CC BY
160
Випадок з практики
Clinical Case
УДК 616.98:578.833.28
КОЗЬКО В.М., БОНДАРЕНКО А.В., МОГИЛЕНЕЦЬ О.1., БОНДАР O.G. Харювський нашональний медичний унверситет
ЛИХОМАНКА 3ÄXiAHOrO ЫЛУ
Резюме. У CTarri описаний клiнiчний випадок лихоманки Зах'щного Нлу, розглянутi 0CH0BHi питання етю-логи, епщемологи, патогенезу, клiнiки, дiагностики, лiкування та профлактики даного захворювання. Ключовi слова: лихоманка Зах'щного Нлу.
В останш роки з розвитком мiжнародного туризму зросла актуальшсть проблеми шфекцшних захво-рювань, зараження якими пов'язане з перебуванням за кордоном. Особливостями ще! групи шфекцш е те, що вони мало рееструються в Украшь Крiм того, у зв'язку зi змiною кшматичних умов, в останнi роки у кра!нах iз помiрним клiматом вiдмiчаеться зростан-ня так званих екзотичних захворювань, що зумовлюе складностi ранньо! дiагностики. Одним iз таких захворювань е лихоманка Захщного Шлу (ЛЗН) [1—3].
Як приклад наводимо власне кшшчне спостере-ження атипового переб^у ЛЗН, що сприяло шзньо-му встановленню дiагнозу та довготривалост лшу-вання. Хвора К., 55 рошв, знаходилася на лiкуваннi в Обласнш клiнiчнiй iнфекцiйнiй лiкарнi (ОК1Л) м. Харкова протягом 22 дiб. Надiйшла до стацюна-ру на 12-ту добу хвороби зi скаргами на шдвищення температури тiла до 38 °C з ознобом, помiрний бiль голови в дiлянках чола та скронь, сухий кашель, болi в попереку, бiльше злiва, ломоту в колшних суглобах, зниження апетиту, загальну слабкiсть. З анамнезу вщомо, що захворювання почалось коли з'явилися болi в попереку, якi на другий день посилилися й температура тша шдвищилася до 38 °С. Звернулася по медичну допомогу в полклшку, де було призна-чено антибютик з групи фторхiнолонiв II поколшня й нестеро!дний протизапальний зашб iз групи похщ-них прошоново! кислоти. Температура тiла нормаль зувалась, але болi в попереку збер^алися. Однак з 9-! доби захворювання з'явилась друга хвиля лихоманки з шдйомом температури до 39,5 °С та штенсивним болем голови й одноразовою блювотою. Хвора повторно звернулася по медичну допомогу, !й був при-значений цефалоспориновий антибiотик III поколшня, але ефекту не спостер^алося. При опитуванш в ОК1Л стало вщомо, що хвора за п'ять дшв до початку захворювання повернулась iз Грецп, де протягом мюяця знаходилася на вщпочинку, проживаючи в сiльськiй мiсцевостi. Вiдмiчае укуси комах. А при поверненш в Укра!ну мало мiсце переохолоджен-ня. З анамнезу життя вщомо, що чотири роки тому була оперована з приводу поширеного остеохондрозу хребта. Стан на момент госшталiзацп оцшювався
як середньо1 тяжкосп за рахунок явищ ендогенно1 штоксикацй'. Хвора була адекватна, ор1ентована, однак млява й адинам1чна. Шырш покриви — бл1д1, без висипу, пальпувались безбол1сн1 п1дщелепн1 та пах-вов1 л1мфатичн1 вузли до 1,0 см у д1аметр1. Слизова оболонка ротоглотки рожева, без нальопв. Язик во-логий, з в1дбитками зуб1в, обкладений с1рим нальо-том. Меншгеальш знаки та вогнищева невролог1чна симптоматика були вщсутш. В1дм1чалась пом1рна болючють при пальпацп' паравертебральних зон у поперековому вщдш. З боку ресшраторно!' системи: задишки немае, ЧДР 20 за 1 хв., SpO2 — 98 %, перку-торно — ясний легеневий звук, однак аускультативно в легенях жорстке дихання, дещо ослаблене в нижшх вщдшах, бтьше зл1ва, де вислуховувались поодинок1 др1бнопухирчасп хрипи. Тони серця були приглуше-н1, ритм1чн1. Пульс — 78 удар1в за 1 хв., задовтьно!' якост1, АТ — 110/70 мм рт.ст. Жив1т пальпаторно був м'який, пом1рно болючий в ешгастрп', по ходу сечо-вод1в. Симптом1в подразнення очеревини не було. Печшка збшьшена на 0,5 см. Селез1нка нормальних розм1р1в. Симптом Пастернацького слабопозитив-ний зл1ва. Дизуричних явищ не було, д1урез достат-н1й. Сеча звичайного кольору. Випорожнення затри-мане дв1 доби.
