CC BY
27УДК: 612.1/.8
ЛЕКЦИИ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ЛЕКЦИЯ №21.
ТЕМА: ГОРМОНЫ ЗАДНЕЙ И ПРОМЕЖУТОЧНОЙ ДОЛЕЙ ГИПОФИЗА. РОЛЬ ЭПИФИЗА. ЗНАЧЕНИЕ ТИМУСА, ЩИТОВИДНОЙ И ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика
Таджикистан ОРСЮ Ю 0000-0003-4665-546Х ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА доктор медицинских наук, ассистент кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика
Таджикистан. ОРСЮ Ю 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Цель - знать роль гормонов задней и промежуточной доли гипофиза, эпифиза, тимуса, щитовидной и околощитовидной желез.
Задачи -
а) раскрыть роль гормонов задней и промежуточной доли гипофиза и эпифиза;
б) показать роль тимуса в иммунологических функциях;
в) указать роль гормонов щитовидной железы на окислительные процессы и теплопродукцию;
г) дать роль гормонов околощитовидных желез в регуляции обмена кальция и фосфора.
Ключевые слова: гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, паращитовидная железа, физиология эндокринной системы, лекции по нормальной физиологии.
LECTURES ON NORMAL PHYSIOLOGY. LECTURE NO. 21. TOPIC:
HORMONES OF POSTERIOR AND INTERMEDIATE PITUITARY GLAND. ROLE OF EPIPHYSIS. VALUE OF THYMUS, THYROID AND
PARATHYROID
SHUKUROV FIRUZ ABDUFATTOEVICH
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Normal Physiology of the Tajik State Medical University named after Abu Ali Ibni
Sino, Dushanbe, Republic of Tajikistan ORCID ID 0000-0003-4665-546X HALIMOVA FARIZA TURSUNBAEVNA
Doctor of Medical Sciences, Assistant of the Department of Normal
Physiology, Tajik State Medical University named after Abu Ali ibni Sino, Dushanbe, Republic of Tajikistan.
ORCID ID 0000-0001-9310-7699 ABSTRACT
The goal is to know the role of hormones of the posterior and intermediate lobe of the pituitary gland, epiphysis, thymus, thyroid and parathyroid glands.
Tasks -
a) reveal the role of hormones of the posterior and intermediate lobe of the pituitary gland and epiphysis;
b) show the role of the thymus in immunological functions;
c) indicate the role of thyroid hormones on oxidative processes and heat production;
d) to give the role of parathyroid hormones in the regulation of calcium and phosphorus metabolism.
Key words: pituitary gland, epiphysis, thyroid gland, parathyroid gland, physiology of the endocrine system, lectures on normal physiology.
НОРМАЛ ФИЗИОЛОГИЯ БУЙИЧА МАЪРУЗАЛАР.
МАЪРУЗА № 21. МАВЗУ: ГИПОФИЗНИНГ ОРАЛИК ВА ОРКА БУЛАГИ ГОРМОНЛАРИ. ЭПИФИЗ УРНИ. ТИМУС, КАЛКОНСИМОН ВА КАЛКОНОЛДИ БЕЗЛАРНИНГ А^АМИЯТИ
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ Т.ф.д., нормал физиология кафедраси профессори, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси.
ОИСЮ Ю 0000-0003-4665-546Х ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА Т.ф.д., нормал физиология кафедраси ассистенти, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси.
ОИСЮ Ю 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Максад - гипофизнинг оралиц ва орца булаклари, эпифиз, тимус, цалцонсимон ва цалцонолди безларининг гормонларининг урнини билиш.
Вазифалар -
а) гипофизнинг оралиц ва орца булаклари, эпифиз гормонларининг ацамиятини очиш;
б) иммунологик жараёнларда тимуснинг урнини курсатиш;
в) цалцонсимон без гормонларининг оксидланиш жараёнлари ва иссицлик ишлаб чицарилишида урнини курсатиш;
г) цалцонолди без гормонларининг кальций ва фосфор алмашинувидаги ацамиятини урганиш.
