CC BY
17
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Реферат
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ РАНОВЫХ МАКРОФАГОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАРАПРОКТИТОМ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ХЛОРПРОМАЗИНА
Чепляка О.М.
Ключевыеслова: макрофаг, фагоцитарная активность, хлорпромазин, гнойная рана, острый парапроктит.
Проведено ультраструктурное изучение влияния хлорпромазина на функциональную активность раневых мононукпеарных макрофагов у больных острым парапроктитом в первой фазе раневого процесса. Анализ местного влияния хлорпромазина на структурные и функциональные особенности макрофагов раневой поверхности показал, что под влиянием препарата усиливается функциональная активность раневых макрофагов, что более четко регистрируется через 6 часов после 5-ти минутной экспозиции с препаратом.
УДК 617. 586: 616.379-008.64:616.94-0.85-0.89
Л1КУВАННЯ УСКЛАДНЕНИХ ФОРМ СИНДРОМУ Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ В УМОВАХ СПЕЦ1АЛ130ВАН0Г0 ГН1ЙН0-СЕПТИЧН0Г0 ЦЕНТРУ
Шаповал С.Д., Якунин A.M., Максимова О.О., Курдаченко О.Л.
Запор1зька медична академ1я пюлядипломно!' осв1ти
Спостериали 474 хворих з ускладненими формами синдрому dia6emu4Hoi стопи, бгльшгсть i3 яких були похилого та старечого eiKy з цукровим дiaбemoм II типу вaжкoi форми в стадп суб- i декомпенсацп. У 49 (10,3 %) пaцieнmiв захворювання було ускладнено сепсисом. Emioлoгiя раньова тфекцп в 66,7 % випадтв була представлена асощащями aeрoбнoi та анаеробн^ мтрофлори. В сuсmeмi кoмплeкснoi iнmeнсuвнoi терапп у 49 хворих застосовували вазапростан, що дало можливкть виконувати економт ампутацп 3i збереженням опорнсИ функцп стопи. Ключов1 слова: синдром д1абетичноТ стопи, ускпаднення, сепсис, лкування, вазапростан.
1з супровщноТ патологи д1агностували: ¡шемн
Вступ
Специфнна схилы-мсть м'яких тканин стопи при цукровому д1абет1 (ЦД) до тяжкого пошко-дження з розвитком хроннноТ ульцераци стопи, гнмно-некротичних флегмон та гангрени на сьо-годы залишаеться одысю з основних причин тривалоТ гостталЬаци хворих у х1рурпчних ста-цюнарах [5,8]. Дабетична стопа (ДС) визнача-еться як ¡нфекц1я, виразка або деструкц1я глибо-ких тканин, що розвиваеться в поеднаны з неврологии ими розладами та порушення крово-об1гу нижых юнцвок [ 4,6].
1нфекц1я будь-якого типу, як правило, при-зводить до глибоких порушень глкемнного профтю у хворих ЦД, потребуе корекци цукро-знижувальноТ терапп та ¡нших захода для дося-гнення нормоглкеми [2,7].
Синдром д1абетично1 стопи, який у половин! випадюв закнчусться ампутацию одыеТ або обох нижых кнц1вок, виникае у 80 % д1абетик1в через 15-20 роюв п1сля початку хвороби. Дв1 третини хворих ЦД помирають вщ гангрени ниж-ых кнц1вок. Приблизно в 40 % спостережень пн сля першоТ ампутацп на р1вы стегна чи гомтки хвор1 втрачають рухпивють та мають певы об-меження при перемщеы [1,3,9 ].
Матер1али 1 методи
Спостериали 474 хворих з ускладненими формами синдрому д1абетично1 стопи (191 чоловн к1в, 283 жнки). Бтьшють хворих склали пац1енти похилого та старечого вку (середнм в1к 68,3 року) з ЦД II типу важкоТ форми в стадп суб- \ де-компенсацп.
чну хворобу серця (97,3 %), стенокард1ю напруги (48,3 %), пюляЫфарктний кардюскпероз з ССН II A-II Б ст. (12,3 %), г1пертон1чну хворобу (89,8 %), ожирЫня 11-Ш ст. (36,4 %). У 49 (10,3 %) пац1снт1в на тл1 ускладнених форм синдрому д1абетичноТ стопи був д1агностован сепсис. Стан вуглевод-ного обмну оцшювали за критертми, запропо-нованими у 1993р. Свропейською групою з ¡нсу-лнозалежного ЦД та критертми компенсацп ву-глеводного обмну (J. Skyier, 1986).
