CC BY
1019
физиология
УДК: 612.1/.8
ЛЕКЦИИ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ЛЕКЦИЯ №21. ТЕМА: ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ. ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПЛАЦЕНТЫ. ЖЕНСКИЙ МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика
Таджикистан ОРСЮ Ю 0000-0003-4665-546Х ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА доктор медицинских наук, ассистент кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика
Таджикистан. ОРСЮ Ю 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Цель - знать основные влияния гормонов поджелудочной железы, надпочечников, половых желез и плаценты.
Задачи -
а) показать на роль гормонов поджелудочной железы на регуляцию обмена веществ;
б) раскрыть роль гормонов коры надпочечников (минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны) и мозгового вещества (адреналина и норадреналина) в процессах адаптации организма;
в) указать на роль мужских и женских половых гормонов в формировании пола и регуляции процессов размножения;
г) дать особенности функции половых желез при женском менструальном цикле.
Ключевые слова: лекции по нормальной физиологии, физиология эндокринной системы, кора надпочечников, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны, физиология менструального цикла
LECTURES ON NORMAL PHYSIOLOGY. LECTURE NO. 21.
TOPIC: ENDOCRINE FUNCTION OF PANCREAS, ADRENAL GLANDS AND GONADS. PLACENTA ENDOCRINE FUNCTION.
FEMALE MENSTRUAL CYCLE
SHUKUROV FIRUZ ABDUFA TTOEVICH
Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Normal Physiology of the Tajik State Medical University named after Abu Ali Ibni Sino, Dushanbe, Republic of Tajikistan ORCID ID 0000-0003-4665-546X
HALIMOVA FARIZA TURSUNBAEVNA
Doctor of Medical Sciences, Assistant of the Department of Normal Physiology, Tajik State Medical University named after Abu Ali ibni Sino,
Dushanbe, Republic of Tajikistan. ORCID ID 0000-0001-9310-7699
ABSTRACT
The goal is to know the main influences of hormones of the pancreas, adrenal glands, gonads and placenta.
Tasks -
a) show the role of pancreatic hormones on the regulation of metabolism;
b) to reveal the role of adrenal cortex hormones (mineralocorticoids, glucocorticoids, sex hormones) and brain matter (adrenaline and norepinephrine) in the body's adaptation processes;
c) indicate the role of male and female sex hormones in the formation of sex and the regulation of reproduction processes;
d) to give features of the function of the gonads during the female menstrual cycle.
Keywords: lectures on normal physiology, physiology of endocrine system, adrenal cortex, glucocorticoids, mineralocorticoids, sex hormones, physiology of menstrual cycle
НОРМАЛ ФИЗИОЛОГИЯ БУЙИЧА МАЪРУЗАЛАР. МАЪРУЗА № 22. МАВЗУ: ОШКОЗОН ОСТИ БЕЗИ, БУЙРАК УСТИ БЕЗЛАРИ, ЖИНСИЙ БЕЗЛАР ЭНДОКРИН ВАЗИФАЛАРИ. ЙУЛДОШНИНГ ЭНДОКРИН ВАЗИФАСИ. АЁЛЛАР МЕНСТРУАЛ
ЦИКЛИ
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ
Т.ф.д., нормал физиология кафедраси профессори, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси.
ORCID ID 0000-0003-4665-546X ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА Т.ф.д., нормал физиология кафедраси ассистенти, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси.
ORCID ID 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Мацсад - ош;озон ости бези, буйрак усти безлари, жинсий безлар ва йулдош гормонларининг асосий таъсирини билиш. Задачи -
а) ош;озон ости бези гормонларининг моддалар алмаши-нувидаги ацамиятини курсатиш;
б) буйрак усти безларининг пустло; (минералокортикоидлар, глюкокортикоидлар, жинсий гормонлар) ва магиз ;исми (адреналин ва норадреналин) гормонларининг организмнинг адаптацион жараёнларидаги ацамиятини очиб бериш;
в) эркак ва аёллар жинсий гормонларининг жинсий шаклланиш ва купайиш жараёнларини бошцаришдаги урнини курсатиш;
г) аёллар менструал циклида жинсий безларнинг ацамиятини курсатиш.
