CC BY
88
опытных группах животным дополнительно включали димефос-фон или этоксидол (2-этил-6-метил-3-
гидроксипиридинийгидроксибутан-диоат): ежедневно выполняли внутривенные введения препаратов из расчета 50 мг/кг массы животного и 10 мг/кг соответственно. В работе применены методики, позволяющие оценить выраженность эндогенной интоксикации, электрофизиологическую активность миокарда, интенсивность процессов ПОЛ, фосфолипазную активность, состояние фосфолипидного бислоя мембран кардиомиоцитов, Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, с использованием критерия Стьюдента.
Результаты. Включение димефосфона в терапию острого панкреатита способствовало снижению патологического процесса, приводя к уменьшению интенсивности ПОЛ и росту антиок-сидантной защиты миокарда. Положительный эффект препарата отмечался уже с 1-х суток терапии, когда содержание диеновых конъюгатов и малонового диальдегида было ниже контроля на 17,1 и 21,4% (р<0,05) соответственно. Активность фосфолипазы А2 уже на данном этапе исследования достоверных отличий от исхода не имела, но была ниже контроля на 29,1% (р<0,05). На фоне терапии димефосфоном отмечался спад интенсивности супероксиддисмутазной активности, которая превышала контроль на 16,3% (р<0,05), но была ниже нормы на 25,2% (р<0,05).
Использование димефосфона с целью коррекции нарушений липидного состава миокарда на фоне эндогенной интоксикации при остром панкреатите способствовало быстрому восстановлению количества липидов и нормального соотношения липидных фракций ткани сердечной мышцы. После первой инъекции препарата отмечалось увеличение доли суммарных фосфолипидов и эфиров холестерола относительно контрольных данных на 13,2 и 37,6% (р<0,05) соответственно. Уменьшался удельный вес моноацилглицеролов и лизофосфолипидов относительно контроля на 21,2 и 27,6% (р<0,05) соответственно. Существенный положительный эффект димефосфона отмечался уже с первых суток терапии и к третьим достигал своего максимума.
Включение этоксидола в комплексную терапию острого панкреатита способствовало более быстрой нормализации исследуемых показателей. Было выявлено, что уже на первые сутки терапии появилась положительная тенденция в динамике исследуемых показателей относительно данных контроля. Уровни диеновых конъюгатов и малонового диальдегида были ниже контроля на 22,7 и 28,3 % (р<0,05) соответственно. Активность фосфолипазы А2 статистически значимых отличий от исхода не имела, но была ниже контроля на 31,5 % (р<0,05). На фоне терапии апробируемым препаратом зафиксирован рост супероксид-дисмутазной активности, которая превышала контроль на 22,7 % (р<0,05). Выявлено положительное влияние этоксидола и на липидный состав ткани миокарда. На первые сутки опыта отмечалось увеличение доли суммарных фосфолипидов, эфиров холе-стерола и фосфатидилсерина относительно контрольных данных на 19,3, 41,8 и 23,8% (р<0,05) соответственно. Снижался удельный вес моноацилглицеролов, свободных жирных кислот и лизо-фосфолипидов относительно контроля на 23,1, 27,3 и 34,1% (р<0,05) соответственно (рис. 1). На последующих этапах липид-модулирующий эффект препарата повышался.
□ норма □ 1-е сутки □ 3-и сутки □ 5-е сутки
Рис!.. Состав липидов ткани миокарда при остром панкреатите на фоне применения этоксидола
На фоне терапии этоксидолом по сравнению с контролем выявлено снижение ЧСС на 11,8-14,1 % (р<0,05), уменьшение интервалов ЯЯ на 18,2-20,0 % (р<0,05), QRS - на 19,2-28,8 % (р<0,05), PQ - на 12,2-25,6 % (р<0,05) и снижение вольтажа зубцов на ЭКГ: зубца Т - на 28,8-69,8 % (р<0,05), Q - на 27,2-37,2 % (р<0,05). Развитие эндогенной интоксикации при остром панкреатите у животных приводило к интенсификации в тканевых структурах миокарда процессов ПОЛ и активизации фосфолипа-
зы А2. На фоне подобных изменений выявлены расстройства липидного метаболизма клеточных структур сердца, проявляющиеся в изменении качественного и количественного состава нейтральных липидов и фосфолипидов. Следствием этих перестроек является нарушение структурно-функционального состояния биомембран, что вело к функциональным расстройствам миокарда в целом. Применение антиоксидантных препаратов обеспечивало коррекцию липидного метаболизма клеточных структур органа за счет их способности уменьшать в них интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2. Другой механизм благоприятного воздействия антиоксидантов на тканевые структуры миокарда заключался в снижении выраженности эндогенной интоксикации (рис. 2).
