CC BY
3816
ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ |МГ
Лабораторное исследование цереброспинальной жидкости
доц. Ходюкова А.Б., доц. Дальнова Т.С., доц. Василиу-Светлицкая С.Г.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Chodukova А.В., Dalnova IS., Vasil iu-Svetlitskaya S.G.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk Laboratory research of the cerebrospinal liquid
Резюме. Спинномозговая пункция и исследование ликвора являются ключевым моментом в диагностике заболеваний центральной нервной системы. Изменение характеристик цереброспинальной жидкости позволяет не только определить характер патологического процесса, но и оценить тяжесть состояния больного и прогноз заболевания.
Ключевые слова: гликоархия, протеинархия, ксантохромия, ликворные синдромы, плеоцитоз, цитоз, цереброспинальная жидкость. Summary. The spinal puncture and research of a liquor is the key moment in diagnostics of diseases of the central nervous system. Change of a cerebrospinal liquid allows to determine not only character of pathological process, but also will appreciate gravity of a condition of the patient and the forecast of disease.
Key words: glycoarchia, proteinarchia, xanthochromia, liquor syndroms, pleocytosis, cytosis, cerebrospinal iiquor.
Давление цереброспинальной жид кости. Давление вытекающего лик-вора (в норме 50-180 мм вод. ст.) может быть измерено манометром. Гораздо чаще приходится оценивать давление вытекающей жидкости на глаз. В норме жидкость вытекает из иглы каплями, по 50-60 капель в минуту. При пониженном давлении число капель уменьшается, при повышенном - увеличивается; при значительно повышенном давлении ликвор может вытекать отвесной или даже дугообразной струей.
Повышается давление ликвора при опухоли, абсцессе, кровоизлиянии в мозг, отеке мозга, менингите, тромбозе внутричерепного венозного синуса, застойной сердечной недостаточности, тромбозе или сдавлении верхней полой вены, опухоли хориоидального сплетения, токсо-плазмозе, повышении внутрибрюшного давления.
Понижается давление ликвора при назальной ликворее, разрыве твердой мозговой оболочки, полном субарахнои-дальном блоке при опухолях, переломах позвонков, грыже диска, при тяжелой дегидратации, диабетической коме, сосудистом коллапсе, после предшествующих люмбальных пункций.
Цвет цереброспинальной жидкости. Нормальная цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная, как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99% из воды и 1-1,1% сухого остатка. Так как по виду она не отличается от воды, цвет ее определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробир-
ку того же размера. При патологических процессах ликвор может быть окрашен в различные цвета.
Ксантохромия - желтая или желто-коричневая окраска ликвора. Такой цвет обусловлен присутствием оксигемог-лобина, метгемоглобина и билирубина. Все три пигмента являются производными гемоглобина эритроцитов. Гемоглобин, освободившийся из лизированных эритроцитов красного цвета, разбавляется ликвором и придает ему оранжевую окраску. Присутствие билирубина обусловливает желтый цвет ликвора. Метгемоглобин придает ликвору окраску от коричневой до темно-желтой. Эти продукты редукции появляются в ликворе при наличии инкапсулированных гематом и геморрагий. При окислении билирубина в биливердин окраска ликвора зеленая.
Возможна ложная ксантохромия при наличии в ликворе липохромов и пенициллина. При этом макроскопически отмечается желтая окраска ликвора при отрицательной реакции на билирубин.
Зеленую окраску ликвора и резкое помутнение вызывает примесь гноя при гнойном менингите, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или желудочки.
Прозрачность. В норме ликвор прозрачен. Мутность его может быть обусловлена присутствием эритроцитов, лейкоцитов, а также большого количества микроорганизмов. В последнем случае жидкость остается мутной и после центрифугирования.
Легкая опалесценция наблюдается при содержании в ликворе большого ко-
личества грубодисперсной фракции белка - фибриногена.