Калит сузлар: нормал физиологиядан маърузалар, эндокин тизим физиологияси, буйрак усти безлари пустлоги, глюко-кортикоидлар, минералокортикоидлар, жинсий гормонлар, менструал цикл физиологияси
Эндокринная часть поджелудочной железы - представлена группами светлых клеток, расположенных среди экзокринной ткани и называемых островками Лангерганса. В настоящее время различают три типа клеток: альфа, бета и дельта. У большинства млекопитающих количество бета клеток в 3-4 раза превышает количества альфа. Дельта клетки составляют примерно 5% от всей массы островков Лангерганса и продуцируют соматостатин и регулируют деятельность альфа клеток. Инсулин. Бантингом и Бестом в 1922 г выделили из поджелудочной железы экстракт, устраняющий гипергликемию и глюкозурию. В 1925 году Абель получил из этого экстракта кристаллический инсулин, являющийся белком небольшого молекулярного веса. Инсулин образуется бета клетками. Вскоре после введения в клиническую практику инсулина было отмечено, что после внутривенных его инъекций характерному гипогликемическому действию предшествует кратковременная гипергликемия. В дальнейшем стало известно, что гипергликемия вызывалась другим веществом, содержащимся в экстракте поджелудочной железы. Мурлин с сотр. (1923) назвали это вещество глюкагоном, или мобилизатором сахара. Стауб с сотр. в 1953 получил чистый кристаллический препарат глюкагона. Глюкагон образуется в альфа клетках островков Лангерганса. Основной
физиологический эффект глюкагона - повышение уровня глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза в печени. Гипергликемический эффект может быть связан стимуляцией секреции адреналина, который также усиливает распад гликогена в печени. Кроме того, глюкагон активно стимулирует глюконеогенез. Он обладает липолитическим эффектом.
Надпочечники - первое описание надпочечников было сделано в 1563 г. Бартоломео Еввстахиевым. Есть предположение, что еще Леонардо да Винчи описал надпочечники в 1510 г. О функции надпочечников заговорил Аддисон в 1856 г., когда он сделал первую попытку связать клинические симптомы заболевания, протекавшего с резкой слабостью, исхуданием, бронзовой окраской кожи, с нарушением деятельности надпочечников. Вес надпочечников у людей от 4 до 14 г. - у мужчин на 30% больше, чем у женщин. В период между 1933 и 1953 гг. из экстрактов надпочечников были выделены в кристаллической форме кортикостерон, дегидрокорти-костерон, гидрокортизон, дезоксикортикостерон и наиболее сильный минералокортикоид альдостерон. В период 1937-1944 гг. был осуществлен синтез дезоксикортикостерона, кортикостерона, а в 1950 г. - синтез гидрокортизона. Самым активным минерало-кортикоидом является альдостерон, который вызывает задержку в организме ионов натрия, хлора и усиление выделения калия, водорода, аммония, кальция и магния.
