CC BY
25
[Daminov T.O. Ocenka sostojanija zubocheljustnoj sistemy u detej s patologiej zheludochno-kishechnogo trakta // Stomatologiya. 2001;4:63-65. (In Russ.)]
9. Loffeld R.J. L.F. Состояние резцов у больных с рефлюксэзофагитом // Gastroenterology. Hepatology Update. 1997. № 1. P. 6. [Loffeld R.J. L.F. state of the incisors in patients with relaxataion. Gastroenterology. Hepatology. Update. 1997; 6 (1). (In Russ.)]
10. Цепов Л.М., Николаев А.И., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Патология пародонта при системных заболеваниях// Маэстро стоматологии. 2009. № 33. С. 64-67. [Tsepov L.M., Nikolaev A.I., Tsepova E.L., Tsepov A.L. Periodontitis in systemic diseases. Maestro stomatologii. 2009; 33: 64-67. (In Russ.)]
11. Горбачева И.А., Шестакова Л.А. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология. 2008. № 3 (48). С. 3-5. [Gorbacheva I.A., Shestakova L.A. Pathogenetic comorbidity of diseases of internal organs and oral cavity. Parodontologiya. 2008; 3 (48): 3-5. (In Russ.)]
12. Чобанов Р.Э., Мамедов Р.М. Особенности
заселения разных суббиотопов полости рта Protozoa и Helicobacter pylori при воспалительных заболеваниях пародонта// Пародонтология. 2010. № 3 (56). С. 29-31. [Chobanov R.E., Mamedov R.M. Peculiarities of settlement of different subbotov oral Protozoa and Helicobacter pylori in inflammatory periodontal diseases. Parodontologiya. 2010; 3 (56): 29-31. (In Russ.)]
13. Кузьмина Э.М. Гигиенист стоматологический. М.: МГМСУ, 2012. 416 с. [Kuz'mina Je.M. Gigienist stomatologicheskij. M.: MGMSU, 2012. 416 s. (In Russ).]
14. Зайко Н.С. Особенности реакции вкусового рецепторного аппарата при глоссалгии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1955. T. 39. № 1. С. 7. [Zajko N.S. Features of the reaction of the taste receptor apparatus in glossalgia. Byulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny. 1955; 39 (1): 7. (In Russ.)]
15. Кобзарь А.И. Прикладная математическая статистика. М.: ФИЗМАТЛИТ, 2006. 816 с. [Kobzar' A.I. Prikladnaya matematicheskaya statistika. Moscow: FIZMATLIT, 2006. 816 p. (In Russ.)]
УДК:616.314.17-008.1+616.34-008.87+615.37
ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТА НА ФОНЕ ДИСБИОЗА ПОЛОСТИ РТА ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ
Романенко И.Г., Чепурова Н.И.
ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, Симферополь, Республика Крым, Россия (295006, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина, 5/7), e-mail: [email protected]; [email protected]
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния микробиоценоза рта на фоне медикаментозной коррекции.
В исследование вошли 66 пациентов, которых распределили на 2 группы: сравнения (n=34) и основную (n=32), каждая из которых была разделена на три подгруппы в зависимости от степени дисбиоза полости рта: определение соотношения относительных активностей уреазы и лизоцима слюны (А.П. Левицкий, 2007). У всех пациентов в нестимулированной слюне определяли концентрацию малонового диальдегида (МДА), общую протеолитическую активность (ОПА), каталазу. Показатель степени дис-биоза в полости рта рассчитывали по соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима. По соотношению активности каталазы и концентрации МДА рассчитывали антиоксидантно-проокси-дантный индекс АПИ. Все больные получали традиционное эндодонтическое лечение. Пациентам основной группы дополнительно проводилась коррекция микробиоценоза полости рта с использованием комплекса иммуномодулирующих препаратов.