У стацюнар1 на початковому eTani хворим було виконано: загальний анал1з KpoBi та ce4i ¡з повтором у динамщ, визначали глкемнний профть, стан згортуючоТ та ф1бринол1тичноТ си-стеми KpoBi, 6ioxiMi4Hi показники, ЕКГ, Ru-opraHiB грудноТ кттки та, обов'язково, ступы, ви-вчали мкробюлопчний спектр раньового BMicTy, стан периферичноТ гемодинамки. Для об'сктивн зацИ важкост1 плину захворювання, прояви ен-дотоксикозу використовусмо лабораторы методи д1агностики, визначаючи лейкоцитарний ¡н-декс ¡нтоксикацп, пептиди середньоТ молекуляр-Hoi маси та BMicT продукта втьнорадикального окисления ninifliB - малоновий д1альдегщ та ка-талазу. Визначали р1вень креатинину i сечовини, прогнозували плин захворювання по систем! APACHE-II.
Для кпннного спостереження XBopi були по-дтеы на дв1 групи, що ствставлялися по вку, стат1 та важкост1 плину захворювання. Показаниям до включения у групу були: наявнють бо-льового синдрому, наявнють мюцевих трофнних розлад1в ¡з запаленням (флегмона ступы чи нек-
Актуальн проблемы сучасно'1 медицины
ротичне ураження дистально! частини ступы) або наявнють д1абетично! виразки ступы, що ¡с-нувала до госттал^аци, сегментарний тиск на артер1ях ступы до 20 мм Нд.
До друго! групи вщнесли хворих, у яких базо-ва тератя була доповнена застосуванням прос-тагландину Е1 (Вазапростан). Вазапростан 49 патентам вводили внутршньовенно на 200 мл ф^юлопчного розчину повтьно протягом 3-4 годин по 60 мкг на добу (8 пац1ент1в), 40 мкг (41 хворих) протягом 10 дыв.
Ефективысть лкування вазапростатом оц1-нювали по клннним даним:
перехщ на ненаркотичы анальгетики, позитивна динамка з боку уразково-некротичного по-шкодження (обмеження зони некрозу, поява красво! еттел^аци, очищения уразки та поява активних грануляцм). Лкування в уах випадках починали ¡з корекци вуглеводного обмшу \ вод-но-сольового балансу, призначены антибактерн ально! терапи широкого спектру дм, а хворим на сепсис - карбапенем1в. Виконували хфурпчну санац1ю запального вогнища, що полягала у широкому розкритт1 та видалены некротичних тканин. Особливу увагу придтяли змнам у сухожи-лках та и футлярах, як в таких, що мають загро-зливий стан мкроциркуляци. Послщуюч1 сана-цмы дм проводили за загальноприйнятими методами з використанням тканьових сорбент^.
В цтому, комплекс лкувальних захода у хворих з ускпадненими формами д1абетичноТ стопи базувався на виршены ряду принципових момент^ (за О.В. Покровському та ствав., 2000р.):
1. Компенсац1я цукрового дебету з обов'яз-ковим переведениям хворих на простий ¡нсулЫ з контролем нормального р1вня цукру сироватки кровк
2. Купфованню явищ критично!' ¡шеми нижых кнцвок.
3. Полтшення кардюлопчного статусу пац1с-нт1в.
4. Профтактика ¡нфекцмних ускладнень -визначення виду та чутливост1 бактер1альноТ флори до антибактер1альних препарат^.
Результати дослвдження та 1х обговорення
Етюлопя раньовоТ ¡нфекци в 66,7 % випадюв була представлена асоц1ацтми аеробноТ та анаеробно! мкрофлори. На тл1 ¡нтоксикаци спо-стер1гали значы метаболны змЫи, як1 проявлялись розвитком кетоацидозу (22,1 %) з1 ступором та комою (6,3 %).
Завдяки застосуванню експрес-методики визначення чутливост1 мкрофлори до антибакте-р1альних препарат^, направлену антибютикоте-рап1ю мали змогу проводити через 4 години. В бтьшосп випадюв консервативы заходи одно-
часно були пщготовкою до х1рурпчного втручан-ня.