Мозговое вещество надпочечников (медуллярная субстанция, адреналовая ткань) - располагается в центре железы и составляет ее меньшую часть. Впервые о роли гормонов мозгового слоя надпочечников свидетельствуют работы Оливера и Шифера, проведенные в 1894 г. Они установили, что экстракты этой ткани введенные в кровь повышают кровяное давление. В 1901 г. Альдрих и независимо от него Такамине выделили из адреналовой ткани
активное вещество, которое назвали эпинефрином или адреналином. Позднее Эйлер в мозговом слое надпочечников обнаружил норадреналин, который отличается от адреналина отсутствием метильной группировки. Затем был обнаружен дофамин. Все гормоны мозгового слоя надпочечников являются производными пирокатехина - их называют катехоламины. У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные эффекты как у симпатической нервной системы: активации деятельности сердца, увеличения тонуса сосудов, расслабление гладких мышц бронхов и т.д. Катехоламины оказывают влияние на ССС. Адреналин эффективно влияет на углеводный обмен: вызывает гипергликемию, уменьшает содержание гликогена в печени и в скелетных мышцах, способствует накоплению молочной кислоты, активирует фосфо-рилазу. Механизм гипергликемии заключается в том, что адреналин с одной стороны ускоряет распад гликогена, а с другой - угнетает синтез. Кроме того, катехоламины снижают потребление глюкозы тканями и угнетают активность гексокиназы. Адреналин и норадреналин оказывают выраженное влияние на жировой обмен. Отмечается значительная мобилизация жирных кислот и повышение их содержания в крови. Под влиянием катехоламинов активизируется липаза жировой ткани и усиливается окисление жирных кислот. Катехоламины принимают участие в активации термогенеза.
Кора надпочечников - коре надпочечников имеются три зоны: наружная - клубочковая, средняя - пучковая и внутренняя -сетчатая. В клубочковой зоне продуцируются минералокортикоиды, в пучковой - глюкокортикоиды, а в сетчатой - половые гормоны, преимущественно андрогены. Основной представитель минерало-кортикоидов - альдостерон, который действует на восходящий прямой каналец и усиливает реабсорбцию ионов натрия, затем через поворотно противоточной систему усиливает реабсорбцию воды.
Механизм активной реабсорбции ионов натрия сопряжен с противоположным процессом удалением ионов калия из крови в конечную мочу. Усиление выработки альдостерона происходит за счет ангиотензина - II. Второй механизм регуляции выработки альдостерона - это гормон передней доли гипофиза АКТГ, но в этом случае выброс альдостерона намного меньше. Третий механизм - за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон. Наиболее сильным физиологическим эффектом обладает кортизол.
Глюкокортикоиды вызывают:
1) повышение содержания в крови глюкозы за счет активации глюконеогенеза: образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот;
2) активацию липолиза. Таким образом, глюкокортикоиды способствуют мобилизации энергетических ресурсов организма. Кроме того глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции и резко снижают количество лимфоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам. В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза - за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и угнетения выброса АДГ. При высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон. За счет глюкокортикоидов повышается секреция соляной кислоты и пепсина.
Регуляция выделения глюкокортикоидов осуществляется за счет кортиколиберина и АКТГ. Кортиколиберин образуется в гипоталамусе и действует на переднюю долю гипофиза, усиливая выделение АКТГ, котрый действует на пучковую зону коркового слоя надпочечников и усиливает выделение глюкокортикоидов. Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением
содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. При этом отмечается адинамия, снижения ОЦК, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, поносы. При опухолях надпочечников может возникнуть гиперфункция коры надпочечников с повышением глюкокортикоидов - гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга.
Половые гормоны играют определенную роль только в детском возрасте. Эти гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При отсутствии фермента, участвующего в образовании кортизола увеличивается синтез АКТГ, что приводит к увеличению концентрации андрогенов - адреногенитальный синдром: развитие женщин по мужскому типу.