Проводилася диференц1альна д1агностика м1ж 1нфекц1ею сечовив1дних шлях1в i позашпитальною пневмон1ею. При лабораторному й шструменталь-ному обстеженнi визначалися: помiрний нейтро-фiльний лейкоцитоз (10,8 х 109/л; сегментоядернi нейтрофiли до 79 %); ознаки синдрому шфекцш-но-токсично1 нирки; порушення реполяризацп' в дь лянщ верхiвки та боково!' стiнки лiвого шлуночка; посилення легенево-судинного рисунку злiва в ба-зальних вщдшах; поширений спондилоартроз та остеохондроз поперекового вщдшу хребта. За лабора-торними даними були виключеш тифо-паратифознi захворювання та малярiя. Результати дослiдження
© Козько В.М., Бондаренко А.В., Могиленець О.1., Бондар О.6., 2013 © «Актуальна шфектологш», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
KpoBi та ce4i на стерильшсть негативнi. Враховуючи епiдемiологiчний анамнез (перебування в Грецп, де вiдзначався шдйом захворюваностi на ЛЗН), тривалу двохвильову лихоманку, бшь голови, корiнцевi бол^ астенiчний синдром, було проведено дослщження сироватки кровi методом 1ФА на наявшсть антитiл до WNV. Виявлено анти- West Nile encephalitis virus (WNV) IgM у титрi > 1 : 1600, на пiдставi чого й був встановлений заключний дiагноз: ЛЗН (анти-WNV IgM > 1 : 1600), грипоподiбний варiант i3 нейро-токсикозом середньо! тяжкость Проводилася дезш-токсикацiйна, десенсибiлiзуюча, протизапальна та симптоматична терапiя. На фош проведеного лшу-вання спостерiгалася позитивна динамша клiнiчних показникiв, нормалiзацiя температури тша, регрес больового синдрому. Пащентка виписана в задовшь-ному сташ з одужанням.
Таким чином, з огляду на вщсутшсть специфiч-но! симптоматики, у даному випадку заключний дiа-гноз вдалося встановити завдяки детальному збору ешданамнезу з подальшим проведенням специфiч-но! дiагностики. Знання сучасних даних про ЛЗН е необхщним для шфекщошспв, терапевтiв, амейних лiкарiв, невропатологiв тощо.
ЛЗН — гостре вiрусне зооантропонозне природ-но-осередкове захворювання з трансмiсивним меха-шзмом передачi, що характеризуеться гарячково-ш-токсикацшним синдромом, з можливим ураженням головного та спинного мозку, системним ураженням слизових оболонок i лiмфаденопатiею.
Етюлопя. Збудник належить до роду Flavivirus, родини Flaviviridae та входить до складу антигенного комплексу японського енцефалггу. Розмiр вiру-су — 20—30 нм, вш мае сферичну форму та мютить однониткову несегментовану РНК; капсульний бток, що захищае вiд фагоцитозу; шипики, до складу яких входить ткопроте!н iз гемаглютинуючою актившс-тю; розчинний антиген, що мае типоспецифiчну ак-тивнiсть в органах системи моноцитарних фагоципв. Унаслщок недосконалостi механiзму передачi спадко-во! шформаци WNV мае значну мшливють генетич-но! структури й широкий антигенний спектр. «СтарЬ> штами WNV, видiленi до 1990 року, не викликають тяжких уражень центрально! нервово! системи (ЦНС), новi — пов'язаш з масовими захворюваннями та тяжкими ураженнями ЦНС. Вiрус нестабтьний при ым-натнiй температурi, добре збертаеться при температу-рi —70 °С, гине при температурi 56 °C протягом 30 хв. 1нактивуеться ефiром i дезоксихолатом Na [3, 4].