3 метою свосчасноТ корекци метаболнних порушень застосовували загальноприйнят1 схе-ми при обов'язковому контрол1 глкеми, показни-к1в гемодинамки, гемостазу та електролтв. Кр1м цього, в клЫщ широко використовували р1зно-маыты методи детоксикацп: плазмаферез, ге-мосорбц1ю, УФО та ВЛОК, як1 знижували можли-вють пюляоперацмних ускладнень та полтшу-вали динамку переб1гу раньового процесу \ самого ЦД.
1нсулнотератя здмснювалась ¡нсулЫами коротко!' дм \ починалась з внутр1шньовенного струминного введения гормону вдоз1 0,15 од. на 1 кг. маси тта. В перш1 години вводили 1000 мл ф^юлопчного розчину, при явищах пперосмо-лярност1 - 500 мл ппотоычного розчину хлориду натр1ю та 500 мл ф^юлопчного розчину. При зсув1 рН кров1 нижче 7,0 внутршньовенно вводили 4 % розчин пдрокарбонату натр1ю з розра-хунку 2,5 мл/кг до нормалЬаци рН. При змен-шены глкеми до 14 ммоль/л вводили 300 мл 10 % розчину глюкози з 6 од. ¡нсулЫу.
Кр1м вищезгаданих чинниюв коригували елек-трол1тний баланс та кислотно-лужну р1вновагу. Кр1м цього, призначали детоксикацмну тератю, клексан чи фраксипарин, антибютики широкого спектра дм з найменшою нефротоксичыстю. Перманентно проводилась ¡нтенсивна тератя су-пров1дних захворювань.
Враховуючи важкють стану хворих, при пла-нуваны знеболювання, перевагу вщдавали сп1-нальый анестези з внутр1шньовенним потенцю-ванням.
Незважаючи на повноцнну передоперацмну пщготовку та ¡нтенсивний комплекс лкування в пюляоперацмному перюд1 померло 43 хворих першоТ групи (ва пюля екстрених оперативних втручань, як правило високих ампутацм на р1вн1 стегна), летальысть склала 10,1 %.
Явища критично! ¡шеми у пац1снт1в 2 групи вдалося кутрувати вазапростаном у 38 хворих (77,6 %). Пюля проведения курсу протягом 10 д1б переходили на призначення вазапростану по 20 мкг одноразово на добу. У цих патент!в бо-льовий синдром був майже в1дсутн1й, спостер1-галась активна еп1тел1зац1я уразок.
У останых 11 пац1снт1в (22,4 %) явища критично!' ¡шеми збер1гались, але у 7 ¡з них (14,3 %) ознаки уразково-некротичного ураження прийн-яли б1льш ч1ткий контур, значно меншим став больовий синдром. Вщсутнм ефект в1д л1куван-ня вазапростаном спостер1гався у 4 хворих (8,2 %), у яких при встут до стац1онару спостер1га-лися явища вологоТ гангрени з локал1зац1сю уразки в област1 п'ятки.
У грут оперованих хворих, як1 в комплекс! ¡н-тенсивноТ терапИ" одержували вазапростан, пе-
Том 6, Выпуск 1-2
211
BÎCHMK Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ
реважали экономы ампутаци з1 збереженням опорноТ функцИ стопи. Двом хворим виконана ампутацт на р1вы верхньоТ третини голЫки. Померла 1 хвора у ранньому тсляоперацмному перюд1 вщ серцево-судинноТ недостатностк
Висновки
1. Покращення наслщюв лкування ускпадне-них форм д1абетично1 стопи може бути ттьки за умов проведения профтактичноТ патогенетичноТ терапи захворювання та виключення провокую-чих фактор^ на догосттальному етапк
2. При дотримуваны правильное^ проведения уах компонент^ лкування хворих з гнмно-некротичними ураженнями д1абетичноТ стопи, вазапростан мае високу терапевтичну ефектив-ысть, в наслщок якоТ зростае вщсоток органо-збер1гаючих операцм та знижуються середы термин перебування в стацюнарк
Л1тература
1. Авдеева Т.В., Варшавський И.М, Шабанов Н.Я., й др. Анализ результатов хирургического лечения диабетической стопы // Пробл. эндокринологии. - 1999. - т. 45,
Белецкая О.М. Особенности хирургической патологии при сахарном диабете // Сахарный диабет и хирургическая патология. - Харьков, 1999. - С. 33-38. Брискин Б.С., Тартаковский Е.А., Гвоздев Н.А. й др. Опыт лечения осложненных форм синдрома диабетической стопы в условиях специализированного хирургического отделения // Матер. междунар. конф. "Раны и раневая инфекция". - Москва, 1998. - С. 96-98. Грубник В.В., Горячий В.В., Пилипенко А.С., Антипович Е.А. Современный подход к лечению осложненной диабетической ангиопатии нижних конечностей // Клин. хирургия. - 2000. - № 7. - С. 11-13.