Калит сузлар: гипофиз, эпифиз, цалцонсимон без, цалцонолди бези, эндокрин тизим физиологияси, нормал физиология буйича маърузалар.
Кветной И.М., Коновалов С.С. в книге «Волшебные молекулы здоровья» эндокринную систему организма сравнивают с оркестром, исполняющим симфонию жизни: «Эндокринные клетки, расположенные в разных органах и продуцирующие различные гормоны, составляют оркестр, исполняющий симфонию жизни. Клетки и вырабатываемые ими гормоны - это инструменты эндокринного оркестра. Ими руководит очень опытный и строгий дирижер - гипоталамус. Его правая рука и верный помощник, проводник всех его идей и стремлений - гипофиз. Гипофиз связан с гипоталамусом системой специальной связи: нервными волокнами и кровеносными сосудами».
Эпифиз, или шишковидная железа. Эпифиз выглядит как маленькая еловая шишка, поэтому ее назвали шишковидная железа, которая у человека весит 0,1 грамма и три-четыре мм в диаметре. Четыре тысячи лет назад индийские йоги дали название этой железе - «шишковидная железа». Они считали, что функция этой железы предназначена для ясновидения и размышлений о прежних воплощениях духа. Рене Декарт в 17 веке назвал эту железу «вместилищем души». Функция эпифиза долгое время было неясным. В конце 50-х годов ХХ столетия американский дерматолог А. Лернер обратил внимание на статью английских ученых К. МакКорда и Ф. Аллена, вышедшую в 1917 году, в которой сообщалось о просветлении окраски тела головастиков при кормлении их экстрактами эпифиза. А. Лернер занимался поисками эффективных косметических осветляющих средств для лечения пигментных дерматозов. Он привлек к работе известного американского биохимика Джулиуса Аксельрода. Усилиями биохимиков, дерматологов и эндокринологов было переработано десятки тысяч шишковидных желез крупного рогатого скота и получено несколько граммов вещества, оказывающего мощное осветляющее действие
на кожу лягушек. Так был открыт гормон эпифиза - мелатонин. Д. Аксельрод был удостоен Нобелевской премии в 1970г. Дальнейшие исследования показали, что непосредственным предшественником мелатонина является серотонин. Установлено, что ночью увеличивается концентрация мелатонина, что приводит к уменьшению концентрации серотонина, а днем - наоборот. Дефицит серотонина в ткани мозга даже при достаточно высоком его уровне в сыворотке является патогенетическим фактором развития депрессии. Мелатонин и серотонин обладают широким спектром действия: контролируют пигментный обмен, половые функции (тормозит выработку гонадолиберинов в гипоталамусе следствием чего является торможение выработки гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза), суточные и сезонные ритмы, процессы деления и дифференцировки клеток, участвуют в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, сна и бодрствования. Установлено, что концентрация мелатонина в сыворотке крови онкологических больных резко возрастает в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, а при метастазе резко снижается. Продуктом восстановления мелатонина является адреногломеру-лотропин - этот гормон был открыт Фареллом (1960) - этот гормон стимулировал секрецию альдостерона у децеребрированных собак, но не действовал на интактных животных. Фарелл объяснил это тем, что в эпифизе вырабатывается два гормона, влияющие на электролитный состав крови: адреногломерулотропин, который стимулирует выработку альдостерона и усиливает реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефрона и антикортикотропин, подавляющий секрецию альдостерона. Биохимики установили, что в эпифизе вырабатывается еще один гормон - антигипота-ламический фактор, препятствующий достижению гипоталамусом
порога своей активности и тем самым препятствует возникновению старости.