Ещдемюлопя. Природний резервуар вiрусу — дикi птахи водно-навколоводного комплексу, сезонш мь грацп яких забезпечують його поширення. Додатко-вим резервуаром можуть служити синантропш птахи та ссавш (кажани, кiшки, собаки, кош, гризуни та ш.), серед яких описано спорадичш захворювання. У коней та ышок захворювання можуть мати леталь-ний наслiдок. Людина е тупиковим хазя!ном.
Трансмiсивний механiзм передачi вiрусу здш-снюеться при кровосмоктанш комарами родiв Culex,
Aedes, Anopheles та iH., яы стають здатними до шоку-ляцп Bipycy 3i слиною приблизно через 2 тижш пiсля харчування кров'ю заражено! тварини. Передача вь русу при контакт людини з зараженими тваринами або шфшованих i здорових тварин не встановлена, проте повшстю не виключаеться зараження хижа-кiв при по!данш загиблих iнфiкованих птахiв. Вiрус адаптуеться до мюцевих видiв аргасових й шсодових клiщiв, що беруть участь у збереженш вiрусно! по-пуляци в мiжепiзоотичний перiод. Доведено пере-давання ЛЗН при переливаннi кровГ, трансплантацп органiв, трансплацентарно та при годуванш груддю; е випадки лабораторного зараження.
Захворювання рееструеться в кра!нах Середземномор'я, Африки, Швшчно! i Швденно! Америки, на Близькому Сходi, в Швденнш i Швден-но-Схiднiй АзГ!, у Центральнiй i Схiднiй бврош. На цей час природнi вогнища захворювання е в РосГ! та Укра!ш [3—7].
Сприйнятливiсть людини до WNV висока, однак переважае безсимптомне шфшування й легкi гаряч-ковi форми захворювання, про що свГдчить висока частота виявлення антитiл у населення високоенде-мiчних районiв [8]. Даних про протективш властивостi антитгл немае. У високоендемiчних регiонах частше хворiють дiти молодшого вiку, у слабо ендемiчних — особи, старшi за 50 рокiв, причому захворювання пе-ребiгае бiльш тяжко. Можливо, у даному випадку мае мюце феномен антитiлозалежного iмунологiчного по-силення. При первинному зараженш вiрусом розви-ваеться доброякiсне захворювання. При повторному зараженш шшим серотипом — тяжка нейрошфекщя. Проте ця гiпотеза вимагае тдтвердження. Групи ризи-ку зараження — жителi сiльських i примюьких райо-нiв, працiвники тваринницьких господарств та люди, чия дiяльнiсть пов'язана з люом, i туристи. Пост-iнфекцiйний iмунiтет напружений i стшкий.
Сезоннiсть у кра!нах iз помiрним клiматом обу-мовлена активнiстю комарiв-переносникiв: захворювання спостерiгаеться з кшця липня i до початку холодiв (жовтень — листопад) [3, 4].
Патогенез. Шсля iнокуляцi! i первинно! реплГка-цп WNV розвиваеться короткочасна та нештенсив-на вiремiя, що обумовлюе виникнення загально-токсичного синдрому. Надалi мае мiсце гематогенна дисемшашя (у тому числГ всерединi шфшованих лейкоцитiв), що призводить до системних уражень лГмфо!дно! тканини, ендотелiю судин, кардюмю-ципв, гепатоцитiв. Вiдбуваеться формування пери-васкулярних лГмфо!дних iнфiльтратiв. Ушкодження судин сприяе порушенню проникност !х стшки, розвитку набряку-набухання головного мозку, ви-никненню локальних i генералiзованих проявГв тромбогеморагiчного синдрому. У частини хворих проявляються нейротропш властивостi вГрусу, що супроводжуеться дистрофГчними i запальними ура-женнями оболонок i речовини головного та спинного мозку. Можлива персистеншя вГрусу в органiзмi людини упродовж 1—2 мю.