Коррекция функциональны х нарушений сердца
Рис.2. Отражение фармакологических механизмов влияния антиоксидантов на функциональное состояние миокарда
В целом широкий спектр эффектов данного вида терапии способствует нормализации электрофизиологической активности, метаболических процессов в сердце в более короткие сроки, снижая риск развития тяжелых кардиальных расстройств.
Литература
1.Буянов В.М. и др. // Клин. хир.- 1989.- № 11.- С. 24-26.
2.Власов А.П. и др. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. - Саранск: Крас. Окт., 2004. - 316 с.
3.Пшенникова М.Г. и др. // Кардиол. - 1992.- Т. 32.- № 3. -С. 61-64.
4.Теричев А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидантов при остром перитоните: Автореф. дис. ...канд.мед. наук. - Саранск, 2001. - 16 с.
5.Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дис. . докт. биол. наук. - М., 1999. - 32 с.
УДК 616.37-002:612 111.7
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ.
А.З. ГУСЕЙНОВ, П.Г. БРОНШТЕЙН, МИР АБУ ЗАХИД*
За последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты заболеваемости панкреатитом во всем мире. По данным ряда авторов, количество больных с острым панкреатитом за последние 10 лет увеличилось на 43% [1, 5]. Особо трудную задачу представляет диагностика и лечение деструктивных форм панкреатита. Среди осложнений панкреатита инфицированный панкреонекроз оказывает наиболее повреждающее действие на организм и является неблагоприятным прогностическим фактором. Так, летальность при панкреонекрозе доходит до 20%, а при гнойном парапанкреатите достигает 60% и более [2, 3].
Неудовлетворённость результатами диагностики и лечения тяжёлых форм острого панкреатита заставляет искать новые пути решения проблемы. Еще Ь.Б. НоПепёег справедливо замечал, что острый панкреатит является ярким примером теста в оценке междисциплинарных способностей врача при оказании помощи больным [7]. Широко известны диагностические возможности УЗИ, компьютерной томографии, эндоскопии [1, 7]. Среди эндо-
* Кафедра хирургических болезней №1 мединститута ТулГУ
скопических методов особое место занимает лапароскопия, благодаря своим высоким диагностическим возможностям, широко распространилась к 80-м годам XX века [6]. Изначально она использовалась как альтернатива диагностической лапаротомии, роль её состояла в дифференциальной диагностике форм «острого живота» [2] либо в исключении острой хирургической патологии, что позволяло предотвратить «напрасную» лапаротомию [4].
Сегодня, когда однозначно установлено, что лапаротомия в фазе энзимной токсемии не только не целесообразна, но и противопоказана, возрастает роль малоинвазивных эндоскопических вмешательств [2, 7]. Замена ранних диагностических лапарото-мий на лапароскопию при остром панкреатите позволила в 1,5-2 раза снизить количество гнойных осложнений и летальность. Постепенно лапароскопия перестала быть только диагностическим вмешательством. Во время лапароскопии производились лечебные манипуляции: эвакуация выпота, дренирование брюшной полости и сальниковой сумки, наложение холецистостомы и т.д. [2, 5]. Несмотря на широкую распространённость эндовидеотехнологий, до настоящего времени не выработаны единые установки ни на сроки выполнения лапароскопии [3, 6], ни на объём проводимого вмешательства. Требуют уточнения объем и характер как диагностических, так и лечебных вмешательств.
Цель исследования - определить роль и место лапароскопических вмешательств в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом.
Материал и методы. Материал включает обследование и комплексное лечение 103 больных с различными формами панкреатита, проведенных на клинических базах кафедры хирургических болезней №1 Тульского государственного университета с 2004 по 2008 гг. Для изучения возможностей малоинвазивных методов при диагностике и хирургическом лечении острого панкреатита были определены две группы больных: основная и контрольная. Основную группу составили 50 пациентов с острым панкреатитом, в лечении которых проводили лапароскопическую санацию брюшной полости. В контрольную группу вошли 53 пациента, в лечение которых входили различные виды открытых оперативных вмешательств, без использования лапароскопической санации. Все больные (основной и контрольной групп) поступали в стационаре в экстренном порядке в разные сроки от момента начала заболевания: в первые сутки от начала заболевания госпитализировано 70 (68,0%), во вторые - 20 (19,4%), в третьи - 8 (7,8%), на четвертые и позднее - 5 (4,8%) больных.