Гипоталамус - это центральный орган управления эндокринной системы. Ученые установили, что на протяжении жизни активность гипоталамуса нарастает. По современным представлениям, процессы старения, серьезные возрастные сердечно-сосудистые расстройства, рост опухолей - результат достижения гипоталамусом определенного порога своей активности. В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса вырабатывается антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, которые накапливаются в накопительных тельцах Герринга нейрогипофиза (задней доли гипофиза). Отсюда эти гормоны поступают в кровь. АДГ действует на собирательные трубки нефрона и активизирует фермент гиалуронидазу, который расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к увеличению пор в собирательных трубках благодаря чему усиливается реабсорбция воды, наступает олигоурия, а при больших концентрациях АДГ может наступить анурия. С другой стороны, за счет реабсорбции воды уменьшается осмотическое давление крови, увеличивается МЦК за счет жидкой части, что приводит к уменьшению гематокрита. Так как при высоких концентрациях АДГ усиливает сокращение ГМК сосудов, что приводит к увеличению давления, поэтому АДГ еще называют вазопрессином. Окситоцин играет роль регулятора маточной активности и участвует в процессах лактации, усиливая выделение молока за счет активации миоэпительных клеток. Повышение продукции окситоцина происходит под влиянием импульсов, поступающих от рецепторов шейки матки, а также под влиянием раздражения механорецепторов сосков грудной железы, что имеет место при кормлении грудью.
Гипофиз - нижний мозговой придаток, располагается в основании черепа на дне турецкого седла. У человека этот орган весит 0,6 г. По современной номенклатуре, в гипофизе различают две главные части: аденогипофиз и нейрогипофиз. Аденогипофиз, или железистая часть делится на три доли: переднюю, туберальную и промежуточную. Задняя доля нейрогипофиза тесно связана с гипоталамусом. В ней оканчиваются волокна гипоталамо-гипофи-зарного тракта, идущие от супраоптического и паравентрикулярного ядер.
Передняя доля гипофиза имеет тесную сосудистую связь с гипоталамусом. Передняя доля самая большая часть аденоги-пофиза. В передней доле гипофиза вырабатываются 7 тропных гормонов, так как эти гормоны регулируют функции периферических эндокринных желез. К ним относятся: адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолли-кулостимулирующий гормон (ФСГ), соматотропный гормон (СТГ), липотропины и пролактин. АКТГ влияет на корковый слой надпочечников и усиливает выделение кортикостероидов. Влияние гипофиза на кору надпочечников впервые было установлено Асколи и Лигнейн в 1912 году в опытах на гипофизэктомированных собаках. ТТГ влияет на щитовидную железу и усиливает выделение тироксина. Биологические свойства ТТГ заключаются в том, что он вызывает изменение морфологии и функции щитовидной железы -увеличение ее размеров и кровенаполнения, увеличение накопления йода, активацию биосинтеза тиреоидных гормонов и выделение их в кровоток. Способность гипофиза влиять на функцию половых желез была установлена Ашнером в 1912 году. В опытах на гипофиз-эктоированных собаках наблюдалась атрофия половых желез и вторичных половых признаков. Было установлено, что в гипофизе существуют два гонадотропных начала - фолликулостимулирую-
щий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). ЛГ действует на желтое тело и усиливает выработку прогестерона. Увеличение концентрации ЛГ в крови способствует процессу овуляции. Под его влиянием происходит разрыв стенки фолликула, а на месте лопнувшего фолликула образуется функционально активное желтое тело. ЛГ также присуще стимулирующее влияние на интерсти-циальную ткань яичников и семенников. ЛГ стимулирует образование эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. ФСГ у женщин на яичники, ускоряя рост и развитие яйцеклетки, а у мужчин действует на семенники, ускоряя рост и развитие сперматозоидов. Для проявления этих эффектов ФСГ необходимо присутствие небольших количеств ЛГ или эстрогенов в яичниках, тестостерона в семенниках. Пролактин, или лютеотропный гормон (ЛТП) стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока. Этот гормон стимулирует синтез белка - лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин также стимулирует образование желтого тела и выработку им прогестерона. Этот гормон стимулирует молоко-образование, усиливая синтез белков молока, обладает антиго-надотропным эффектом - тормозит продукцию и выделение ФСГ и ЛГ. СТГ влияет на печень и образуются соматомедины, которые действуют на органы и ткани, повышая синтез белка, способствуя росту и развитию тканей. Рост человека увеличивается до 25 лет и сохраняется неизменным до 60 лет и к 70 годам уменьшается на 2-3 см. По данным ВОЗ средний рост у женщин 160 см, а у мужчин - 170 см. Цифры ниже 145 см и выше 195 см считается патологией и связана с нарушением синтеза гормона роста - СТГ. Впервые предположение о наличии в гипофизе гормона роста было высказано в 1921 году американскими учеными Х. Эвансом и Г. Лонгом. В 19641968 гг ученым С. Ли сумел выделить СТГ в виде очищенного препарата, переработав при этом 200 тысяч гипофизов быков.