Уже через 14 дней предложенная схема привела к позитивным изменениям в ротовой жидкости: снижению дисбиоза, ОПА, МДА на фоне повышения местной антиоксидантной защиты. Таким образом, возникающие при хроническом апикальном периодонтите нарушения в системе иммунитета обуславливают развитие дисбиотических явлений, на фоне которых легко возникают различные воспалительно-дистрофические процессы. Включение в комплексное лечение хронического апикального периодонтита иммунобиологических препаратов у данных пациентов устраняет дисбио-тические явления в ротовой полости, оказывая выраженное терапевтическое действие.
Ключевые слова: хронический апикальный периодонтит, иммунитет, дисбиотические факторы.
TREATMENT OF DESTRUCTIVE FORMS OF PERIODONTITIS AGAINST THE BACKGROUND OF ORAL DISBIOSIS WITH IMMUNOBIOLOGICAL DRUGS
Romanenko I.G., Chepurova N.I.
«Crimean Federal University V. I. Vernadsky «Medical Academy named after S. I. Georgievskogo, Simferopol, Republic of Crimea, Russia (295006, Republic of Crimea, Simferopol, Lenin Boulevard, 5/7), e-mail: [email protected]; [email protected]
The purpose of the research is to study the composition of oral microbiocenosis affected by drug correction. The study involved 66 patients divided into 2 groups: comparison group (n = 34) and treatment group (n = 32), each being divided into three subgroups depending on the degree of oral cavity dysbiosis: determination of the ratio of relative indexes of urease and saliva lysozyme activity by A.P. Levitsky's method. Concentration of malondialdehyde (MDA), total proteolytic activity (TPA), catalase were determined in unstimulated saliva of all the patients. The degree of the oral cavity dysbiosis was calculated as the ratio of relative indexes of urease and lizotsim activity. The antioxidant-prooxidant index (API) was calculated as the ratio of catalase activity and MDA concentration. All the patients received traditional endodontic treatment. The oral microbiocynosis of the patients in the treatment group was additionally corrected using a complex of immunomodulating drugs. 14 days later, the positive changes in the mouth liquid were seen, such as: dysbiosis reduction, TPA, MDA against the background of increased local antioxidant protection.
Thus, disturbances in the immune system that appear in cases of chronic apical periodontitis cause the development of dysbiotic phenomena and, hence, various dystrophic inflammatory processes. The inclusion of immunobiological drugs in the complex treatment of chronic apical periodontitis helps to eliminate dysbiotic disorders in the oral cavity and achieve a maximum therapeutic effect.
Key words: chronic apical periodontitis, immunity, dysbiotic factors.
Хронический апикальный периодонтит (ХАП) остается распространенным заболеванием, являясь одной из наиболее частых причин возникновения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области и дальнейшего удаления зубов [1], приводя к развитию и поддержанию соматических заболеваний организма [2, 3]. Из одонтогенного очага выделено множество различных микроорганизмов, каждый из которых может являться сапрофитом рта, попавшим в периапикальные ткани через корневой канал [4]. К одной из основных причин, утяжеляющих течение ХАП, относится оральный дисбиоз, при котором происходит нарушение систем взаимодействия макро- и микроорганизмов, изменяется количественный и качественный состав микрофлоры, снижается иммунитет [5, 6, 7].
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния микробиоценоза рта на фоне медикаментозной коррекции.
Материал и методы
Под наблюдением находилось 66 пациентов с ХАП (К04.5) и 25 здоровых пациентов. Диагноз хронический апикальный периодонтит был поставлен с учетом общепринятых клинико-рентгенологи-ческих исследований [8]. Пациенты были рандоми-зированы на 2 группы: сравнения (34 пациента) и основную (32 пациента), разделенные на 3 подгруппы, в зависимости от степени выраженности клинических проявлений дисбиоза полости рта, который оценивали по методу Левицкого А.П. (2007), определяя соотношение относительных активностей уреазы и лизоцима слюны.