При большом содержании в ликворе фибриногена сразу после пункции или спустя некоторое время образуется пленка или желеобразный сгусток. Свертывается только наружный слой фибриногена, образуется мешочек, наполненный жидкостью. Образование пленки наблюдается чаще всего при туберкулезном менингите. При туберкулезном менингите в фибринозной пленке иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Если при подозрении на туберкулезный менингит пленка сразу не образовалась, пробирку с жидкостью, не встряхивая, оставляют на сутки при комнатной температуре.
Повышение относительной плотности наблюдается при травмах головного мозга, менингитах (до 1,012-1,015 г/мл), уремии и др. Уменьшается относительная плотность ликвора при гиперпродукции ликвора. Показатели относительной плотности и осмоляльности ликвора (по В.В. Долгову и соавт., 1995) представлены в табл. 1.
Цитоз - количество клеток в ликворе (табл. 2, 3). Незначительный плеоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) наблюдается при сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, эпилепсии, опухоли, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плеоцитоз отмечается при острых гнойных менингитах, абсцессах (табл. 4).
В нормальном ликворе содержится не более 5-6 клеток х 106/л, состоящих в основном из лимфоцитов.
Таблица 1 Относительная плотность и осмоляльность ликвора (по В.В. Долгову и соавт., 1995)
Ликвор Относительная плотность, г/мл Осмоляльность, ммоль/кг
Люмбальный 1,005-1,009 200-350
Субокципитальный 1,003-1,007 100-300
Вентрикулярный 1,002-1,004 80-200
При заболеваниях в спинномозговой жидкости, помимо лимфоцитов, могут обнаруживаться и другие виды клеток -нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эозинофилы, моноциты, гистиогенные клетки, иногда клетки опухолей.
Присутствие нейтрофильных лейкоцитов даже в минимальных количествах типично для воспалительной реакции в ЦНС. Благодаря цитологическим свойствам ликвора, клетки, особенно нейтро-филы, подвергаются изменениям (лизис ядра, распад клеток, наличие голых ядер). Преобладание в ликворе неизмененных нейтрофилов свидетельствует об остром воспалительном процессе, измененных -о его затухании. Сочетание измененных и сохранившихся нейтрофилов служит признаком продолжающегося воспаления. Наличие нейтрофилов в большом количестве позволяет с большей вероятностью исключить менингиты туберкулезной и сифилитической природы. Число нейтро-филов возрастает после кровоизлияния в мозг при метастазах опухолей.
Лимфоциты в небольшом количестве встречаются в нормальной жидкости. Количество их нерезко увеличивается при опухолях ЦНС, рассеянном склерозе, саркоидозе мозговых оболочек. Значительный и резкий лимфоцитарный плеоцитоз наблюдается при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный, сифилитический, серозный менингит, цистицеркозный арахноидит и др.), паразитарных заболеваниях, в послеоперационном периоде (спустя несколько дней после операции вслед за нейтрофильным плеоцитозом). В период выздоровления при гнойных менингитах также преобладают лимфоциты.
При полиомиелите в начальной фазе болезни (предпаралитической) наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который в дальнейшем сменяется лимфоцитарным.
Плазматические клетки обнаруживаются только в патологических случаях: при длительно текущих воспалительных процессах в мозгу и оболочках (энцефалит, туберкулезный менингит, цисти-церкозный арахноидит), в послеоперационном периоде - при вялотекущем заживлении раны.
Гистиоциты в нормальной жидкости иногда могут встречаться в единичных экземплярах. В большом количестве могут быть после операционного вмешательства на ЦНС, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный менингит, цистицеркоз) и др. Наличие гистиоцитов в послеопе-
рационном периоде говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.
Макрофаги в ликворе при нормальном цитозе наблюдаются после кровотечения или при воспалительном процессе. Появляются при туберкулезном и грибковом менингитах, реакции на инородные вещества, липиды и эритроциты в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Как правило, встречаются в послеоперационном периоде, что имеет хорошее прогностическое значение и говорит об активной санации ликвора. При плеоци-тозе отсутствие макрофагов является плохим признаком.
