.ст., при подальшому пщвищенш тиску компенсащя здiйснюеться шляхом скорочення об'ему штракрашально! кровi [4, 6].
Було вщшчено, що динам1ка змш р1вня ВЧТ знаходиться в певнш залежностi вщ величини об'емного утворення i швидкостi його збiльшення. Сформульована концепцiя мозкового комплайенса (розтяжностi), що визначаеться як вщношення величини змши об'ему до величини змiни тиску (V/P) i вщображае поточний стан компенсаторних можливостей внутрiшньочерепного вмiсту з пщтримки по-стiйного рiвня ВЧТ на rai зростання одного або декшькох компонентiв iнтракранiального об'ему. При цьому рiзке зниження комплайенса може бути ознакою близько! декомпенсаций [1, 4, 7, 13].
Можлив^ь визначити цей момент у клшчнт практицi могла б iсготно полегшити ведення хворих iз ВЧГ, зокрема, це стосуеться питання про необхщшсть нейрохiрургiчного втручання. Велик! надй' покладаються на методи якюно!
оцшки стану мозкового комплаиенса за допомогою анал1зу частотниххарактеристикхвильових коливань ВЧТ [6, 10, 14]. Вщомо, що при ВЧГ вщбуваеться не ттьки зм1на ампл1туди та конфцурацй хвиль ВЧТ, але i значн1 зрушення у спектр1 ix базових i гармонiИних частотних складових. Доведено, що юнуе дом1нуючиИ диапазон частот (у норм1 6,5—7 Гц) у спекщ частот ВЧТ (так званиИ високочастотний центрощ (high frequency centroid, HFC)). При рiзкому пiдвищеннi ВЧТ i вщповщно р1вня мозкового комплайенса HFC змщуеться в дiлянку виших частот — 9 Гц i бтьше [2, 4, 9, 10].
Доведено, що рiвень рiдини у судинному русл1 за-лежить вщ рiзницi концентрацiИ бiлка в плазмi кровi та в iнтерстицiальному просторi, тобто вщ онкотичного тиску. Для пщтримки позаклiтинного об'ему рщини принци-повою е рiзниця концентрацiИ електролiтiв та глюкози у внутрiшньосудинному та штерстищальному просторах, з одного боку, та внутршньоклггинному — з iншого. Таким чином, розподл води мiж поза- та внутршньоклгтинними секторами залежить вщ ефективного осмотичного тиску. Винятком iз ще! системи е ГЕБ. Електролгти не дифундують через бар'ер, тому рiзниця мiж гх концентрацiею в кровi та штерстици визначае стушнь гщратаци iнтерстицiального простору мозку [1, 3, 10].
Наявнють в ендотелюцитах судин мозку безперервних шiльниx з'еднань, вiдсутнiсть розривiв мiж клiтинами, каналiв i ланцюжюв везикул, що утворюють трансендоте-лiальнi шляхи передачi (розмiр пор тут менше i становить лише 7 А° (у судинах iншиx тканин — 65 А°)), що робить ГЕБ непроникним не ттьки для колощних молекул, але И для юшв Na+ [1, 3].
ПодальшиИ розвиток подш вщбуваеться в рамках концепций Лунда, що Грунтуеться на припушеннi про те, що перемщення рщини через ГЕБ стае залежним не вщ сил осмосу, а вщ градиента гщростатичного тиску в капiляраx мозку i мозковому штерстици [3, 4, 6, 14]. Таким чином, АТсер повинно «виштовхувати» рщину в штерстицш, пщ-силюючи набряк мозку в тих випадках, коли авторегуляцiя кровотоку вщсутня.
Якщо оцiнювати ц1 дв1 концепци, то вони вщповщають р1зним фазам патологiчного процесу i адекватно визнача-ють лiкувальну тактику, не суперечать одна одн1И. Важливо лише точно встановити, збереженi авторегуляцiя та структура ГЕБ чи ш [6, 7, 14].
Таким чином, сьогодш очевидно, що ттьки пщтрим-ка ефективного мозкового кровотоку i контроль за ВЧГ можуть обмежити масштаби неврологiчного дефщиту i пол1пшити результат лiкування.
Метою роботи було визначення особливостеИ змш л1кворного тиску як основного показника внутршньоче-репного гомеостазу в хворих у гострому перiодi iнфаркту головного мозку (1ГМ) для розробки дагностичних критериев тяжкост1 захворювання та опташзацй лiкування.