Патоморфолопчна картина. На автопсп' виявляють набряк i повнокров'я оболонок мозку, дрiбноосеред-KOBi периваскулярнi крововиливи, велиы геморагй' (до 3—4 см у дiаметрi), розширення шлуночкiв мозку, повнокров'я судинного сплетшня, множиннi вогни-ща розм'якшення в пiвкулях мозку, дрiбноточковi крововиливи в дно IV шлуночка, у 30 % померлих — дислокацш стовбура мозку. При мшроскошчному дослiдженнi визначають васкулiти та периваскулгги оболонок мозку, осередковий енцефалiт iз утворен-ням мононуклеарних iнфiльтратiв. У судинах головного мозку — повнокров'я та стаз, фiбриноподiбний набряк та некроз судинно!' стшки. У ганглюзних кль тинах — виражеш дистрофiчнi змiни (аж до некрозу), периваскулярний i перицелюлярний набряк. 1стотш змiни виявляють з боку серця: в'ялють м'яза, набряк строми, дистрофш мiоцитiв, дiлянки фрагментацй' м'язових волокон i мiолiзу. У нирках — дистрофiчнi змiни. У частини хворих визначають ознаки генера-лiзованого тромбогеморапчного синдрому.
Клiнiчнi прояви. Iнкубацiйний перюд у серед-ньому становить 3—8 дшв (в1д 2 днiв до 3 тижн.). У бiльшостi (до 80 %) шфшованих осiб розвиваеться субкшшчна форма, що документуеться при скри-нiнгових сероепiдемiологiчних дослiдженнях визна-ченням анти-WNV-IgM або зростанням титру IgG в 4 рази i бтьше [8]. Машфестш випадки зазвичай перебтають сприятливо у виглядi гострогарячкового захворювання.
Грипоподiбний (лихоманковий) варiант. Початок гострий, з ознобу i швидкого пiдвищення температури тша до 38—40 °С. Iнодi гiпертермiï передуе ко-роткочасний продром у виглядi загальноï слабкосп, зниження апетиту, головного болю, почуття напру-ги в м'язах (особливо литкових), штливость Навiть у легких випадках спостертаеться iнтоксикацiя, що проявляеться головним болем iз локалiзацiею в дь лянцi чола й очних ямок, болем в очних яблуках, помiрно вираженими артралпями й мiалгiями (бть у м'язах особливо вiдчутний у дшянщ шиï i попереку), наявшстю вегетосудинних реакцiй (почуття за-вмирання серця, млявiсть, сонливiсть) i вираженою слабкiстю, що зберiгаеться й шсля нормалiзацiï температури. Тривалють гарячкового перiоду становить вiд 2—3 до 10—12 дiб, у середньому 5—7 дшв. Темпе-ратурна крива в типових випадках мае ремгтуючий характер iз перiодичними ознобами та шдвищеною пiтливiстю. Iнодi хворi скаржаться на кашель, почуття садншня в горль У бiльшостi хворих визначаються гiперемiя та зернистiсть слизових оболонок м'якого й твердого шднебшня. Вщзначаеться тенденцiя до артерiальноï гшотензп', приглушенiсть тонiв серця, на верхiвцi може вислуховуватися грубий систолiч-ний шум, виявляються ЕКГ-ознаки гiпоксiï мюкарда в дiлянцi верхiвки та перегородки, осередковi змiни, порушення атрiовентрикулярноï провщность Пато-логiчнi змiни в легенях, як правило, вщсутш. Дуже р1дко (0,3—0,5 %) може розвиватися пневмошя. Язик зазвичай обкладений густим шрувато-бшим нальо-
том, сухуватий. При пальпаци живота часто визначаються розлит болi в м'язах передньо! черевно! стiнки.