Зернистые шары (липофаги, клетки с жировой инфильтрацией, с жировой дистрофией) - это макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. Обнаруживаются в жидкости, полученной из мозговых кист, в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.
Эозинофилы встречаются при суб-арахноидальных кровоизлияниях, токсических реактивных, туберкулезных и сифилитических менингитах, опухолях мозга, микотической инфекции, вакцинации против бешенства, аллергических реакциях, цистицеркозе. Для последнего характерны лимфоидный плеоцитоз, небольшое количество плазматических клеток и эозинофилов.
Эпителиальные клетки в ликворе встречаются редко. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.
Кристаллы встречаются в цереброспинальной жидкости редко. В случае распада опухоли в содержимом кисты можно обнаружить кристаллы гематоиди-на, холестерина, билирубина.
Протеинархия
В нормальном люмбальном ликворе белка содержится 0,22-0,33 г/л, в желудочковом ликворе - 0,12-0,20 г/л, в цистернальном ликворе - 0,10-0,22 г/л, у новорожденных - 0,6-0,9 г/л.
Гипопротеинархия - снижение уровня белка в люмбальном ликворе ниже 0,22 г/л, рассматривается как гидроцефальный ликвор.
Пониженный уровень белка наблюдается при гипертиреозе, повышении внут-
Таблица 2| Нормальные показатели цитоза в люмбальном ликворе
Возраст Количество лейкоцитов х106/л
Менее 1 года 0-30
1-4 года 0-20
5 лет - пубертатный возраст 0-10
Взрослые 0-5
Таблица з| Содержание клеточных элементов в ликворе здоровых взрослых и новорожденных (по Н.У. Тиц, 1997), %
Клетки Взрослые Новорожденные
Лимфоциты 60±20 20±15
Моноциты 30±15 70±20
Нейтрофилы 2±4 4±4
Эозинофилы Редко Редко
Клетки эпителия, эпендимо-циты Редко Редко
Эритроциты Отсутствуют Отсутствуют
ричерепного давления и ускоренной продукции цереброспинальной жидкости.
Повышенный уровень белка отмечается при нарушении гемодинамики, воспалительных процессах, опухолях мозга, после операций на ЦНС, в частности:
- при бактериальном менингите - до 20 г/л;
- при туберкулезном менингите - до 5 г/л;
- при вирусном менингите - до 1 г/л;
- при энцефалите - до 4 г/л;
- при компрессионном синдроме - до 40 г/л;
- при полирадикулите - до 20 г/л.
Субарахноидальные кровоизлияния
различной этиологии всегда сопровождаются гиперпротеинархией как в результате непосредственного поступления крови, так и при нарушении проницаемости
Таблица ^ Плеоцитоз при различных заболеваниях ЦНС (по Е.М. Цветановой, 1986)
Заболевание Количество клеток (х106/л) Количество клеток (х109/л)
Гнойный менингит 2000-5000 2,0-5,0
Абсцессы мозга, актиномикоз 1000-2000 1,0-2,0
Туберкулезный менингит (острая стадия) 100-500 0,1-0,5
Серозный менингит 100-300 0,1-0,3
Нейросифилис 50-500 0,05-0,5
Энцефалиты 30-300 0,03-0,3
Ишемический инсульт 10-200 0,01-0,2
Опухоли ЦНС 10-60 0,01-0,06
Рассеянный склероз 3-50 0,003-0,05
сосудистых стенок. При ишемических инсультах гиперпротеинархия наблюдается редко, содержание белка в ликворе колеблется от 0,3 до 1,0 г/л. При геморрагических инсультах отмечается высокая степень содержания белка - до 8,4 г/л.
Опухоли мозга вызывают гиперпро-теинархию, которая зависит от гистологической формы опухоли. При глиомах больших полушарий, вне зависимости от их расположения, примерно в 70% случаев содержания белка повышено. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88% случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией.