Ренинангиотензиновая система. К этой системе относится ренин, ангиотензиноген, ангиотензин-1, ангиотензин-11 и ангиотензин-III. Эта система способствует саморегуляции гомеостаза внутренней среды путем нормализации количества жидкости, ионов натрия и артериального давления. Ангиотензиноген - это белок (альфа-2 глобулин), который синтезируется в печени. Фермент ренин синтезируется в почках и способствует превращению ангиотензи-ногена в ангиотензин-1 путем отщепления аминокислотной цепи в результате чего образуется декапептид (из 10 аминокислот). Под влиянием другого фермента - карбоксидипептидилпептидазы (конверсирующий энзим) от ангиотензина-1 (декапептид) происходит отщепление еще двух аминокислот и образуется октапептид (из 8 аминокислот) - ангиотензин-11 - один из мощных сосудосуживающих средств. Это вещество обладает следующими механизмами действия:
1) активирует ГМК сосудов, вызывая вазоконстрикцию (сужение сосудов) и повышение артериального давления;
2) активирует выработку альдостерона, способствуя усилению реабсорбции ионов натрия, который через механизм поворотно-противоточной системы усиливает реабсорбцию воды;
3) повышает продукцию вазопрессина (антидиуретический гормон - АДГ), который с одной стороны вызывает активацию ГМК сосудов и сужение сосудов и с другой стороны АДГ увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубках. Таким образом, ангиотензин-11 способствует увеличению АД за счет увеличения сопротивления (за счет сужения сосудов) и объемной скорости (объема протекающей жидкости в сосудах) за счет увеличения реабсорбции воды. Ренин вырабатывается в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка. Продукцию ренина осуществляется следующими механизмами:
1) при снижении артериального давления в приносящей артериоле;
2) через симпатический нерв АНС, при этом норадреналин взаимодействует с бета-1 адренореактивной субстанцией этих клеток;
3) при снижении уровня ионов натрия в крови повышается продукция ренина. Полагают, что из ангиотензин-11 путем отщепления аргинина образуется септапептид (из 7 аминокислот) - ангиотензин-III, который обладает повышенным сродством к рецепторам коры надпочечников.
Калликреин-кининовая система. Альфа-2 глобулины кроме активации ангиотензиногена, являются гуморальным фактором регуляции кининов (пептиды) среди которых особое значение имеют брадикинин (из 9 аминокислот) и лизилбрадикинин, или каллидин (из 10 аминокислот). В образовании брадикинина принимают участие тканевой и плазменный клликреин, который находятся в неактивном состоянии - прекалликрин. В активации прекалликреина принимает
участие плазмин. Брадикинин образуется следующим образом: под влиянием тканевого фермента калликреина (кининогеназы) из альфа-2 глобулина плазмы отщепляется каллидин из которого, под влиянием плазматического калликреина отщепляется аминокислота аргинин и образуется брадикинин. Брадикинин является антагонистом анигиотензина, так как расслабляет ГМК, т.е. является вазодилататором - один из самых сильных сосудорасширяющих веществ. Кроме того, брадикинин повышает проницаемость капилляров и вызывает выходу жидкости из сосуда (возникают отеки). В нормальных условиях брадикинин в большом количестве образуется в потовых и слюнных железах, что способствует расширению кровеносных сосудов и усиленному выходу жидкости, что важно для пото- и слюнообразования. Под влиянием кининазы брадикинин подвергается инактивации.
Гонады - семенники (testis) и яичники (ovarium) являются органами, продуцирующими сперматозоиды и яйцеклетки. В неразрывной связи с этой гаметогенной функцией гонад находится их гормональная активность, поэтому семенники и яичники относят к эндокринным железам. Основная роль половых гормонов -обеспечение нормального протекания функции размножения. Половые гормоны влияют на созревание гамет, вызывают структурные и биохимические изменения в органах половой сферы, направленные на сохранение жизнеспособности, активацию и транспорт гамет в половых путях, создают условия для оплодотворения яйцеклетки и ее имплантации в матке. Гормоны половых желез в периоды, соответствующие появлению зрелой яйцеклетки, воздействуют на гипоталамус и вызывают изменения в половом поведении. Роль половых желез на половые органы впервые было установлено А. Бертольдом в 1849 году при пересадке каплуну семенников петуха. Дальнейшими исследованиями
установлено, что удаление половых желез у мужчин и самцов животных вызывало атрофию полового члена, простаты, прекращение спермопродукции, инволюцию гребешка у петухов. У женщин и самок животных овариэктомия приводила к атрофии матки, влагалища, молочных желез, а имплантация гонад восстанавливала структуру этих органов. Первые препараты чистых гормонов были выделены из мочи. В 1934-1938 гг из экстрактов половых желез были выделены эстрадиол и тестостерон, которые были значительно активнее, чем их мочевые метаболиты. Гормоны половых желез по своему химическому строению делятся на стероидные и пептидные.