Найбiльш частими симптомами класичного захворювання, викликаного «старими» штамами, е гiперемiя шкiри, склерит, кон'юнктивп", фарингiт, висип (макулопапульозний, iнодi розеольозний або скарлатиноподiбний на 2-гу — 4-ту добу), полiадено-патiя, гепатолiенальний та дiарейний синдроми. Для захворювання, обумовленого «новими» штамами, цi симптоми не характерш (склерит i кон'юнктивп" вщ-значаються лише в 13 %, дiарея — у 5 %, висип — в одиничних випадках). Картина кровi малоспецифiч-на, частше наявна тенденцiя до лейкопенп та лiмфо-цитозу, однак можлива й лiмфоцитопенiя [9].
Грипоподiбний варiант iз нейротоксикозом, що обумовлений «новими» штамами, характеризуеться тривалою лихоманкою (понад 8 дiб, в окремих випадках — до 4 тижшв) i рiзким погiршенням стану з 3-5-го дня за рахунок токсично! енцефалопати. У хворих вщзначаеться iнтенсивний бiль голови ди-фузного характеру, що супроводжуеться нудотою, а в 50 % випадыв повторною блювотою, загальмо-ванiстю, адинамiею, тремором м'язiв, атаксiею, за-памороченням, коршцевими болями, гiперестезiею шкiри, явищами меншпзму (у кожного другого). У 25 % хворих вщзначаеться пiдвищення АТ. У кшшч-ному аналiзi кровi — лейкоцитоз, нейтрофiльоз без зсуву влiво, лiмфопенiя, збiльшення ШОЕ; в аналiзi сечi — протеi'нурiя, цилiндрурiя, лейкоцитурiя. При дослiдженнi цереброспiнальноi рщини (ЦСР), окрiм пiдвищення тиску, шшо! патологи немае. У перiодi реконвалесценцп тривало зберiгаеться слабкiсть, безсоння, пригшчешсть настрою, послаблення пам'ятi [10].
Меншгеальний варiант характеризуеться на-ростанням протягом 2-3 дшв меншгеальних симп-томiв. На перше мiсце виходить загальномозкова симптоматика: бiль голови, запаморочення, загаль-мованiсть, повторна блювота. Спостерiгаеться тран-зиторна розсiяна вогнищева неврологiчна мшро-симптоматика (горизонтальний нiстагм, хоботковий рефлекс, пальмоментальний симптом Маринес-ку — Радовича, легка асиметрiя очних щшин, аш-зорефлексiя, зниження сухожильних рефлекшв, вiдсутнiсть черевних рефлексiв, тремор та дифузне зниження тонусу м'язiв, шрамщш знаки). У частини хворих виявляються симптоми радикулоалгп без ознак випадшня. ЦСР прозора або опалесцентна, пiд час люмбально! пункци витiкае пiд пiдвищеним тиском. При мк:роскопп виявляеться лiмфоцитар-ний (70-90 %) плеоцитоз вщ 15 до 2000 кл/мкл (у середньому 200-300 кл/мкл). Проте в першi 3-5 дшв цитоз може мати змшаний або нейтрофшьний (до 90 %) характер. Змшаний цитоз збериаеться нерщ-ко до 2-3 тижн. що, ймовiрно, пов'язане з наявшстю некрозу значно! частини нейроцитiв. Бшок у межах 0,45-1,65 г/л. Вмют глюкози може бути дещо шдви-щеним. Менiнгеальний синдром регресуе протягом
3—10 дшв. Температура нормалГзуеться протягом 12—14 дшв, показники ЦСР — 3—4 тижшв. ПеребГг хвороби вГдносно тяжкий, але в бшьшосп випадыв доброяысний. Тривало зберГгаються ознаки змша-но! соматоцереброгенно! астени [10—14].
