CC BY
0
При л о ж ен и е 1
группах пациентов существенно ('р<0,05; ^<0,001 соответственно) выше, чем в референсной группе.
Заключение. Наличие ПМЗН у пациентов с рецидивом ХЛЛ значительно усугубляет выраженные нарушения Т-/МК-клеточного иммунитета, характерные для пациентов с изолированным ХЛЛ.
Уровень Т-регуляторных клеток с фенотипом С04+С025+ЫС0127~ при рецидиве ХЛЛ существенно увеличен по сравнению с нормальными значениями в обеих сравниваемых группах пациентов, но наличие ПМЗН у пациентов с рецидивом ХЛЛ значительно не влияет на его количественные значения.
Васильев С. А.1, Белинин Г. Ю.2, Горгидзе Л. А.1, Ефремов Е. Е.1, Гурия Г. Т.1, Узлова С. Г.1, Моисеева Т. Н.1, Зозуля Н. И.1,
Соколова М. А.1, Кохно А. В.1
ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ КОЖИ С ПОМОЩЬЮ ПРЕПАРАТА, СОДЕРЖАЩЕГО АУТОЛОГИЧНЫЙ
ФИБРОНЕКТИН И ТРОМБОЦИТЫ
1ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»
Введение. Фибронектин — белок внеклеточного матрикса, который определяет клеточную адгезию, распространение, миграцию, пролиферацию и апоптоз, и подразделяется на 2 формы — растворимую в плазме крови и клеточную нерастворимую, которая является основным компонентом внеклеточного матрикса. Выраженная ре-паративная активность плазменного фибронектина доказана и в настоящее время не подвергается сомнению: плазменный фибронектин участвует процессах репарации и заживления поврежденных тканей, способствует заживлению трофических язв и ран кожных покровов, роговицы, языка и разрастанию периферических нервов. Тромбоциты содержат в своем составе множество ростовых факторов, которые стимулируют регенеративные процессы и репарацию сосудистых и тканевых повреждений.
Цель работы. Разработка способа получения препарата аутоло-гичного фибронектина, содержащего тромбоциты, из обогащенной тромбоцитами плазмы крови пациента и оценка эффективности этого препарата в лечении трофических поражений кожи.
Материалы и методы. Способы получения обогащенной тромбоцитами аутоплазмы: а) аппаратный — на аппарате автоматического донорского плазмафереза PCS2 Haemonetics (Haemonetics Corporation, США), протокол PRP; б) центрифужный — на рефрижераторной центрифуге Roto Silenta RP 3100 (Helling, Германия) с использованием сдвоенных пластиковых контейнеров «Гемасин 500/450» («Синтез», Россия). Полученную такими способами обогащенную тромбоцитами аутоплазма пациента гепаринизировали (15000—20000 ЕД/л) и инкубировали при +40С в течение 18—20 ч. Осадок отделяли от супернатанта
центрифугированием (4000§, 10 мин при температуре +40С) растворяли в 50—70 мл 7% раствора натрия гидрокарбоната. Полученный препарат содержал 1,5—1,8 мг/мл аутофибронектина и тромбоциты исходной плазмы пациента. В дальнейшем 3 раза в день препарат наносили тонким слоем на трофический дефект кожи, предварительно обработанный 3% раствором перекиси водорода. Предлагаемым способом пролечено 86 пациентов (37 мужчин и 49 женщин в возрасте от 23 до 89 лет) с трофическими дефектами кожных покровов различной этиологии: трофические язвы на фоне тяжёлого сахарного диабета, варикозная болезнь вен нижних конечностей, язвенно-некротический васкулит при криоглобулинемиях; пролежни и незаживающие раны у больных с поражением центральной нервной системы.