Для проведения корректной сравнительной оценки результатов лечения больных с острым панкреатитом были изучены возрастной и половой состав основной и контрольной групп, формы острого панкреатита, тяжесть состояния пациентов при поступлении. Средний возраст больных основной и контрольной групп был сопоставим, составив соответственно 46,6±4,3 и 47,9±5,2 года. В обеих исследуемых группах отмечалось преобладание мужчин в 2 раза. Всем больным при поступлении в стационар проводились стандартная лабораторная и инструментальная диагностика, а также комплексная терапия, включающая октреотид, 5-фторурацил, антибиотики, в основном цефалоспо-рины III-IV поколений; инфузионная и дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая и анальгетическая терапия. Лапароскопическая санация брюшной полости выполнялась 44 пациентам основной группы в сроки до 5 сут от момента начала заболевания. Дренажи устанавливались на 3,2±1,2 дня и удалялись по мере окончания отделения по ним жидкости. В большинстве (75%) случаев во время лапароскопии диагностирован смешанный панкреонекроз. Больные основной группы с момента поступления дополнительно получали ронколейкин, который вводили внутривенно медленно через день по 500 тыс. ЕД на 400,0 мл 0,9% р-ра хлористого натрия, всего на курс - 5 млн ЕД.
Эффективность лечения оценивалась по уровню летальности, развитию осложнений в послеоперационном периоде, длительности пребывания в стационаре, динамике общего анализа крови, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): малонового диальдегида (МДА), некоторых иммунологических показателей (^ А, М, О), уровня циркулирующего иммунного комплекса (ЦИК). Эффективность лечения всех наблюдаемых больных оценивалась по следующим параметрам: 1) динамика общего состояния больных; 2) динамика показателей интоксикации; 3) осложнения в послеоперационном периоде; 4) временные показатели.
Результаты. Меньший объём операционной травмы при выполнении малоинвазивных вмешательств обусловил и различия в сроках активации больных основной и контрольной группах. В основной группе более ранняя активизация заключалась в самостоятельно вставании с постели и передвижении уже на 1,8±0,9 сут. Активность больных в послеоперационном периоде во многом зависела от тяжести деструктивного панкреатита. Выполнение малотравматичных вмешательств в основной группе пациентов обусловило уменьшение сроков активизации в 2,7 раза. Средний срок нормализации температуры тела у больных основной группы составил 5,4±0,3 сут, в то время как в контрольной группе показатель был равен 7,2±0,4 сут. Нормализация частоты сердечных сокращений (ЧСС) также происходила в различные сроки. Если в основной группе ЧСС нормализовалась на 4,9±0,6 сут, то у больных контрольной группы на это уходило до 6,4±0,9 сут. У больных основной группы количество лейкоцитов нормализовалось к сроку 5±1,1 сут после операции, составляя при этом в цифровом исчислении 9,1±0,9х109/л. У пациентов контрольной группы лейкоцитоз держался более продолжительный период времени - 12±2,2 сут, составляя 11,1±0,9х109/л.
При рассмотрении динамики биохимических анализов крови пациентов в послеоперационном периоде было отмечено повышение основных показателей в ближайшем (в первые 3 сут) послеоперационном периоде по сравнению с данными перед операцией. Анализ проведенных исследований показал, что более выраженные изменения биохимических показателей (креатинина, мочевины) крови отмечались у больных контрольной группы, что по всей объективной видимости связано с травматичностью оперативных вмешательств. Нормализация исследуемых показателей также происходила в различные сроки: в контрольной группе патологические изменения в биохимических анализах крови наблюдались 4,0±0,8 сут после оперативных вмешательств.
На момент поступления ЛИИ у больных основной группы составлял 4,2±1,5 усл. ед., в контрольной - несколько меньше -3,5±1,1 усл. ед. При исследовании динамики ЛИИ отмечено, что у больных основной группы наблюдалось более быстрое снижение показателя после операции, с полной нормализацией к 9,0±1,6 сут. В контрольной группе происходило повышение ЛИИ в течение первых 2-х сут до 5,1±0,4, после чего показатель плавно снижался, хотя нормализация регистрировалась в более поздние сроки - на 16±2,6 сут после операции. В это же время расчетный интегральный показатель интоксикации по шкале SAPS варьировал от 2 до 12 баллов, в среднем составляя 5,8±0,9 баллов в основной и 6,2±0,6 баллов - в контрольной группе больных.