Всем больным проводили традиционное эндо-донтическое лечение, согласно протоколу (СтАР от № 15 от 30 сентября 2014 года), в основной группе пациентам с ХАП и 1-111 степенью орального дис-биоза в дополнение к базовому лечению назначали лизоцимсодержащий ополаскиватель (Биокстра) -14 дней, со II степенью орального дисбиоза - син-биотик (Бифиформ комплекс). По 1 таблетке в день во время приема пищи, продолжительность приема - 14 дней, с III степенью орального дисбиоза - син-биотик и иммуностимулятор (Бифиформ комплекс по 1 таблетке в день во время приема пищи, про-
должительность приема - 14 дней и Галавит - по 1 таб. 4 раза/сут. в течение 10 дней, затем по 1 таб. 4 раза/сут. через сутки в течение 10 дней). Пациенты группы сравнения получали только базовое эндо-донтическое лечение.
В соответствии с рекомендациями Левицкого А.П. [2007] осуществляли сбор смешанной нести-мулированной слюны перед лечением, через 7, 14 дней, через 1 и 6 месяцев после начатого лечения.
В контрольной группе было обследовано 25 пациентов, у которых отсутствовали соматические заболевания и признаки воспалительных явлений в полости рта.
У всех пациентов в нестимулированной слюне определяли концентрацию малонового диальдегида (МДА) [9], общую протеолитическую активность (ОПА) [10], антиоксидантный фермент каталазу [11]. Показатель степени дисбиоза в полости рта рассчитывали по соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима [12]. По методу Левицкого А.П. [2006] рассчитывали соотношение активности каталазы и концентрации МДА - анти-оксидантно-прооксидантный индекс АПИ.
Для статистической обработки полученных данных использовали программный пакет Statistica 6.0® ^tsoft®, USA) и Microsoft Excel® (Microsoft®, USA). Статистическую гиштезу о дoстоверности различия cредних величин прoверяли с помощью параметрического критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение
Проведенные биохимические исследования ротовой жидкости пациентов с ХАП показали высокую терапевтическую эффективность предложенного комплекса лечения с применением иммунобиологических препаратов. Уже через 14 дней предложенная схема привела к позитивным изменениям в ротовой жидкости: снижению ОПА, МДА на фоне повышения местной антиоксидантной защиты (табл. 1-4).
В таблице 1 представлены результаты определения ОПА у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом с различной степенью тяжести, получавших иммунобиологические препараты.
Таблица 1
Влияние комплексного лечения на общую протеолитическую активность в ротовой жидкости больных деструктивными периодонтитами, нкат/л
Группа сравнения, (п = 34)
Группа 1, п = 10 Исходный срок Через 7 дней после лечения Через 14 дней после лечения Через 1 месяц после лечения Через 6 месяцев после лечения
2,90±0,32 Р<0,02 2,74±0,29 Р<0,05 Р,>0,7 2,80±0,31 Р<0,02 Р1>0,7 2,30±0,18 Р>0,1 Р1>0,3 2,58±0,21 Р<0,01 Р1>0,2
Группа 2, п = 11 3,30±0,15 Р<0,002 3,25±0,14 Р<0,002 Р1>0,8 3,12±0,07 Р<0,002 Р^0,25 2,40±0,08 Р<0,02 Р1<0,001 2,85±0,22 Р<0,001 Р1>0,1
Группа 3, п = 13 3,21±0,10 Р<0,002 3,10±0,12 Р<0,002 Р1>0,7 3,0±0,09 Р<0,002 Р1>0,5 2,52±0,08 Р<0,01 Р1<0,001 2,60±0,21 Р<0,001 Р1<0,05
Основная группа(п = 32)
Группа 1 Традиционное лечение + Биокстра, п = 11 3,0±0,23 Р<0,01 2,72±0,18 Р<0,05 Р1>0,3 Р2>0,9 2,50±0,14 Р<0,002 Р1>0,1 Р2>0,5 1,94±0,10 Р>0,8 Р!<0,001 Р2>0,1 2,0±0,14 Р>0,6 Р1<0,02 Р2<0,02
Группа 2 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс, п = 9 3,18±0,18 Р<0,02 3,0±0,15 Р<0,01 Р1>0,7 Р2>0,6 2,84±0,09 Р<0,002 Р1>0,2 Р2<0,01 1,80±0,09 Р>0,8 Р1<0,001 Р2<0,001 1,90±0,12 Р>0,8 Р1<0,001 Р2<0,002
Группа 3 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс + Галавит, п = 12 2,99±0,44 Р<0,05 1,63±0,47 Р>0,7 Р1<0,05 Р2<0,002 2,17±0,49 Р>0,7 Р1>0,25 Р2>0,1 1,89±0,11 Р>0,6 Р1<0,02 Р2<0,001 1,74±0,10 Р>0,8 Р1<0,002 Р2<0,002
Примечание: показатели группы здоровых добровольцев - 1,87±0,22 (п=25); Р - статистическая значимость различий с группой здоровых добровольцев; Р - статистическая значимость межгрупповых различий до лечения; Р - статистическая значимость межгрупповых различий после лечения.