Пептидные гормоны. Релаксин- образуется клетками желтого тела, вызывает расслабление связок лонного сочленения, снижает тонус матки и ее сократительную способность. Этот эффект усиливается на фоне повышения концентрации эстрогенов. Ингибин - вырабатывается клетками семенных канальцев семенников. В присутствии этого гормона снижается выработка ФСГ в передней доле гипофиза. Ингибин также обнаружен в фолликулярной жидкости яичников.
Стероидные гормоны. Эти гормоны вырабатываются половыми железами. Мужские половые гормоны (андрогены) продуцируются в семенниках и обеспечивают андрогенизацию организма. Женские половые гормоны (эстрогены и прогестероны) продуцируются в яичниках и желтом теле и обеспечивают феминизацию организма. Следует отметить, что в небольшом количестве андрогены образуются в яичниках и эстрогены - в семенниках.
Эстрогены - их синтез осуществляется в фолликулах яичников, специфическое действие их направлено на развитие органов женской половой сферы, они необходимы для нормального развития фолликулов, усиливают действие ФСГ на яичники.
Эстрогены поддерживают жизнеспособность ооцитов. В молочных железах эстрогены вызываю пролиферацию, при этом в основном происходит рост протоков. Для действия эстрогенов на молочные железы необходим гормон ФСГ. Прогестерон - гормон сохранения беременности и продуцируется в желтом теле яичников, которое развивается на месте лопнувшего фолликула. Прогестерон способствует развитию желез эндометрия - железы выделяют большое количество секрета, содержащего гликоген, мукопротеиды, соли, которые служат питательной средой для зиготы до образования плаценты. Под влиянием прогестерона происходит дальнейшее развитие кровеносных сосудов эндометрия. Прогестерон оказывает противоположное действие эстрогену на миометрий: происходит расслабление мышечных волокон, что способствует их растяжению по мере прогрессирования беременности, снижает возбудимость миометрия и ослабляет действие окситоцина. Прогестерон стимулирует развитие альвеол молочных желез после предварительного действия эстрогенов. Прогестерон тормозит наступление лактогенеза за счет торможения выделения пролактина из гипофиза. Воздействие прогестерона на гипоталамус сопровождается увеличением температуры тела.
Плацента. Плацента обеспечивает питание зародыша и является временной эндокринной железой организма при беременности. Гормоны плаценты определяют тонус гладкой мускулатуры матки, служат для сохранения беременности, обеспечивают процессы мамогенеза. К белковым гормонам плаценты относятся: хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ). Максимальная секреция ХГ наблюдается на 7-12 неделе беременности, а затем снижается. Этот гормон стимулирует синтез прогестерона в желтом теле на ранних этапах беременности. ХГ обладает фолликулостимули-
рующей активностью, вызывая созревание фолликулов и синтез эстрогенов в них. ПЛГ по многим свойствам является аналогом СТГ гипофиза и способствует усилению его действия. Продукция ПЛГ незначительная вначале беременности и прогрессивно увеличивается к ее концу. ПЛГ усиливает синтез белка в материнском организме. Стероидные гормоны (прегненолон и прогестерон) синтезируются из холестерина за счет активных ферментативных систем плаценты. При беременности количество прогестерона резко возрастает. Продукция прогестерона до 4-6 недели беременности осуществляется желтым телом, но с 5-7 недели в этот процесс активно включается плацента. На протяжении беременности секреция прогестерона возрастает в 10 раз.