Меншгоенцефалиичний варГант характеризу-еться тяжким i злоякГсним перебiгом. Iнтоксикацiя та гiпертермiя вираженi з перших днГв. Постшш ознаки включають нудоту, повторну блювоту. РГд-ше спостерiгають значно виражеш симптоми токсично! енцефалопатi! — нестерпний бшь голови, запаморочення, психомоторне збудження, неадек-ватшсть поведiнки, галюцинацГ!, тремор. Трива-лГсть лихоманки варше вГд 7—10 днГв до декшькох тижнГв. Менiнгеальнi симптоми слабо позитивна З 3-4-го дня переважае енцефалггична симптоматика: порушення свГдомостГ, пам'яп, збудження, ма-рення. Часто вГдзначаються судоми, тремор м'язГв, парези черепних нервГв, нiстагм, парези кГнцГвок, порушення стовбурових функцш. ВГдомГ випадки розвитку тяжкого гепатиту та вираженого гемора-пчного синдрому. У гемограмi 6Гльшо! частини хво-рих виявляеться тенденцiя до лейкопенГ!, вГдносний лГмфоцитоз. У випадках гепатиту вГдзначаються шд-вищення активност трансамiназ, порушення коагу-ляцп кровь Плеоцитоз ЦСР — 10-300 кл/мкл, вмют бiлка — 0,6-3,0 г/л. Летальшсть сягае 50-60 %. Смерть настае, як правило, на 7-28-й день хвороби внаслГдок порушення мозкового кровообГгу та розладу дихання через набряк-набухання речовини мозку з дислокашею стовбурових структур, некрозу нейроципв, крововиливГв у стовбур мозку [12-16].
Дiагностика. Клiнiчна дiагностика спорадичних випадыв ЛЗН складна й базуеться в першу чергу на ешдемюлопчних даних: сезоншсть; зв'язок захворювання з укусами комарiв, ви!здами в ендемiчнi ра-йони, проживанням поблизу вГдкритих водоймищ; поодинокГ випадки захворювання у вогнищц вГдсут-НГСТЬ контагiозностi.
Для верифшацп дiагнозу застосовують серолопч-ш реакцi!: РЗК, РГГА, РН у динамщ хвороби. Для виключення перехресних реакцш зГ спорiдненими вiрусами комплексу японського енцефалпу прово-дять виявлення специфГчних антитiл класу IgM методом 1ФА з паралельним вивченням РГГА. Розробле-нГ тест-системи 1ФА для виявлення антигену WNV, специфГчних антитГл класу IgG до WNV i визначення Гндексу авГдностГ антитГл класу IgG. Абсолютним до-казом ЛЗН е видшення, як правило, до п'ятого дня вГд початку захворювання, WNV з кровГ або ЦСР хворого з наступною шдикашею вГрусу Гмунофлюорес-центним методом Гз застосуванням моноклональних антитГл. Найбшьш ефективними методами ранньо! дГагностики (з першого дня хвороби) е молекулярно-генетичнГ методи: ПЛР зГ зворотною транскрипшею, ПЛР зГ зворотною транскрипшею в реальному чаш, реакшя транскрипцшно-опосередковано! амплГфь кацГ! послГдовностей нукле!ново! кислоти — NASBA, метод опосередковано! для транскрипцГ! амплГфГка-
цГ! — ТМА та петльова ГзотермГчна амплГфГкацГя зГ зворотною транскрипшею — RT-LAMP, що дозволя-ють виявити специфГчш фрагменти генома вГрусу в кровГ та ЦСР, а також у секцшному матерГаль АмплГфГкацГя з наступним секвенуванням геному WNV може бути доповнена його детальним фГлогенетич-ним аналГзом.
Диференщальна дiагностика. ГрипоподГбний варГант диференцшють з Гншими арбовГрусними шфек-цГями, малярГею, мГкоплазмозом, орштозом, люте-рГозом, лептоспГрозом, грипом та Гншими ГРВ1; за наявностГ висипу — з кором; дГаре! — з ентеровГрус-ною ГнфекцГею; у випадках, що перебГгають Гз лГм-фаденопатГею та гепатолГенальним синдромом — з аденовГрусною ГнфекцГею та шфекцшним монону-клеозом. МенГнгеальний варГант — з ентеровГрусни-ми менГнгГтами, лГмфоцитарним хорГоменГнгГтом та Гншими серозними вГрусними менГнгГтами. Менш-гоенцефалГтичний — з герпетичним енцефалГтом, туберкульозним, токсоплазменим, рикетсюзним, сифГлГтичним i гнГйним менГнгоенцефалГтом [17, 18].
Лжування. СпецифГчна та етГотропна терашя не розробленГ, хворим проводять патогенетичне лГку-вання. У гострому перюдГ хвороби потрГбнГ лГжковий режим; вггамшГзована !жа, що легко засвоюеться; за-гальнозмГцнюючГ засоби. ГоспГталГзацГя проводиться за клшГчними показаннями.