Анализ клинико-лабораторных данных убедительно показал, что в основной группе течение осложнения протекало более благоприятно. Во-первых, это объясняется тем, происходил беспрепятственный отток панкреатического сока через установленный малоинвазивными способами дренаж, что практически полностью исключало агрессивное действие ферментов на окружающие ткани, кожные покровы. Во-вторых, сформированность свищевого хода позволяла в более короткие сроки производить замену на тонкие дренажи с последующим пережатием. Объективный вывод удалось сделать из сроков нахождения больных в реанимационном отделении: в основной группе время (4,1±2,8 сут) достоверно ниже, чем в контрольной группе - 10,8±1,7 сут.
Изучение летальности больных с деструктивным панкреатитом показало, что в основной группе умерло 2 (4,0%) больных, что более чем в 2 раза ниже, чем в контрольной группе, где регистрирована смерть в 5 (9,4%) наблюдениях. В контрольной группе причиной смерти у одного больного явился острый инфаркт миокарда с острой сердечно-сосудистой недостаточностью, который возник через 2 сут после операции. У другой больной старческого возраста причиной смерти явился тромбоз мезентериальных сосудов, развившийся на 5 сут послеоперационного периода. Остальные 3 пациентов контрольной группы и 3 - основной -погибли от нарастающей полиорганной недостаточности в сроки от 5-х до 12-х сут после операции. Всем умершим больным основной группы в связи неэффективностью малоинвазивного лечения выполнялись открытые оперативные вмешательства. У всех больных были выявлены очаги инфицированного панкрео-некроза, что обусловило тяжёлое течение заболевания, малую эффективность дренирующих вмешательств и смерть больных от нарастающей полиорганной недостаточности. Все умершие больные поступили в стационар позднее 12 часов от начала заболевания, тяжесть состояния этих больных на момент госпитали-
зации превышала 10 баллов по шкале SAPS, что практически предопределяло неблагоприятный прогноз заболевания.
Сравнительный анализ результатов лечения острого панкреатита позволяет сделать вывод о более благоприятном течении послеоперационного периода у больных основной группы. Результаты наглядно показывают преимущества хирургического лечения с использованием малоинвазивных технологий по всем рассмотренным критериям. При неэффективности малоинвазивных методов надо применять открытые вмешательства, которые являются операциями резерва. В основной группе больных, где проводилась диагностическая лапароскопия и лапароскопическая санация брюшной полости отмечалось уменьшение показателя койко-дней стационарного лечения. Пребывание больных в стационаре в основной группе составило 22±2,9 дня, а в контроле этот показатель в 1,8 раза выше. Эндоскопическая диагностика, адекватная консервативная терапия и применение малоинвазивных пособий наряду с другими методами решают задачу улучшения результатов лечения острого панкреатита [5].
На современном этапе развития медицины именно эндоскопические методы лечения острого панкреатита оказывают наиболее выраженный эффект. Полученные нами результаты согласуются с данными других исследователей, которым удалось снизить летальность с 36,9% до 12,7% , то есть в 2,9 раза [4, 5]. С учетом вышеприведенных данных, лапароскопический метол расширяет диагностические, тактические и лечебные возможности хирурга, позволяет отказаться от ранних, «напрасных» лапа-ротомий на высоте эндогенной интоксикации, сопровождающихся высокой летальностью. Отметим эффективность лапароскопии только в ранней фазе энзимной токсемии развития заболевания. Чрезвычайно опасно увлечение лапароскопической санацией брюшной полости, когда есть показания к лапаротомии: недрени-руемые участки брюшной полости, присоединение гнойной инфекции с развитием флегмоны забрюшинного пространства. Это недостатки не лапароскопической технологии, а тактические упущения в ведении больного с острым деструктивным панкреатитом [6]. Поэтому определение патогенетически обоснованных показаний к этому методу является одной из проблем.
Лапароскопия с диагностической и лечебной целью при остром панкреатите приобрела большую популярность. Она позволяет уменьшить степень интоксикации в фазу токсемии, снизить вероятность развития ранних и поздних осложнений. В силу актуальности открытыми остаются вопросы о четком определении показаний, кратности и сроках проведения лапароскопических методик у лиц с различными формами острого панкреатита.
Литература
1. Андреев А.Л. // Хир.- 2006, №1.- С. 67-68.
2. Бебуришвили А.Г., Бурчуладзе Н.Ш.// Мат-лы Всерос. конф. 14—15 сентября 2006 г.- Астрахань, 2006.- С. 65-66.
3. Возлюбленный С.И. и др. // Мат-лы VII Моск. Междун. конгр. по эндоскопич. хир.- М., 2004.- С. 165-167.
4. Демьянов А.Г. Диагностика и оперативное лечение заболеваний поджелудочной железы в условиях эксперимента и клиники. Сб. науч. трудов.- Воронеж, 2001.- 2 с.
5. ЗемсковВ.С. и др. // Хир.- 2002.- №11.- С. 5-6.