Гипофункция гипофиза приводит к карликовости - наследственно обусловленная болезнь. У них при рождении обнаруживается малый рост (от 20 до 38 см, при весе 500-1500 граммов. Эта патология называется гипофизарный нанизм (от греческого слова nanos -карлик), в жизни этих людей называют лилипутами. У них сохранены все пропорции тела и в дальнейшем их развитие протекает совершенно нормально. Увеличение роста человека может быть двояким и зависит от того, в каком возрасте возникает гиперфункция гипофиза. Если гиперфункция гипофиза отмечается в детском организме, то возникает гигантизм - происходит пропорцианальное увеличение всех частей тела. Люди-гиганты достигают роста 2,5 м. Продолжительность их жизни обратно пропорциональна размерам тела. Люди более 230 см редко живут дольше 35 лет. Если гиперфункция гипофиза возникает в зрелом возрасте возникает акромегалия (от греческого akron - конечность, megas - большой). В зрелом возрасте эпифизарные (ростковые) хрящи костей уже закрыты и поэтому длина скелет не меняется. Нарастание массы тела идет только за счет мягких тканей: мышц, жировой клетчатки, кожи. Впервые эту патологию описал французский врач П. Мари в 1896 году, описав по его выражению «страшного» больного: общее ожирение, голова увеличена в размерах, черты лица грубые, нос расширен, губы утолщены, лицо отечное, глаза «вылезают» из орбит, язык не помещается во рту, конечности (особенно руки) увеличены, пальцы имеют характерный вид сосисок.
Липотропины способствуют мобилизации жира из жировых депо, вызывают липолиз с увеличением содержания неэстерофи-цированных жирных кислот в крови.
Промежуточная доля гипофиза - здесь вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон, который регулирует изменение окраски кожи. Вначале этот гормон Цондеком назван интермедин,
затем Лернер предложил термин меланоцитостимулирующий (МСГ), так как этот гомон влияет на меланоциты кожи. Повышение концентрации МСГ вызывает увеличение свободного мелатонина в эпидермисе, окружающем меланоциты. Таким образом МСГ стимулирует дисперсию и синтез мелатонина в коже человека. При высокой концентрации МСГ в крови кожа становится бронзовой (адисоновая болезнь). Регуляция выработки МСГ осуществляется через гипоталамус за счет меланостатина, который тормозит выработку МСГ.
Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз - здесь вырабатываются два гормона: вазопресин, или антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Впервые чистый окситоцин из нейрогипофиза был получен в 1949 году (Livermore, du У1дпеаи0). Вазопрессин усиливает активность ГМК сосудов, вызывая их сужение. Также вазопрессин действует на собирательную трубку нефрона, увеличивая в ней активность фермента гиалуронидазы. Этот фермент расщепляет гиалуроновую кислоту в стенке собирательной трубки и увеличивает поры в результате повышается реабсорбция воды и уменьшается диурез, отсюда второе название вазопрессина - АДГ. Увеличение реабсорбции воды через механизм поворотно противоточной системы увеличивает реабсорбцию ионов натрия. Таким образом вазопресин участвует в водно-солевом обмене. Окситоцин усиливает сокращение матки (участвует в регуляции родов) и мускулатуры альвеол молочной железы, усиливая выделение молока.