Нами установлено, что у больных с ХАП в ротовой жидкости отмечается достоверное увеличение общей протеолитической активности, как в основной группе, так и в группе сравнения. Повышение данного показателя свидетельствует о значительной роли протеолиза в патогенезе периодонтита и наличии воспаления в полости рта. Важно отметить, что степень активации протеолиза четко коррелирует с тяжестью патологического процесса в периодонте.
Традиционное лечение с применением «Биок-стры», «Бифиформ комплекса» и «Галавита» у пациентов с III степенью тяжести уже через 7 дней приводит к снижению этого показателя по отношению к группе сравнения с 2,99±0,44 до 1,63±0,47 (р<0,05). В основной группе через 1 и 6 месяцев у пациентов на фоне базового лечения с применением комплекса препаратов отмечается достоверное снижение ОПА как к контрольной, так и к группе сравнения. Напротив, в группе сравнения этот показатель достоверно снижается к исходному уровню только через 6 месяцев.
Полученные результаты свидетельствуют, с одной стороны, о возможности оценить наличие воспалительно-деструктивного процесса в периодонте по активности протеаз, а с другой стороны, подтверждают эффективность предложенного нами лечения. Учитывая, что главными источниками протеаз слюны являются лейкоциты и микроорганизмы, можно сделать вывод, что лечебное действие иммунобиологических препаратов, применяемых в данном исследовании, состоит в снижении эмиграции лейкоцитов в ротовую полость и угнетении роста микробов.
В таблице 2 представлены результаты определения маркера воспаления МДА - конечного продукта перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в слюне пациентов с ХАП с различной степенью тяжести заболевания, получавших разные иммунобиологические препараты. Значительную роль в антимикробной защите макроорганизма играют активные формы кислорода (АФК), косвенным показателем которых может являться МДА.