При менГнгеальному варГант хвороби проводиться помГрна депдратацшна терапГя з використанням солюретикГв, дезштоксикацГ! шляхом ГнфузГ! поль Гонних i коло!дних розчинГв, поляризуючо! сумГшГ, застосування анальгетиыв. У хворих на тяжкий ме-нГнгоенцефалГтичний варГант поряд Гз депдратащ-ею важливою е шдтримка нормоволемГ!, оскГльки надлишкова дегГдратацГя призводить до зниження об'ему циркулюючо! кровГ, зменшення мозкового кровотоку, посилення гшоксп мозку, що е ключо-вим мехашзмом розвитку його набряку-набухання. З самого початку лГкування потрГбне проведення оксигенотерапГ! шляхом шгаляцп киснево-повпря-но! сумГшГ. При наростаннГ ознак набряку мозку хворих переводять на штучну вентиляцш легешв ще до виникнення значних дихальних розладГв. З метою зниження проникност гематоенцефалГчного бар'ера призначають дексаметазон в дозГ 0,2-0,5 мг/кг на добу протягом 2-4 дГб. Показано також застосування седативних засобГв, антиоксиданпв, антигшок-сантГв, ноотрошв, протисудомних засобГв, корекцГя порушень КЛС i електролГтного балансу. У зв'язку з судинними розладами слГд уникати призначення ацетилсалщилово! кислоти.
ТривалГсть лГкування становить в середньому 10 дГб, при ускладненш з боку ЦНС — до 30 днГв. Ви-писку здшснюють шсля нормалГзацГ! температури тша та регресу невролопчно! симптоматики. Рекон-валесцентам призначають диспансерне спостере-ження невропатологом до повного вГдновлення пра-цездатностГ й регресу невролопчних симптомГв.
Прогноз у бтьшосп випадыв сприятливий, ле-тальнiсть становить 5—7 %, проте в груш хворих на меншгоенцефалп" — сягае 50—60 % [19—20].
Профилактика. Специфiчноï вакцини не розроб-лено. Основою протиепiдемiчних заходiв е зниження чисельност комарiв, що досягаеться, зокрема, знищенням мiсць розмноження комарiв; обробка iнсектицидами мiсць ïx виплоду. У перiод сезоннос-т — застосування одягу, що захищае вiд укусiв ко-марiв, мiнiмiзацiя часу перебування на вiдкритому повпр^ використання засобiв захисту вiд комарiв [20].
Таким чином, важливою е ешдемюлопчна на-стороженiсть лiкарiв та ïx нацiленiсть на бiльш ши-роке лабораторне обстеження хворих iз лихоманкою на маркери арбовiрусниx захворювань, у тому чи^ ЛЗН, що поряд iз наявнiстю знань про клшко-па-тогенетичнi особливостi захворювання, його перебщ особливостi лiкування та профшактики сприятиме своечасному встановленню дiагнозу, покращенню прогнозу та якостi життя пащента.
Список л^ератури
1. Arnold C. West Nile virus bites back / C. Arnold // Lancet. — 2012. — № 11(12). — P. 1023-1024.
2. Hubalek Z. West Nile Fever — a reemerging mosquito-born viral disease in Europe / Z. Hubalek, J. Halouzka // Emerg. Infect. Dis. — 1999. — № 5. — P. 643-650.
3. Colpitts T.M. West Nile Virus: biology, transmission, and human infection / T.M. Colpitts, M.J. Conway, R.R. Montgomery, E. Fikrig// Clin. Microbiol. Rev. — 2012. — № 25 (4). — P. 635-648.
4. Nash D. The outbreak of West Nile virus infection in the New York City area in 1999/D. Nash, F. Mostashari, A. Fine et al. //N. Engl. J. Med. — 2001. — № 344 (24). — P. 1807-1814.
5. Ivanov D.K. Isolation of two strains of West Nile virus during an outbreak in Southern Russia, 1999 / D.K. Ivanov, A.M. Butenko, V.L. Gromashevsky, V.Ph. Larichev // Emerg. Infect. Dis. — 2000. — № 6. — P. 373-376.