6. Колокольцев В.Б. // Омский научный вестник.- 2004.-Т.9, №2.- С. 157-158.
7. Hollender L.F. //World.J Surg.- 1981.-Vol. 5, №2.- P. 274.
УДК 617.57-001.5-089.227.84:612.017]-07(045)
ИССЛЕДОВАНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ
С.И. КИРЕЕВ*
В ответ на действие экстремальных внешних раздражителей возникает комплекс неспецифических реакций организма, направленных на приспособление к новым условиям существования. Воздействие повторных стрессорных факторов в течение короткого промежутка времени может привести к срыву адапта-
* Саратовский ГМУ, каф/ травматологии и ортопедии. 410012, Саратов, ул.Б.Казачья,112. E-mail: [email protected]
ционных механизмов и нарушению гомеостаза. Сочетанное воздействие травматического и операционного стресса возникает при хирургическом лечении переломов костей. Реактивность организма в послеоперационном периоде является одним из существенных факторов, влияющих на репаративные процессы. Накоплен достаточный материал по оценке операционного стресса при полостных операциях и операциях по поводу тяжелых и сочетанных травматических повреждений. В последнее время получили развитие малоинвазивные методы остеосинтеза - чре-скостный и блокирующий интрамедуллярный. В связи с этим представляет интерес сравнительная оценка влияния указанных методов лечения переломов костей на адаптационные возможности организма пациентов. Немаловажное значение стрессу придается в формировании симпатической дистрофии, приводящей к ухудшению ближайших и отдаленных результатов лечения переломов костей [3, 7]. Ведущая роль центральных механизмов возникновения синдрома Зудека доказана исследованием ТеавеИ и соавт. [9]. В возникновении симпатической дистрофии существенную роль играет вегетативная нервная система [5,6]. Региональные проявления вегетативных нарушений в поврежденном сегменте конечности при переломах подтверждены результатами, полученными при помощи осциллографических, клинико-рентгенологических, реовазографических и капилляроскопических методов исследования [2].
Цель работы - изучение особенностей индивидуальной реактивности организма в зависимости от хирургической тактики лечения пациентов с переломами костей верхней конечности.
Материал и методы. Оценку реактивности организма в ближайшем послеоперационном периоде проводили у 112 пациентов с диафизарными переломами плечевой кости и костей предплечья, находившихся на лечении в период с 2005 по 2008 гг. в лечебных учреждениях г. Саратова, являющихся клиническими базами кафедры травматологии и ортопедии Саратовского государственного медицинского университета. Средний возраст больных составил 45,7 лет. В зависимости от способа остеосинтеза больные были разделены на 3 группы. Первую группу составили 37 пациентов, которым был выполнен накостный остеосинтез с использованием пластин. Во вторую группу были включены 29 пациентов, прооперированных с помощью интрамедуллярных блокирующих стержней. Третья группа включала 46 пациентов, которым выполнялся чрескостный остеосинтез. Распределение больных в группах по полу, возрасту и характеру сопутствующей патологии не имело статистически достоверных различий. Следует отметить, что в связи с особенностями примененного метода оценки реактивности организма критерием исключения явилось наличие сопутствующей кардиологической патологии, проявляющейся нарушением сердечного ритма.
С целью оценки индивидуальной реактивности и адаптационных возможностей организма в ближайшем послеоперационном периоде методом вариационной пульсометрии определяли следующие показатели: индекс напряжения (ИН), амплитуду моды (АМо), вариационный размах (АХ). Кроме этого регистрировали показатели максимального и минимального артериального давления (АДмакс., АДмин.).
Индекс напряжения (ИН) вычисляли по формуле Р.М.Баевского:
ИН = АМо/2МохАХ (в условных единицах), где:
Мо - мода (наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала Я-Я в секундах)
АМо - амплитуда моды (частота встречаемости моды в данном массиве в %)
АХ - вариационный размах (разница между максимальным и минимальным значением длительности зарегистрированных интервалов Я-Я в секундах).
На основании анализа полученных данных определяли степень адаптации пациентов в соответствии со среднегрупповыми значениями указанных выше показателей, определенными Р.М.Баевским и соавт. [1] (табл. 1).
При оценке ближайших результатов лечения мы оценивали частоту встречаемости посттравматической нейродистрофии на основании клинико-рентгенологических признаков [8]: диффузная боль, не соответствующая локализации и степени поражения; нарушение функции и ограничение движений; объективное свидетельство вегетативных дисфункций (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, изменение температуры кожи и потоотделения); пятнистый остеопороз. Оценку связи между частотой воз-