Матер1али та методи
Основою роботи були мaтерiaли комплексного об-стеження 121 хворого 1з першим в житт1 1ГМ. Ошб чо-лов1чо! стaтi було 69 (57 %) хворих, жшочо! — 52 (43 %). Середнш в1к обстежених хворих становив 64,4 ± 0,9 року. Як контрольну групу обстежено 20 ос16 (11 чоловшв та
9 жшок, середнш в1к — 58,3 ± 0,7 року) з ортопедичною патолопею без ураження ЦНС, системних захворювань та порушень терморегуляци, яким проводилася перидураль-на анестез1я, що однорщш за статтю та в1ком 1з групою хворих на 1ГМ. Ус1 хвор1 були розподтеш на дв1 ктшчш групи: А (п = 79) — хвор1 в стан1 середнього ступеня тяжкост (середнш бал за шкалою №Н88 — 14,24 ± 0,29); Б (п = 42) — хвор1 в тяжкому сташ (середнш бал за шкалою ШШБ — 23,65 ± 0,45).
Результати дослщження та обговорення
П1д час проведення люмбально! пункци вим1рювали л1кворний тиск у вс1х хворих, як1 брали участь у досл1-дженн1. Це дало можлив1сть виявити прям1 кореляц1йн1 в1рогщш зв'язки м1ж ступенем тяжкост хворих та величиною ВЧТ У середньотяжких хворих 1з невеликими за площею ураження вогнищами в гострому перюд1 1ГМ л1кворний тиск вщповщае контрольним значенням (137,29 ± 1,24 мм вод.ст.). Украй несприятлив1 для прогнозу захворювання значення ВЧТ зафшсоваш в груш Б, що бтьше шж у 2,5 раза перевищують контрольш показники (311,23 ± 0,88 мм вод.ст.). У динашщ л1ку-вання в1дм1чено зниження ВЧТ практично в ус1х групах, але б1льш наближен1 значення до контролю отриман1 у хворих групи А (200,59 ± 3,46 мм вод.ст.).
П1д час дослщження розраховано величини ЦПТ у хворих у гострому перюд1 1ГМ залежно в1д ступеня тяжкост1 захворювання. Незадовтьш показники ЦПТ (43,24 ± 1,01 мм рт.ст.), коли виникають метабол1чн1 ознаки 1шемп та зниження електрично! активност1 мозку, виявлеш у хворих групи Б на 1-шу добу захворю-вання, тобто у пац1ент1в 1з великою площею ураження мозково! речовини та високим ВЧТ Значно сприятли-в1ша картина у хворих групи А, в яких величина ЦПТ на 1-шу добу захворювання та в динамщ медикаментозно! корекци практично не змшюеться 1 наближена до по-казнишв контрольно! групи (78,80 ± 0,12 мм рт.ст.).
Кореляцшний анал1з взаемозв'язк1в досл1джених показнишв церебросшнально! системи хворих на 1М виявив ряд особливостей. Встановлено прям1 в1рогщш зв'язки м1ж об'емом уражено! зони та величиною ВЧТ (г = +0,27; р < 0,05), що вказуе на зриви мехашзм1в ком-пенсаци ГЕБ, особливо при 1шем1чних вогнищах великих розм1р1в. П1д час досл1дження виявлено зворотний кореляцшний зв'язок значень ВЧТ та ЦПТ (г = —0,23; р < 0,05), що свщчить про пряму залежнють адекватного мозкового кровотоку вщ функщонування ГЕБ.
Висновки
При досл1дженн1 стану внутр1шньочерепного гомео-стазу у хворих на 1ГМ встановлено пряму залежнють ВЧТ 1 ЦПТ в1д тяжкост1 захворювання, об'ему уражено! зони та ступеня ушкодження ГЕБ. Проведене дослщження е перспективним, тому що поглиблюе сучасш уявлення про ВЧГ при гострих церебральних катастрофах та доводить необхщшсть контролю осно-вних показник1в внутр1шньочерепного гомеостазу в динам1ц1 л1кування.
Список л1тератури
1. Горбачев В.И. Современные представления о фильтрации и сорбции спинномозговой жидкости при заболеваниях нервной системы / В.И. Горбачев, И.В. Христенко, Е.В. Федичева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2004. — № 4. — С. 66-71.
2. Гуйтур М.М. Практическа ценность измеренияликворного давления в дифференциальной диагностике и прогнозе исхода геморрагического и ишемического инсульта в острейший период/ М.М. Гуйтур, Н.М. Гуйтур, А.А. Шумейко // Практична ангiологiя. — 2008. — № 1(12). — С. 78-80.
3. Клтчналiкворологiя: Навчальний поЫбник/В.О. Малахов, О.О. Потапов, В.С. Личко — Суми: Вид-во СумДУ, 2011. — 166 с.
4. Личко В.С. Сучаснi можливостi медикаментозное' корекци дисфункци гематоенцефалiчного бар'ера i лжворно-гiпертензивного синдрому при гострш церебральнш теми /
B.С. Личко//Укра'нський всник психоневрологи. — 2009. — Т. 17, вип. 4(61). — С. 15-17.