Зобная железа, или вилочковая (верхние дуги этой железы имеют вид вилки) - вес в среднем 10-15 г (0,5% от веса), максимума достигает к 11-15 годам (30-40 г), а с наступлением половой зрелости вилочковая железа начинает медленно атрофироваться, к 40 годам достигает веса 3 г (0,005% от веса), то есть с возрастом масса тимуса
уменьшается в 100 раз. Гормон вилочковой железы тимозин был выделен в 1968 г Голдстейном с соавторами. Этот гормон стимулирует пролиферацию лимфоцитов. После удаления вилочковой железы у животных обнаруживается снижение количества лимфоцитов в крови, лимфатических узлах и селезенке. Известна роль вилочковой железы в эритропоэзе. Известно, что тимомы сопровождаются апластической анемией (отсутствие в периферической крови ретикулоцитов, а в костном мозге - эритробластов). В 1961 году появляется статья Миллера «Иммунологическая функция тимуса» в которой он показал, что тимус является основным органом иммунитета. В тимусе в период новорожденности возникают лимфоциты. Миллер установил, что при удалении тимуса у новорожденных мышей возникает патология, описанная как вастинг-синдром (от английского wasting - истощение): замедляется рост, возникает облысение, кишечные расстройства, происходит «разжижение» крови за счет уменьшения эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, возникают тяжелые иммунологические нарушения. При этом любая инфекция может оказаться смертельно опасной. По мнению Бернета (1964) в тимусе происходит дифференциация лимфоцитов (Т-лимфоциты) для специфических иммунологических функций. Из множества биологически активных веществ (21) наиболее изучены три гормона: тимозин, тимин и Т-активин. Тимозин стимулирует развитие лимфоцитов. Тимин действует на мышечную ткань. При этом вырабатываются антитела, которые взаимодействуют с Н-холинореактивной структурой мышц и ацетилхолин не действует на постсинаптическую мембрану, что ингибирует нервно-мышечную передачу, вызывая атрофию мышц - возникает миастения, что проявляется мышечной слабостью и быстрой утомляемостью мышц, наблюдаемые при гиперфункции вилочковой железы. Эти симптомы проходят после тимэктомии. Т-активин обладает такими же
свойствами, как тимин, но в 6-9 раз более активен. В Санкт-Петербургском институте биорегуляции и геронтологии под руководством В.Х Хавинсона был создан препарат тимуса тимоген, на основе которого был синтезирован вилон, котрый обладает геропротекторными свойствами: замедляет старение клеток, тканей, органов и продлевает жизнь экспериментальных животных. Исследования различных сторон деятельности тимуса приобрели настолько широкий характер, что в литературе появился термин «тимология» - наука о тимусе.