6. Домашенко О.М. Лихорадка Западного Нила — новое заболевание в Донецкой области / О.М. Домашенко, Т.А. Беломеря, Т.Н. Дараган, Л.С. Акимова // Клиническая инфектология и паразитология. — 2012. — № 3—4 (03). — С. 10-12.
7. Zou S. West Nile fever characteristics among viremic persons identified through blood donor screening / S. Zou,
G.A. Foster, R.Y. Dodd, L.R. Petersen, S.L. Stramer//J. Infect. Dis. — 2010. — № 202 (9). — P. 1354-1361.
8. Cunha B.A. Profound and prolonged lymphocytopenia with West Nile encephalitis / B.A. Cunha, V. Minnaganti, D.H. Johnson, N.C. Klein // Clin. Infect. Dis. — 2000. — № 31 (4). — P. 1116-1117.
9. Sejvar J.J. The long-term outcomes of human West Nile virus infection / J.J. Sejvar// Clin. Infect. Dis. — 2007. — 44 (12). — P. 1617-1624.
10. Handique S.K. Viral infections of the central nervous system / S.K. Handique // Neuroimaging Clin. N. Am. — 2011. — № 21. — P. 777-794.
11. Rawal A. Cerebrospinal fluid cytology in seasonal epidemic West Nile virus meningo-encephalitis / A. Rawal, P.J. Gavin, C.D. Sturgis // Diagn. Cytopathol. — 2006. — № 34 (2). — P. 127-129.
12. Tyler K.L. CSF findings in 250patients with serologically confirmed West Nile virus meningitis and encephalitis / K.L. Tyler, J. Pape, R.J. Goody et al. //Neurology. — 2006. — 66 (3). — P. 361-365.
13. Ou A.C. One-year sequelae in patients with West Nile Virus encephalitis and meningitis in Louisiana / A.C. Ou, R.C. Ratard// J. La State Med. Soc. — 2005. — № 157 (1). — P. 42-46.
14. Murray K. Risk factors for encephalitis and death from West Nile virus infection / K. Murray, S. Baraniuk, M. Resnick et al. //Epidemiol. Infect. — 2006. — 134 (6). — 1325-1332.
15. Oldach D. Alexander the Great and West Nile virus encephalitis / D. Oldach, R.M. Benitez, P.A. Mackowiak // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — № 10 (7). — 1329-1330.
16. Cunha B.A. West Nile encephalitis presenting with severe persistent chills mimicking malaria / Cunha B.A., Hage J.E. // J. Vector Borne Dis. — 2011. — № 48 (4). — P. 249-250.
17. Cunha BA. Differential diagnosis of West Nile encephalitis/ B.A. Cunha// Curr. Opin. Infect. Dis. — 2004. — № 17 (5). — P. 413-420.
18. Petersen L.R. West Nile virus: a primer for the clinician / Petersen L.R, Marfin A.A. // Ann. Intern. Med. — 2002. — № 137 (3). — P. 173-179.
19. MacDonald R.D. West Nile virus. Primer for family physicians / R.D. MacDonald, V.F. Krym // Can. Fam. Physician. — 2005. — № 51. — P. 833-837.
20. Guidelines for surveillance, prevention, and control of West Nile virus infection —United States/Morb. Mortal. Wkly. Rep. — 2000. — № 49 (2). — P. 25-28.
OmpuMaHO 16.09.13 D
Козько В.Н., Бондаренко А.В., Могиленец Е.И., Бондарь А.Е. Харьковский национальный медицинский университет
ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА
Резюме. В статье описан клинический случай лихорадки Западного Нила, рассмотрены основные вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
Ключевые слова: лихорадка Западного Нила.
Kozko V.M., Bondarenko A.V., Mogylenets O.I., BondarO.Ye. Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
WEST NILE FEVER
Summary. Clinical case ofWest Nile fever is described in the article, and the basic questions on etiology, epidemiology, pathogenesis, clinical pattern, diagnosis, treatment and prevention of this disease were considered.
Key words: West Nile Fever.