Менструальный цикл обеспечивает интеграцию различных процессов, необходимых для репродуктивной функции: созревание яйцеклетки и овуляцию, периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Различают яичниковый и маточный циклы. В среднем менструальный цикл продолжается 28 дней (возможны колебания от 21 дня до 32 дней). Яичниковый цикл состоит из трех фаз:
1) фолликулярный (с 1 по 14 день цикла). В этой фазе преобладает количество эстрогенов, максимальная концентрация которого достигает за 1 день до овуляции;
2) овуляторная фаза (13-й день цикла). В эту фазу нарастает концентрация лютинизирующего гормона, максимальная концентрация которого достигает во время овуляции;
3) лютеиновая фаза (с 15 по 28 день). В эту фазу преобладает концентрация прогестерона. Маточный цикл состоит из 4-х фаз: 1) десквамации (продолжительность 3-5 дней); 2) регенерации (до 5-6 дня цикла); 3) пролиферации (до 14 дня) - обеспечивается эстрогенами, в эту фазу происходит утолщение слизистой оболочки
эндометрия и развитие его желез; 4) секреции (от 15 до 28-го дня) -обеспечивается нарастанием концентрации прогестерона. В первые дни менструального цикла под влиянием ФСГ происходит созревание фоликул, что приводит к увеличению концентрации эстрогенов. Н увеличение концентрации эстрогенов также влияет лютиинизи-рующий гормон. В середине цикла резко возрастает концентрация ЛГ, что приводи к овуляции. После овуляции резко повышается концентрация прогестерона и по обратной связи подавляется секреция ФСГ и ЛГ, что препятствует созреванию нового фолликула. Происходит дегенерация желтого тела. Падает уровень эстрогенов и прогестерона.
Андрогены. Наиболее активным из них является тестостерон. Другие андрогены - андростендион, андростерон обладают в 6-10 раз меньшей активностью, а такие андрогены, как дигидро-эпиандросмтерон, эпитестостерон - в 25-50 раз меньшей активностью. Роль тестостеронов в эмбриональный период (с 12-й по 23-ю неделю) заключается в половой дифференцировки организма. В этот период семенники плода интенсивно секретируют тестостерон, обеспечивая половую дифференцировку гипоталамуса, а также формирование внутренних и наружных гениталий по мужскому типу, что способствует генотипическому полу формироваться в фенотипический. Физиологическая роль андрогенов в мужском организме - это стимуляция определенных этапов сперматогенеза и развития вторичных половых признаков. Андрогены увеличивают гортань, усиливается толщина голосовых связок, что приводит к понижению голоса. Андрогены обладают мощным анаболическим эффектом, что связано со стимуляцией синтеза белка, благодаря чему развивается мускулатура. В период полового созревания анаболический эффект андрогенов приводит к усилению роста (пубертатный скачок роста), а затем андрогены вызывают закрытие
эпифизарных хрящей, и в конечном итоге рост прекращается. В женском организме роль андрогенов заключается в необходимости синтеза белка в органах репродуктивной системы. При длительном действии повышенного количества андрогенов в женском организме происходит дегенерация молочных желез и женских вторичных половых признаков с развитием маскулинизации (рост волос по мужскому типу, огрублению голоса, развитие мускулатуры). При действии на преоптические центры гипоталамуса андрогены вызывают появления мужского полового поведения и развитие агрессивности, у женщин эту роль выполняют эстрогены. Максимальная продукция андрогенов половыми железами у мужчин наблюдается в возрасте 25-35 лет. У большинства мужчин высокий уровень тестостерона сохраняется до 60-70 лет, затем круто снижается и в возрасте 80 лет наблюдается очень низкий уровень тестостероа в крови. Регуляция синтеза тестостерона происходит за счет ЛГ. Тестостерон стимулирует эритропоэз, этим объясняется большее содержание эритроцитов у мужчин, чем у женщин.
Список литературы:
1. Атлас по нормальной физиологии \ Под ред. Н.А. Агаджаняна. М. Высшая школа, 1987. - 351 с.
2. Шукуров Ф.А. Физиология Человека. Душанбе, 2009, 320с.
3. Шукуров Ф., Халимова Ф. Физиология в схемах и рисунках. Chisinau Lap Lambert 2022, 153