Таблица 2
Влияние комплексного лечения на содержание малонового диальдегида в ротовой жидкости больных деструктивными периодонтитами, ммоль/л
Группа сравнения, (п = 34)
Исходный срок Через 7 дней после лечения Через 14 дней после лечения Через 1 месяц после лечения Через 6 месяцев после лечения
Группа 1, п = 10 0,52±0,10 Р<0,002 0,47±0,04 Р<0,001 Р1>0,6 0,50±0,05 Р<0,001 Р1>0,7 0,38±0,09 Р>0,2 Р1>0,3 0,43±0,06 Р<0,02 Р1>0,5
Группа 2, п = 11 0,56±0,02 Р<0,001 0,49±0,02 Р<0,001 Р^0,02 0,45±0,03 Р<0,001 Р1>0,7 0,42±0,02 Р<0,001 Р1<0,01 0,38±0,03 Р<0,02 Р1<0,001
Группа 3, п = 13 0,58±0,02 Р<0,001 0,55±0,02 Р<0,001 Р1>0,7 0,52±0,02 Р<0,001 Р1>0,7 0,44±0,03 Р<0,001 Р1<0,002 0,42±0,02 Р<0,001 Р,<0,001
Основная группа(п = 32)
Группа 1 Традиционное лечение + Биокстра, п = 11 0,48±0,16 Р>0,2 0,27±0,10 Р>0,8 Р1>0,4 Р2>0,1 0,36±0,07 Р>0,25 Р1>0,5 Р2>0,1 0,29±0,06 Р>0,3 Р^0,25 Р2>0,4 0,32±0,04 Р>0,2 Р ^ >0,1 Р2>0,4
Группа 2 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс, п = 9 0,50±0,08 Р<0,01 0,36±0,06 Р>0,8 Р1>0,2 Р2>0,2 0,38±0,04 Р<0,05 Р1>0,2 Р2>0,2 0,30±0,05 Р>0,3 Р^0,05 Р2<0,02 0,28±0,05 Р>0,8 Р^0,02 Р2>0,1
Группа 3 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс + Галавит, п = 12 0,61±0,16 Р<0,05 0,24±0,10 Р>0,8 Р^0,05 Р2<0,02 0,46±0,07 Р<0,02 Р1>0,4 Р2>0,4 0,28±0,04 Р>0,8 Р^0,05 Р2<0,002 0,26±0,03 Р>0,8 Р^0,05 Р2<0,001
Примечание: показатели группы здоровых добровольцев - 0,25±0,03 (п=25); Р - статистическая значимость различий с группой здоровых добровольцев; Р1 - статистическая значимость межгрупповых различий до лечения; Р2 - статистическая значимость межгрупповых различий после лечения.
У всех больных периодонтитом в слюне достоверно увеличен уровень МДА как индикатора процессов пероксидации липидов (в 2,0 и 3,6 раза между группой сравнения и основной, соответственно).
Комплексное лечение позволяет уже через 7 дней снизить этот показатель до нормы (с 0,61±0,16 до 0,24±0,10, (р<0,05) только у пациентов 3-й подгруппы с III степенью тяжести, которые получали «Биокстру», «Бифиформ комплекс» и «Галавит». Однако через 2 недели наблюдается тенденция к повышению этих показателей во всех подгруппах, что свидетельствует о второй волне воспаления. На последующих этапах биохимического исследования через 1 и 6 месяцев у пациентов основной группы в подгруппе 2 (II степень тяжести и применение «Би-окстры», «Бифиформ комплекса») и в подгруппе 3 (III степень тяжести, применение «Биокстры», «Бифиформ комплекса» и «Галавита») отмечается достоверное снижение этого показателя, как к исходному
сроку (Р1<0,05), так и к группе сравнения (р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о снижении интенсивности процессов пероксидации липидов и расцениваются как позитивный эффект лечения данного комплекса препаратов.
В таблицах 3 и 4 представлены результаты определения активности каталазы и индекса АПИ, которые свидетельствуют о достоверном снижении при ХАП уровня антиоксидантной защиты ротовой жидкости вследствие уменьшения активности каталазы с закономерным уменьшением антиоксидантно-про-оксидантного индекса АПИ. Снижение индекса АПИ свидетельствует о резком угнетении антиоксидант-ной защиты в полости рта и является весомым фактором для развития стоматологической патологии. Во всех группах наблюдения на исходном сроке активность каталазы была снижена более чем в 2 раза, а индекс АПИ в 5 раз по сравнению с группой здоровых пациентов.