Покровский A.B., Дан В.Н., Чупилин А.В., Харазов А.Ф. Вазапростан (простогландин Е|) в комплексном лечении больных с ишемической диабетической стопой // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000.-Т.6, № 2.-С. 19-26.
Федоренко В.П. Некротично-запальне ураження стопи у хворих на цукровий д1абет. Термшолопя та кпасифка-цы // KniH.xipyprifl. - 2000. -№ 8. С.-55-58. Шапочников В.И., Зорик В.В., Комбинированное лечение гнойно-некротических поражений конечностей при сахарном диабете // Хирургия. - 2001. - № 2. С. 46-49. Holstein P.E., Sorensen S. Limb salvage experience in a multidisciplinary diabetic foot unit // Diabet. Care. 1999. -Vol.22, suppl.2. - P. 97-103.
Kumagi S.A., Mahoney C.R., Fitzgibbons T.S. et al. Treatment of diabetic (neuropatic) foot ulcers with two-stage debridement and closure // Foot Anke int. - 1998. - Vol. 19, № 3. - P. 160-165.
№ 6. - С. 13-16.
Реферат
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКОГО ЦЕНТРА
Шаповал С.Д., Якунич А.Н., Максимова О.О., Курдаченко О.Л.
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, осложнения, сепсис, лечение, вазапростан.
Наблюдали 474 больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы, большинство которых были пациентами пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом II типа тяжести в стадии суб- и декомпенсации. У 49 (10,3 %) пациентов заболевание было осложнено сепсисом. Этиология раневой инфекции в 66,7 % случаев была представлена ассоциацией аэробной и анаэробной микрофлоры. В системе комплексной интенсивной терапии у 44 больных применяли вазапростан, что дало возможность выполнять экономные ампутации с сохранением опорной функции стопы.
УДК 617-001.4
ПАТ0Ф1310Л0Г1ЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ТЕРМ1Н0Л0ГП РАН IРАН0В0Г0 ПРОЦЕСУ
Шапринський В.О., Бондарчук O.I., Сандер C.B., Андросов C.I., Мазур М.В.
Кафедра xipypriï медичного факультету №2 (зав. - професор Шапринський В.О.) Вшницького нацюнального медичного уыверситету ¡м. M.I. Пирогова
3 цими ознаками micno корелюютъ inrni. Пропонуетъся виключити дублююч1 термти. Розтрощеш i рват рани cëid розглядати разом iç забитими i об'еднати ïx nid назвою „забитГ'. ÏoeepxHeei дефекти" cëid позначати термтом „садно" i виключити дублюючий термт „под-ряпина". Рана, що тривало не загоюетъся, е виразкою. Термт „Рана, що тривало не гогтъся" nomрiбнo також виключити. Xiрургiчну обробку рани сл1д роздшяти на первинну i вторинну. Рання i тзня обробка - дублюючi термти. Шов, накладений вiдразу по зактченню neрвиннoï xiрургiчнoï обробки, сл\,д називати „первинним своечасним". Первинний вiдcmрoчeний шов -фактично несвоечасний.
Ключов1 слова - рани, рановий процес, класиф1кац1я, термшолопя
Проблеми, пов'язаы ¡з лкуванням ран, конт- маытними термшами. Але подальше накопичен-
ролем ранового процесу та попередженням i ni- ня досвщу i поглиблеы патоф^юлопчы i пато-
куванням ускпаднень з боку рани (в т.ч. теля- морфолопчы дослщження спричиняють необ-
операцмно'О проходять червоною смугою через хщысть 3mîh у термЫологи, перегляду значения i
всю icTopiï xipypriï, медицини в цтому та, напев- змюту окремих TepMiHiB. Цього також вимагае
но, i людства загалом. потреба 4iTKOCTi i однозначное^ у викпаданы.
Чисельы дослщження i спостереження, зроб- Мета дано!' роботи - перегляд з цих позицм
леы впродовж тисячол1ть, збагатили вчення про термшологи i кпасифкаци ран. рани, рановий процес i ранову ¡нфекц1ю pi3HO-