У больных с опухолями мозга альбу-мин/глобулиновый коэффициент в лик-воре может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. При доброкачественных опухолях это соотношение меняется незначительно в сторону увеличения а-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение а1 и а2 глобулинов и увеличение содержания р- и у-глобулинов.
Хронические воспалительные процессы (арахноидиты, арахноэнцефалиты, энцефалиты) различной этиологии сопровождаются повышением содержания белка в ликворе примерно у 35% больных. При этом чаще наблюдается уровень белка в диапазоне 0,39-0,5 г/л, реже - в пределах 0,5-1 г/л. Если содержание белка достигает 1,5-2 г/л, предполагается обострение воспалительного процесса. При воспалительных процессах в ЦНС в ликворе увеличивается содержание а1 а2 и у-глобулинов, процентное содержание альбумина уменьшается.
При абсцессе мозга в начальной стадии формирования количество белка в ликворе увеличивается незначительно. При вовлечении в процесс оболочек мозга или стенок боковых желудочков количество белка нарастает до 1 г/л (более 90% случаев).
При цистицеркозе мозга, который практически всегда сопровождается хроническим арахноидитом, примерно в 80% случаев уровень белка в ликворе независимо от локализации пузырей повышен до 0,5-2 г/л. Только при локализации цистицеркозных пузырей в заднечереп-ной ямке и в IV желудочке содержание белка в норме.
У больных с черепно-мозговой травмой альбумин/глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина. Так как осмотическое давление альбумина выше, чем глобулинов, перераспределение белковых фракций в этом случае является одним из защитных механизмов, предотвращающих отек мозга. В плазме крови больных в этот период наблюдается выраженное снижение содержания альбумина.
Повышается количество белка при нарушении гемодинамики, воспалительных процессах, органических поражениях ЦНС и оболочек мозга. Наиболее характерно увеличение содержания белка для экстрамедуллярно расположенных опухолей спинного мозга.
Основную массу общего ликвор-ного белка составляет альбумин. Как правило, имеется прямая зависимость между общим белком и альбумином, что свидетельствует о большей лабильности альбумина по сравнению с глобулинами.
Альбумин считается важнейшим показателем доказательства нарушений фун-
кции гематоэнцефалического барьера. Почти всякое нарушение гематоэнцефа-лического барьера ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в центральной нервной системе. Нормальное содержание общего белка в ликворе еще не свидетельствует об отсутствии патологии в ЦНС. Изменение соотношений белковых фракций, которое определяется электрофорезом белка ликвора, сконцентрированного диализом, может указывать на ее органическое поражение.
Исследование белковых фракций
ликвора
Протеинограмма ликвора значительно более информативна по сравнению с величиной общего белка, поскольку в ряде случаев изменения в протеинограм-ме имеют место при нормальном содержании общего белка. Число выявляемых функций зависит от используемого метода: при электрофорезе на бумаге и аце-татцеллюлозной пленке получают 4-6 фракций, в геле акрил-амида - 9-14, при изоэлектрофокусировании - свыше 30 фракций.
В норме белковые фракции ликвора имеют следующее соотношение (%):
- преальбумины - 5,2±2,7 (1,8-11);
- альбумин - 62,7±10,5 (40-70);
- а1-глобулины - 3,6±2,5 (2,5-8,5);
- а2-глобулины - 5,0±2,3 (5-12);
- ргглобулины - 8,8±2,6 (7-13);
- ргглобулины - 6,1±3,2 (3-7);
- у-глобулины - 8,6±4,6 (8-14).
При патологических состояниях в протеинограмме могут отмечаться следующие типы изменений: 1) увеличение одной или нескольких фракций в результате усиления поступления белков в ликвор; 2) уменьшение или полное отсутствие некоторых фракций в результате недостаточного синтеза; 3) появление фракций белков, которые в норме отсутствуют.
Преальбумины - белки преимущественно мозгового происхождения. При большинстве заболеваний отмечается относительное уменьшение их концентрации, пропорциональное увеличению концентрации общего белка.