5. Мчедлишвили Г.И. Роль микроциркуляции в патогенезе отека головного мозга / Г.И. Мчедлишвили // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1986. — № 4. —
C. 75-81.
6. Новые направления коррекции повышенного внутричерепного давления у пациентов с острой церебральной недостаточностью/
B.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник[и др.]//Укра'нський хiмiотерапевтичний журнал. — 2008. — № 12(22). —
C. 330-333.
Лычко B.C., Малахов В.А., МонастырскийВ.О. Медицинский институт Сумского государственного университета
Харьковская медицинская академия последипломного образования
ЛИКВОРНОЕ ААВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГОМЕОСТАЗ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕАСТАВЛЕНИЯ И СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕАОВАНИЯ
Резюме. Цель — определение особенностей изменений ликворного давления как основного показателя внутричерепного гомеостаза у больных в остром периоде инфаркта головного мозга для разработки диагностических критериев тяжести заболевания и оптимизации лечения.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ обследования и лечения 121 больного с инфарктом головного мозга. Исследованы ведущие патогенетические механизмы формирования внутричерепной гипертензии у данного контингента больных. Проанализирована динамика изменений внутричерепного и церебрального перфузионного давления в зависимости от локализации, объема ишемического очага и степени тяжести заболевания.
Результаты. Выявлены прямые корреляционные достоверные связи между степенью тяжести больных, объемом пораженной зоны, величиной внутричерепного и церебрального перфузионного давления, что указывает на срывы механизмов компенсации гема-тоэнцефалического барьера.
Выводы. Проведенное исследование углубляет современные представления о внутричерепной гипертензии при острых церебральных катастрофах и доказывает необходимость контроля основных показателей внутричерепного гомеостаза в динамике лечения.
Ключевые слова: ликвор, внутричерепная гипертензия, резорбция.
7. Отечный синдром: современные возможности интенсивной терапии/ Л.В. Усенко, В.И. Слива, Ю.А. Площенко[и др.]//Международный неврологический журнал. — 2010. — № 2(6). — С. 57-62.
8. Усенко Л.В. Интенсивная терапия отечного синдрома в клинике реаниматологии, нейрохирургии и травматологии: Методические рекомендации /Л.В. Усенко. — Днепропетровск, 2009. — 46с.
9. Cerebrospinal ^fluid/P. Adam, L. Taborsky, O. Sobek [et al.]// Advances in Clinical Chemistry. — 2011. — V. 36. — P. 1-62.
10. Guidelines on routine cerebrospinal fluid analysis. Report from an EFNS task force / F. Deisenhammer, A. Bartos, N.E. Gilhus [et al.] // Международный неврологический журнал. — 2009. — № 6(16). — С. 94-110.
11. Farrell C.L. Normal and abnormal development of the blood-brain barrier/C.L. Farrell, W. Risau//Microsc. Res. Tech. — 2012. —
V 27(6). — P. 495-506.
12. Recommended standard of cerebrospinal fluid analysis in the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement / M.S. Freedman, E.J. Thompson, F. Deisenhammer [et al.] // Archives ofNeurology. — 2009. — V. 62. — P. 865-870.
13. Jerrard D.A. Cerebrospinal fluid/ D.A. Jerrard, J.R. Hanna, G.L. Schindelheim // Journal of Emergency Medicine. — 2008. —
V 21. — P. 171-178.
14. Reiber H. Flow rate of cerebrospinal fluid (CSF) — a concept common to normal blood-CSF barrier function and to dysfunction in neurological diseases / H. Reiber // Journal of the Neurological Sciences. — 2009. — V. 122. — P. 189-203.
Отримано 24.11.12 D
Lychko V.S., Malakhov V.O., Monastyrsky V.O. Medical Institute of Sumy State University, Sumy
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine CEREBROSPINAL FLUID PRESSURE AND INTRACRANIAL HOMEOSTASIS. MODERN ASPECTS AND OWN INVESTIGATIONS
Summary. Objective — to study the features of cerebrospinal fluid pressure changes as main indicator of intracranial homeostasis in patients with acute brain infarction to develop diagnostic criteria ofillness severity and treatment optimization.
Materials and Methods. A retrospective analysis ofthe examination and treatment of121 patients with acute brain infarction has been carried out. Some leading pathogenic mechanisms ofintracranial hypertension in this group ofpatients were studied. The dynamics ofchanges in intra-cranial and cerebral perfusion pressure depending on the location and volume ofischemic stroke and the severity ofthe disease were analyzed.
Results. Direct correlation significant associations between the severity ofpatients, the volume ofthe affected area, the size ofthe intracranial and cerebral perfusion pressure were revealed, that indicates a disruption of compensation mechanisms of blood-brain barrier.
Conclusions. This study deepens current understanding of intracra-nial hypertension in acute cerebral accidents and proves the need for control of the main indicators of intracranial homeostasis in dynamic treatment.
Key words: cerebrospinal fluid, intracranial hypertension, resorption.