Результаты и обсуждение. В результате проведенного лечения у всех больных наблюдался положительный клинический эффект, заключающийся в быстром очищении язвенной поверхности от фи-брозно-некротических масс, появлении и росте грануляций, ведущих к заживлению трофического кожного дефекта. Полное заживление трофических язв наблюдалосьу 81 (94,2%) пациента. Ниу одного пациента не было отмечено местных аллергических реакций и реакций непереносимости, а также усиления болей в области поражения кожи. Рецидивов в течение 1—2 лет после заживления не было.
Заключение. Учитывая имеющиеся экспериментальные и клинические данные, мы разработали способ получения и исследовали клиническую эффективность препарата аутокрови больных для оценки стимулирующих возможностей аутофибронектина, полученного в комбинации с аутотромбоцитами.
Васильев С. А.1, Горгидзе Л. А.1, Моисеева Т. Н.1, Соколова М. А.1, Кохно А. В.1, Зозуля Н. И.1, Белинин Г. Ю.2
ПРИМЕНЕНИЕ КРИОАФЕРЕЗА С ГЕПАРИНОКРИОФРАКЦИОНИРОВАНИЕМ ПЛАЗМЕННЫХ БЕЛКОВ У БОЛЬНЫХ
С АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ
1ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»
Введение. Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунная патология, связанная с выработкой аутоантител к фосфо-липидам клеточных мембран, сопровождающаяся развитием гипер-коагуляционного синдрома. Клинически эта патология чаще всего проявляется рецидивирующими тромбозами различной локализации, ау женщин еще и невынашиванием беременности. Лабораторно определяется повышенный уровень волчаночного антикоагулянта (ВА), удлинение АЧТВ, повышение О-димера; повышение антител к кардиолипину 1^0, антител к бета-2-гликопротеину-1 1^0,
^М.. Одним из решающих этапов в тактике лечения заболеваний, сопровождающихся развитием АФС, является элиминация циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а также улучшение микроциркуляции, что позволяет добиться быстрого и значительного регресса клинической симптоматики.
Цель работы. Оценить эффективность разработанной нами методики криоафереза с гепаринокриофракционированием плазменных белков, позволяющей избирательно удалять патологические иммунные и макромолекулярные комплексы из циркуляции и использовать очищенную аутоплазму для плазмозамещения, в лечении больных
сАФС.
Материалыиметоды. Методика криоафереза быланамиразрабо -тана и защищена авторским свидетельством № 1786706 от 08.09.1992. Больному проводится процедура плазмафереза удаленная плазма
гепаринизируется (5000 Ед/л), замораживается при —20оС и центрифугируется (4500 40—45 мин), осадок, содержащий макромолекулярные белковые комплексы, отделяется, а супернатант используется в качестве плазмозамещения. Данная методика применялась в лечении 46 пациентов (38 женщин и 8 мужчин) с различной патологией, сопровождающейся развитием АФС: 35 — первичный АФС с невынашиванием беременности на фоне гетерозиготной тромбофилии; 11 — вторичный АФС (миелопролиферативные заболевания, ревматическая патология и др.). У всех пациентов проводился лабораторный контроль коагулогических показателей до и после проведения 3-5 процедур криоафереза.
Результаты и обсуждение. У всех пациентов отмечалась существенная положительная динамика: достоверное (Р<0,001) снижение уровня ВА (с 45,6 — 4,1 сек до 27,8 — 2,4 сек); нормализация АЧТВ и Э-димера; снижение антител к кардиолипину 1^0, ^М., антител к бета-2-гликопротеину 1 1^0, ^М.; регрессия клинических проявлений заболевания: исчезновение сетчатого ливедо, реканализация венозных тромбозов, снижение частоты транзиторных ишемиче-ских атак. При динамическом наблюдении пролеченных пациентов в течение 1,5—2 лет не было отмечено рецидивов как венозных, так и артериальных тромбозов, нарушений мозгового кровообращения; 32 женщины детородного возраста после проведения курса процедур криоафереза смогли забеременеть иуспешно родоразрешиться.