Таблица 3
Влияние комплексного лечения на активность каталазы в ротовой жидкости больных деструктивными периодонтитами, мкат/л
Группа сравнения, (п = 34)
Группа 1, п = 10 Исходный срок Через 7 дней после лечения Через 14 дней после лечения Через 1 месяц после лечения Через 6 месяцев после лечения
0,12±0,01 Р<0,001 0,12±0,01 Р<0,001 Р,>0,8 0,14±0,01 Р<0,001 Р.>0,2 0,18±0,01 Р<0,001 Р.<0,001 0,16±0,01 Р<0,001 Р.<0,01
Группа 2, п = 11 0,13±0,01 Р<0,001 0,14±0,01 Р<0,001 Р1>0,8 0,14±0,02 Р<0,001 Р1>0,5 0,22±0,02 Р<0,01 Р1<0,001 0,20±0,02 Р<0,002 Р1<0,001
Группа 3, п = 13 0,10±0,006 Р<0,001 0,11±0,006 Р<0,001 Р1>0,8 0,13±0,01 Р<0,001 Р1<0,05 0,19±0,02 Р<0,002 Р1<0,001 0,17±0,01 Р<0,001 Р1<0,001
Основная группа(п = 32)
Группа 1 Традиционное лечение + Биокстра, п = 11 0,13±0,01 Р<0,001 0,14±0,01 Р<0,001 Р1>0,8 Р2>0,2 0,16±0,03 Р<0,001 Р1>0,4 Р2>0,5 0,26±0,02 Р>0,4 Р^0,001 Р2<0,002 0,22±0,01 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001
Группа 2 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс, п = 9 0,10±0,01 Р<0,001 0,18±0,02 Р<0,001 Р1<0,05 Р2>0,1 0,20±0,01 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,01 0,27±0,02 Р>0,8 Р!<0,001 Р2>0,1 0,24±0,02 Р>0,1 Р1<0,001 Р2>0,2
Группа 3
Традиционное 0,14±0,01 0,16±0,03 0,28±0,03 0,25±0,01
лечение + Биокстра 0,14±0,01 Р<0,001 Р<0,001 Р>0,8 Р<0,05
+ Бифиформ Р<0,001 Pi>0,9 Р1>0,25 Р1<0,001 Р1<0,001
комплекс+ Галавит, Р2<0,02 Р2>0,4 Р2<0,02 Р2<0,001
n = 12
Примечание: показатели группы здоровых добровольцев - 0,28±0,01 (п=25); Р - статистическая значимость различий с группой здоровых добровольцев; Р1 - статистическая значимость межгрупповых различий до лечения; Р2 -.статистическая значимость межгрупповых различий после лечения.
Таблица 4
Влияние комплексного лечения на индекс АПИ больных деструктивными периодонтитами
в ротовой жидкости пациентов
Группа сравнения, (n = 34)
Группа 1, n = 10 Исходный срок Через 7 дней после лечения Через 14 дней после лечения Через 1 месяц после лечения Через 6 месяцев после лечения
2,15±0,18 Р<0,001 2,55±0,15 Р<0,001 Р1>0,1 2,80±0,18 Р<0,001 Р1<0,01 4,73±0,31 Р<0,001 Р1<0,001 3,72±0,24 Р<0,001 Р1<0,001
Группа 2, n = 11 2,32±0,15 Р<0,001 2,85±0,20 Р<0,001 Р1<0,05 3,10±0,21 Р<0,001 Р1<0,002 5,23±0,38 Р<0,001 Р1<0,001 5,26±0,37 Р<0,001 Р1<0,001
Группа 3, n = 13 1,72±0,12 Р<0,001 2,0±0,14 Р<0,001 Р1>0,2 2,50±0,20 Р<0,001 Р1<0,002 4,31±0,30 Р<0,001 Р1<0,001 4,04±0,30 Р<0,001 Р1<0,001
Основная группа(n = 32)
Группа 1 Традиционное лечение + Биокстра, п = 11 2,70±0,16 Р<0,001 5,18±0,42 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 4,44±0,31 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 8,96±0,56 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 6,87±0,45 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001
Группа 2 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс, п = 9 2,0±0,12 Р<0,001 5,0±0,36 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 5,26±0,36 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 9,0±0,61 Р<0,002 Р1<0,001 Р2<0,001 8,57±0,61 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001
Группа 3 Традиционное лечение + Биокстра + Бифиформ комплекс+ Галавит, п = 12 2,29±0,18 Р<0,001 5,83±0,41 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 6,15±0,42 Р<0,001 Р1<0,001 Р2<0,001 10,0±0,70 Р>0,2 Р1<0,001 Р2<0,001 9,62±0,86 Р>0,1 Р1<0,001 Р2<0,001
Примечание: показатели группы здоровых добровольцев - 11,2±0,10 (п=25); Р - статистическая значимость различий с группой здоровых добровольцев; Р1 - статистическая значимость межгрупповых различий до лечения; Р2 -.статистическая значимость межгрупповых различий после лечения.