Щитовидная железа - вырабатывает в кровь тиреоидные гормоны: йодсодержащие аминокислоты тироксин и трийодтирозин, оказывающие влияние на основные функции организма - рост, развитие и обмен веществ. Основным гормоном щитовидной железы является тироксин, составляющий % всего йода крови. В циркуляции в небольшом количестве находится трийодтирозин. Под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется рост, поглощение кислрода, различные стороны обмена веществ и активность отдельных ферментных систем. Установлено, что при удалении щитовидной железы у животных и гипотиреозах у людей наступает задержка роста и развития организма. Гормоны щитовидной железы повышают процессы поглощения кислорода и теплообразования. Этим связано, что при гиперфункции щитовидной железы резко увеличивается основной обмен, превышая уровень должного основного обмена над фактическим. Известна роль щитовидной железы на регуляцию обмена воды в организме. Так, отмечается полиурия у больных с гипертиреозом и олигоурия у больных с гипотиреозом. Гормоны щитовидной железы влияют на азотистый обмен (под действием тироксина у здоровых людей возникает отрицательный азотистый баланс), что подтверждается повышением выделения азота с мочой. Тиреоидные гормоны оказывают
значительное влияние на все фазы превращения углеводов в организме, ускоряют всасывание глюкозы в ЖКТ, участвуют в регуляции уровня сахара в крови, вмешиваясь в процессы распада глюкозы, синтеза гликогена в печени. Гормоны щитовидной железы действую на липидный обмен: гипофункция щитовидной железы всегда сопровождается увеличением холестерина в крови, содержания нейтральных жиров и фосфолипидов. Механизм действия гормонов щитовидной железы связывают с его непосредственным действием на обмен веществ и энергии в митохондриях. Кроме того, тиреоидные гормоны стимулируют биосинтез белка и ДНК. Таким образом, эти гормоны на две мишени в клетке: одно на уровне ядра, другое на уровне митохондрий. При уменьшении поступления йода в организм наступает гипотиреоз. При базедовой болезни (за счет гиперфункции щитовидной железы) наблюдается похудание, обильное потение, поносы, отсутствие инфильтрации кожи. Если гипофункция щитовидной железы в детском возрасте возникает задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и умственного развития - такое патологическое состояние называется кретинизм. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к патологическому состоянию -микседема, или болезнь Шимомото. У таких больных увеличение массы тела происходит за счет повышения количества тканевой жидкости и одутловатости лица. Эти процессы связаны с накоплением альбумина в тканевой жидкости в результате чего повышается онкотическое давление тканевой жидкости. Гипертиреоз редко возникает за счет избытка йода, так как он хорошо выводится почками. Причиной гипертиреоза становится патология гипофиза, которая сопровождается повышением выработки ТТГ, ускоряющего синтез тироксина в щитовидной железе. Чаще всего причиной является наследственная предрасположенность или опухоль.
Околощитовидные железы, или паращитовидные -
впервые как самостоятельные образования были описаны в 1880 г Сандстромом. Мак-Каллум и Фетлин в 1908 г отметили, что тетания, наступающая после удаления паращитовидных желез, связана с нарушением обмена кальция. Как правило, отмечается 4 пара-щитовидных желез, общим весом 0,3 грамма. В них продуцируется два гормона: паратгормон и кальцитонин. Являясь антагонистами, они регулируют фосфорно-кальциевый обмен. Паратгормон повышает уровень кальция в крови и снижает концентрацию фосфора. Кальцитонин оказывает противоположное действие: снижает количество кальция и увеличивает накопление фосфора. В пара-щитовидной железе могут возникать опухоли - аденома паращито-видной железы. Опухоль состоит из клеток, которые продуцируют кальцитонин. Впервые это заболевание описал немецкий патолог Ф. Реклингаузен в 1891 году. Болезнь Реклингаузена - это системное костное заболевание на почве нарушения обмена кальция и фосфора вследствие гиперфункции паращитовидных желез, связанной с аденомой или гиперплазией этих желез и характеризуется обеднением костной ткани солями кальция (декальциноз скелета) за счет вымывания кальция из костей и усиленного выделения его мочой. Кости становятся вначале гибкими, потом ломкими. В связи с этим могут возникать спонтанные множественные переломы костей (конечностей, ребер и позвонков). На ранних стадиях заболевания резко возрастает подвижность суставов, больные могут принимать неестественные позы (закладывать ноги за голову, скручиваться спиралью. С развитием болезни происходит уродующие деформации скелета, выпадение зубов, в почках образуются камни.
Список литературы:
1. Атлас по нормальной физиологии \ Под ред. Н.А. Агаджаняна. М. Высшая школа, 1987. - 351 с.
2. Шукуров Ф.А. Физиология Человека. Душанбе, 2009, 320с.
3. Шукуров Ф., Халимова Ф. Физиология в схемах и рисунках. Chisinau Lap Lambert 2022, 153