Альбумин имеет плазматическое происхождение, служит важным показателем для оценки состояния гематоэнце-фалического барьера. Относительное уменьшение этой фракции наблюдается при атеросклерозе и некоторых опухолях (гликома мозжечка, спинальные ме-нингиомы).
^-глобулины имеют главным образом п1лазматическое происхождение. Основными составляющими ^-глобулинов являются а1-трипсин, а1-липопротеин, орозомукоид. Увеличение их уровня характерно при глиомах мозга, метастазах в мозг из опухолей пищеварительного тракта, инсульте, хорее Гентингтона, синдроме Меньера. Уменьшение количества а1-гло-булинов наблюдается при гиперкинет1ичес-ком прогрессирующем панэнцефалите.
а2-глобулины также являются белками п2реимущественно плазматического происхождения. В этой фракции присутствует а2-макроглобулин, церулоплазмин, гаптогло2 бины. Повышенное содержание а2-глобулинов наблюдается при атеросклерозе, медуллярных менингиомах, боковом амиотрофическом склерозе, злокачественных глиомах и метастазах в мозг. При метастатических интракраниальных опухолях изменения в этой фракции встречаются в 78% случаев. Уменьшение отмечается у больных с медуллярной компрессией, рассеянным склерозом, нейросифилисом, инсультом.
р1-глобулины - белки преимущест-венно1 плазматического происхождения. Основными составляющими данной фракции являются трансферрин, гемопексин, С3 и С4-компоненты комплемента. Изменения этой фракции встречаются редко. Увеличение ^-глобулинов наблюдается при ретробуль1барном неврите, глиомах мозга.
р2-глобулины (Т-глобулины) - белки мозго2вого происхождения. Их уровень повышается в ликворе при паренхиматозных повреждениях ЦНС (нейросифилис, дегенеративные заболевания), коллаге-нозах. Значительное увеличение уровня наблюдается при болезнях Альцгеймера и Пика, относительное уменьшение - при церебральных и спинальных менингио-мах, интрамедуллярных опухолях.
у-глобулины могут быть как плазматического, так и мозгового происхождения. Увеличение уровня у-глобулинов олиго-клонального типа (фракционирование на 2-3 подфракции) характерно для рассеянного склероза и гиперкинетического прогрессирующего панэнцефалита. Увеличение содержания у-глобулинов мо-ноклонального типа встречается главным образом при миеломе, макроглобулине-мии и других болезнях крови. Возрастание количества глобулинов поликло-нального типа встречается у больных с церебральной атрофией, рассеянным склерозом, нейросифилисом, опухолями ЦНС, подострым и хроническим менингитами, менингоэнцефалитами.
Изменения в ликворной протеино-грамме не являются строго специфическими для определенных заболеваний, и их используют для установки диагноза, дифференциальной диагностики и прогноза заболевания вместе с другими показателями. При использовании электрофореза с более высокой разрешающей способностью в протеинограммах даже здоровых людей наблюдаются индивидуальные колебания как в качественном, так и в количественном составе белковых фракций.
1ликоархия
У здорового человека содержание глюкозы в ликворе (гликоархия) колеблется от 2,8 до 3,9 ммоль/л. Содержание глюкозы в ликворе у новорожденных и недоношенных детей несколько выше, что обусловлено недостаточностью ге-матоэнцефалического барьера. При нормальном уровне глюкозы в крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня ее в плазме.
Гипогликоархия наблюдается при бактериальном или гнойном менингитах. Менингиты, вызванные грибами, в 40-50% случаев протекают с гипогликоархией. Сходные изменения наблюдаются при амебных менингитах. При сифилитических менингитах снижения глюкозы в лик-воре не наблюдается. При цистицеркозе, трихинеллезе в 50% случаев наблюдается уменьшение уровня глюкозы.
При первичных и метастатических опухолях оболочек мозга отмечается выраженная гипогликоархия, практически полное исчезновение глюкозы из ликво-ра (глиомы, саркомы, лимфомы, нейро-лейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.). Основной причиной гипогликоархии при этом является интенсивное метаболизи-рование глюкозы клетками опухолей при нарушении проницаемости гематоэнце-фалического барьера.