Проведение биохимического анализа ротовой жидкости через 1 месяц показало повышение активности каталазы в группе сравнения в (1-й подгруппе с I степенью тяжести) в 1,5 раза, (2-й подгруппе со II степенью тяжести) в 1,7 раза, (3-й подгруппе с III степенью тяжести) в 1,9 раза, в основной группе, соответственно, - в 2 раза (Pj< 0,001), в 2,7 раза (Pj< 0,001) и в 2 раза (P<0,001).
Более высокие, достоверно отличимые (Pj<0,001), значения активности каталазы в ротовой жидкости пациентов основной группы зарегистрированы при обследовании через 6 месяцев. Важно отметить, что на последнем этапе активность каталазы и индекс АПИ в 3 основной группе с III степенью тяжести на фоне традиционного лечения с применением «Биокстры», «Бифиформ комплекса» и «Галавита» практически соответствовали нормальным значениям, а во всех группах сравнения так и не достигли
уровня нормы. Полученные результаты подтверждают многочисленные факты о выраженной антиок-сидантной эффективности применяемого комплекса лечения.
Выводы
Таким образом, проявляющиеся при хроническом апикальном периодонтите нарушения в системе иммунитета обуславливают развитие дисбиотиче-ских явлений, которые особенно ярко проявляются в ротовой полости. На этом фоне легко возникают различные воспалительно-дистрофические процессы, которые трудно поддаются лечению и часто рецидивируют. Иммунобиологические препараты устраняют явления дисбиоза во рту и оказывают лечебно-профилактическое действие у больных с хроническим апикальным периодонтитом.
Литература/References
1. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевание твердых тканей зубов. Эндодонтия : учеб. пособие. М.: ГЭОТАР- Медиа; 2014. 480 с. [Maksimovsky Yu. M., Mitronin A.V Terapevticheskaya stomatologiya. Kariyesologiya i zabolevaniye tverdykh tkaney zubov. Endodontiya: uchebnoe posobie. Moscow: GEOTAR-Media; 2014. 480 p. (In Russ.)]
2. Митронин А.В. Особенности развития, течения и лечения хронического апикального периодонтита у больных с сопутствующей патологией (обзор литературы) // Стоматолог. 2006. № 7. С. 7-15. [Mitronin A.V. Features of the development, course and treatment of chronic apical periodontitis in patients with comorbidities (literature review). Stomatolog. 2006 ; 7: 7-15. (In Russ.)]
3. Митронин А.В., Понякина И.Д. Изучение влияния хронического апикального периодонтита на состояние организма пациента // Стоматология. 2007. Т. 86. № 6. С. 26-29. [Mitronin A. V., Ponyakina I. D. Study of the effect of chronic apical periodontitis on the patient's body condition. Stomatologiya. 2007; 86(6) : 26-29. (In Russ.)]
4. Gomes B. Microbiological examination of infected dentalroot canals. Oral microbiology and immunology. 2004;19 (2): 71-76.
5. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков. Одесса: «КП ОГТ»; 2005. [Levitskiy A.P. Lizotsim vmesto antibiotikov. Odessa: «KP OGT»; 2005 (In Russ.)]
6. Романенко И.Г., Чепурова Н.И. Влияние дис-биотических факторов на иммунные нарушения при одонтогенных очагах инфекции (обзор литературы) // Крымский терапевтический журнал. 2017. № 3 (34). С. 43-46. [Romanenko I.G., Chepurova N.I. Influence of dysbiotic factors on immune disorders in odontogenic foci of infection (review). Krymskii terapevticheskii zhurnal. 2017; 3 (34): 43-46. (In Russ.)]
7. Романенко И.Г., Чепурова Н.И. Роль орального дисбиоза в развитии заболеваний полости
рта (обзор литературы) // Эндодонтия Today. 2016. № 2. С. 66-71. [Romanenko I.G., Chepurova N.I. The role of oral dysbiosis in the development of oral diseases (review). Endodontics Today. 20l6; 2: 66-71. (In Russ.)]
8. Терапевтическая стоматология: национальное руководство. / Под ред. Дмитриевой Л.А., Максимов-ского Ю.М. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 888 с. [Dmitriyeva L. A., Maksimovsky Yu.M., editors. Terapevticheskaya stomatologiya: national leadership. 2-nd edition. Moscow: GEOTAR-Media; 2015. 888 р. (In Russ.)]
9. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобар-битуровой кислоты. Современные методы в биохимии. М.: Медицина; 1977. [StaTnaya I. D., Garishvili T. G. Metod opredeleniya malonovogo diaTdegida s pomoshh'yu tiobarbiturovoi kisloty. Sovremenny'e metody' v biokhimii. Moscow: Meditsina; 1977. (In Russ.)]
10. Левицкий А.П. Пищеварительные ферменты слюнных желез : автореф. дис. ... д-ра биол. наук. Одесса, 1974. 53 с. [Levitsky A.P. Pishhevaritel'ny'e fermenty' slyunny'kh zhelez [dissertation]. Odessa, 1974. 53 p. (In Russ.)]
11. Каролюк М.А., Иванова Л.И., Майорова Н.Т., Токарев К.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. 1988. № 1. С.16-18. [Karolyuk M. A., Ivanova L. I., Majorova N. T., Tokarev K. E. Metod opredeleniya aktivnosti katalazy. Laboratornoe delo. 1988; 1: 16-18. (In Russ.)]
12. Левицкий А.П., Макаренко О.А., Селиван-ская И.А. Ферментативный метод определения дис-биоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: методические рекомендации. К.: МЗУ, Государственный фармакологический центр; 2007. 25 с. [Levitsky A.P., Makarenko O. A., Selivanskaya I.A. Fermentativnyi metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: methodical recomendation. K.: Gosudarstvennyi farmakologicheskii tsentr, 2007. 25 р. (In Russ.)]
УДК 612.311.1:618.2:616 - 053.3
ВЛИЯНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ПРОРЕЗЫВАНИЕ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ 3-11 ЛЕТ Г. ВЛАДИВОСТОКА
Яценко А.К., Первов Ю.Ю., Транковская Л.В., Кутузова Н.В.
ФГБОУ ВО Тихоокеанский государственный медицинский университет Минздрава России, Владивосток, Россия (690002, г. Владивосток, проспект Острякова, 2), e-mail: [email protected]
Ведущим критерием биологического развития дошкольников и младших школьников признан возраст прорезывания постоянных зубов, который, как известно, генетически обусловлен и в то же время тесным образом связан с состоянием окружающей среды. Целью работы явилось изучение влияния биологических факторов риска на прорезывание постоянных зубов детей с целью совершенствования методов оказания детской стоматологической помощи в условиях конкретного региона. Проведено изучение процесса прорезывания постоянных зубов у 2839 детей г. Владивостока. Началом прорезывания считали момент перфорации зубом альвеолярной десны с обнажением одного бугра или режущего края. Изучены потенциальные факторы риска периода беременности матери и родов, факторы риска раннего детства ребенка. Определены зависимости между изученными факторами риска и количеством постоянных зубов дошкольников и младших школьников. Проведена идентификация причинно-следственных связей между прорезыванием постоянных зубов и биологическими факторами риска. Выявлено раннее прорезывание постоянных зубов у детей. Установлены признаки полового диморфизма показателя зубной зрелости. Наибольшее влияние среди биологических факторов на прорезывание постоянных зубов оказывало питание матерей в период беременности.