При субарахноидальных кровоизлияниях в первые 24 часа несколько снижается концентрация глюкозы в ликворе.
Гипергликоархия встречается относительно редко. При каждом обнаружении высокого уровня глюкозы в ликворе следует искать гипергликемию первичную или вторичную, хотя гипергликоархия не характерна даже для сахарного диабета.
Гипергликоархия выражена во время сна, что объясняется замедленным кровообращением и уменьшением общего мозгового метаболизма. Легкое или умеренное повышение глюкозы в крови и ликворе наблюдается при травме мозга
и некоторых видах менингоэнцефалита. У больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения наблюдается увеличение концентрации глюкозы: самое высокое при красном инфаркте, менее выраженное при белом инфаркте и незначительное при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.
При арахноидитах, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвоночного диска, кровоизлияниях в мозг, полиневрите, эпилепсии и других заболеваниях центральной нервной системы уровень глюкозы в ликво-ре, как правило, в пределах нормы.
При заболеваниях нервной системы содержание глюкозы в ликворе уменьшается или увеличивается без изменения содержания ее в крови. При остром и под-остром серозных менингитах (гриппозный, вирусный, токсический) содержание глюкозы в ликворе снижается. При туберкулезном менингите уровень глюкозы может колебаться от 2,2 ммоль/л до едва определяющихся количеств, однако полное ее отсутствие при этом заболевании является редкостью. При стрептококковом и менингококковом менингите глюкоза в ликворе нередко совершенно отсутствует. Уменьшение количества глюкозы при менингите связывают с нарушением углеводного обмена в центральной нервной системе, недостаточным поступлением глюкозы из крови в ликвор, а также усиленным расщеплением глюкозы бактериями, клетками инфильтратов. Повышение содержания молочной кислоты в ликворе при менингите подтверждает наличие усиленного гликолиза.
Увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости при нормальном содержании ее в крови наблюдается при процессах с явлениями раздражения оболочек мозга (эпилепсия, энцефалит), тетании, столбняке. При тяжелом сахарном диабете содержание глюкозы повышается в крови и ликворе.
У здорового человека содержание хлоридов в ЦСЖ варьирует в пределах 120-130 ммоль/л. Снижение хлоридов характерно для менингитов, особенно туберкулезного. Содержание хлоридов повышается при прогрессирующем параличе, рассеянном склерозе, уремии, опухоли мозга.
Калия в ликворе здорового человека содержится 2,6-2,9 ммоль/л. Повышение концентрации калия в цереброспинальной жидкости наблюдается при атеросклерозе, геморрагии, уремических энцефалитах, после эпилептических припадков. Незначительное уменьшение
содержания калия отмечается при опухолях, вовлекающих оболочки мозга. Особенно характерно значительное увеличение концентрации калия в цистеральном ликворе непосредственно перед смертью - уровень калия может достигать 40 ммоль/л.
Содержание натрия (норма 139156 ммоль/л) повышается при бульбарном параличе; меди (норма 0,12-156 ммоль/л) - при болезни Вильсона-Коновалова, инсульте; мочевины (норма 1-3,3 ммоль/л) - при уремии; миелинового основного белка (норма < 2,5 мкг/л) - при сахарном диабете, энцефалите, опухоли, инсульте.
Содержание кальция в ликворе в норме 1-1,5 ммоль/л. Концентрация кальция незначительно повышается при гнойных менингитах, туберкулезном менингите, некоторых травмах ЦНС. Уменьшение концентрации кальция в ликворе наблюдается при гипокальциемии и в послеоперационном периоде. Уровень кальция остается практически без изменений при эпилепсии, рассеянном склерозе, нейро-сифилисе, большей части менингитов и менингоэнцефалитов.
Неорганический фосфор. В норме в ликворе его содержится 0,4-0,8 ммоль/л, существует положительная корреляционная связь между уровнем фосфора и концентрацией общего белка. Повышается концентрация фосфора при острых воспалительных процессах, туберкулезном менингите. Уменьшение содержания фосфора в ликворе встречается крайне редко.
Магний. В норме содержание в ликворе 1,05-1,07 ммоль/л. Снижение концентрации магния наблюдается при менингитах, особенно гнойных, при некоторых опухолях ЦНС, энцефалитах, нейросифилисе, алкоголизме, циррозах, энцефалопатии.
Мочевина. Содержание мочевины в ликворе в норме колеблется от 1,0 до 5,5 ммоль/л. Количество ее может повышаться при заболеваниях почек, особенно при уремии, атеросклерозе и острых азотемических менингококковых энце-
фалитах, реже уровень мочевины увеличивается при острых инфекциях.
Мочевая кислота. В норме в ликворе содержится 5,95-17,54 мкмоль/л, увеличение концентрации мочевой величины встречается при повышенном метаболизме нуклеиновых кислот и атрофии мозга. Количество мочевой кислоты в цереброспинальной жидкости увеличивается также при тяжелых формах бактериальных менингитов, уремии, заболеваниях печени, падагре.
Креатинин. В норме в цереброспинальной жидкости содержится 44,2 - 94,5 мкмоль/л креатинина. Концентрация креатинина в ликворе незначительно повышается у больных с нервно-мышечными заболеваниями. Высокое содержание креатинина наблюдается у больных с почечной недостаточностью, а также у части больных с боковым амиотрофичес-ким склерозом.
Лактат и пируват. В норме содержится 1,1-2,8 и 0,065-0,150 ммоль/л соответственно, отношение лактат:пируват в ликворе обычно 20:1. Источником лакта-та в ликворе являются спинномозговая ткань, лейкоциты и бактерии. Определение данных показателей имеет большое значение при диагностике бактериального менингита, особенно у маленьких детей. Повышение концентрации лактата и увеличение показателя лактат/пируват является признаком, который используется для дифференциальной диагностики бактериальных менингитов от вирусных. При кровоизлияниях в подпаутинное пространство и мозг, как и при ишемическом инсульте, увеличиваются концентрации и соотношения показателей. Увеличение концентрации лактата и пирувата в цереброспинальной жидкости отмечается при карциоматозе оболочек мозга, после эпилептических припадков, при тяжелых травмах, тяжелых формах старческой деменции.
Определение билирубина проводят с использованием тест-систем БилиФан и ИктоФан Лахема. Используется в ка-
честве скрининг-теста для установления истинной ксантохромии. Практический лимит чувствительности 9 мкмоль/л. Определение концентрации билирубина в ликворе имеет немаловажное значение при динамическом наблюдении больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).
Повышение концентрации глюкозы при закрытой МЧТ носит умеренный характер (3,9-4,5 ммоль/л). Снижение концентрации глюкозы в цереброспинальной жидкости ниже нормальных величин в остром периоде закрытой ЧМТ может быть следствием развития осложнений травмы (гнойного менингита).
Увеличение концентрации лактата в ликворе при закрытой ЧМТ свидетельствует о нарушении процессов тканевого дыхания и развитии метаболического ацидоза. Концентрация лактата имеет положительную корреляционную связь с тяжестью травмы и является важным прогностическим показателем.
Оценивая результаты лабораторного исследования спинномозговой жидкости при различной патологии, можно сделать заключение, что для ряда неврологических заболеваний характерны схожие изменения показателей (цвет, мутность, содержание белка, цитоз и т.п.). Так, например, у больных серозным и туберкулезным менингитом, опухолью мозга результаты физических и химических исследований и микроскопии осадка ликвора могут мало отличаться друг от друга, но существенно отличаются от таковых при гнойных поражениях и травмах мозга.
На основании этого представляется целесообразным выделить основные лабораторные синдромы патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора. Выделение этих синдромов и внесение их в бланк лабораторного анализа может оказаться полезным в практической работе клинико-диагностических лабораторий.
Поступила 11.03.2011 г.
