CC BY
58
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 615-053.2:544.018.4:616-008.64-07-085 DOI: 10.22141/2224-0586.2.89.2018.126599
Галушко О.А., Болюк М.В.
Нацональна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Укра'на
Корекщя порушень обмшу натр^ в пащенпв вiддiлень iнтенсивноí терапи: CTapi методи i cy4acHi пiдходи
Резюме. В оглядiрозкриваються мехатзми регуляци обмшу натрЮ, причини розвитку pi3Hux ви-die гтеpнатpieмii та гтонатpieмii та пов'язат з ними патофiзiологiчнi змши в оpганiзмi, обго-ворюються rnapi методи та сучаст тдходи до дiагностики та iнтенсивноi теpапii цих статв у пацieнтiв вiддiлень iнтенсивноiтерапи. Ключовi слова: натрш; гiпонатpieмiя; шфузшна тератя
Солонке не место на обеденном столе, каждый натуральный продукт достаточно богат солью.
Пол Брэгг'
Натрш е основним катюном позаклгтинного водного простору, що визначае його осмоляршсть. Крiм того, натрш сприяе тдтримщ кислотно-основного стану кровГ, оскГльки е катюном фосфатно! буферно! системи — №2НРО4/№Н2РО4 i е одним iз факторiв, що регулюють обмiн води в оргашзмь Натрiй пiдвищуе нейром'язову провщшсть, збуд-ливiсть симпатичних нервових закшчень, а разом з iонами кальцго — судинний тонус.
У нормi концентрацiя iонiв натрiю в плазмi кровi коливаеться в межах 136—145 ммоль/л. Порушення гомеостазу натрiю становлять собою серйозну не-безпеку для життя i здоров'я пацiента. Значш вгд-хилення вiд норми в бгк гiпо- або гiпернатрiемГi призводять до появи та пiдвищення невролопчно! симптоматики i навiть можуть призводити до при-гнiчення рiвня свщомосп (табл. 1).
1 Пол Чапшус Брегг (Paul Chappius Bragg, 1895—1976) — Bi-домий американський дшч альтернативно! медицини, пропагандист здорового способу життя. Широку популярнiсть в СРСР здобув тсля появи перекладу росшською мовою його книги «Чудо голодания» («The Miracle of Fasting»).
Гmернатрieмiя
Гiпернатрiемiею називаеться стан, коли кон-центрацГя натрiю в сироватщ кровi перевищуе 145 ммоль/л. Клшчно значимi змiни в органiзмi настають при пiдвищеннi концентрацп натрiю у плазмi вище вiд 150 ммоль/л. Гiпернатрiемiя може виникнути в разi введення в органiзм надмГрно! кшькосп гiпертонiчних розчинiв натрiю або вна-слiдок втрати органiзмом вГльно! води. Гшернатрь емiя передусiм розвиваеться у хворих, яю не можуть самостшно заспоко!ти спрагу — це дорослГ з пору-шенням свiдомостi та пащенти лiтнього вiку зi зни-женою осмотичною стимуляцiею спраги неясного генезу. Також гiпернатрiемiя часто спостерГгаеться у фiзично виснажених хворих та людей зi знижени-ми когнГтивними функцГями. Iнцидентнiсть у попу-ляцГ! становить 1 %, а поширешсть серед гостталГ-зованих хворих досягае 2,5 %. Смертшсть унаслiдок гшернатрГемГ! коливаеться вiд 45 i до 60 %, а у хворих похилого вжу досягае критичного рiвня — 80 % [9].
Найчастшими причинами розвитку гшернатрГеми е: непоповнеш втрати води з перспiрацiею, потовидь ленням, у разi осмотично! дГаре! (вiруснi гастроенте-рити, панкреатит) [10], центральний або нефрогенний нецукровий дГабет, ураження гiпоталамуса з пошко-дженням центру спраги й осморецепторш, есенщальна гiпернатрiемiя (порушення продукцГ! антидуретично-го гормона (АДГ)), пперпродукцГя мшералокортико-!дГв (синдром Конна), перемГщення води в середину
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Галушко Олександр Анатолшович, доцент кафедри анестезiологií та iнтенсивноí терапи, Нацюнальна медична академiя пiслядипломноí освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. Кив, 04112, Укра'ша; факс: +38 (044) 440-02-48; e-mail: [email protected]
For correspondence: Oleksandr Halushko, Associate Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Doro-hozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; fax: +38 (044) 440-02-48; e-mail: [email protected]
кштин, тяжка фiзична робота або судоми, переванта-ження органiзму mTpieM, терашя осмодуретиками [2].
Слщ пам'ятати, що гiпернатрieмiя може бути наслщком застосування деяких лiкарських засобiв: лактулози, колхщину, гентамiцину, препаратiв л1-тго, рифампiцину, фештошу [11].
У груш ризику щодо гiпернатрieмïï е особи з по-тенцiйно обмеженим надходженням води в органiзм: дiти (особливо в разi неадекватного грудного вигодо-вування) [12], особи з обмеженими фiзичними мож-ливостями, хворi в шсляоперацшному перiодi, зашту-бованi пащенти у вщдшеннях iнтенсивноï терапïï.
Помiрна гiпернатрiемiя (Na+ плазми: 143— 147 ммоль/л) характерна для пащентш iз первинним гiперальдостеронiзмом [13].
Клiнiчними проявами гiпернатрiемïï е: спрага, ну-дота, блювання, збудження, сопор, кома. ус1 цi прояви е неспецифiчними, i часто ЗСх приписують шшим причинам. Дiагноз гiпернатрiемïï виставляеться на основi дослiдження концентрацïï натрiю в сироват-цi кровi (табл. 2).
Додатковими ознаками е: пщвищення осмоляр-ностi плазми, дегщратащя, неврологiчнi порушен-ня. Тяжка гiпернатрiемiя (концентрация Na+ у плазмi > 158 ммоль/л) характеризуется гарячкою, судома-ми, дел!р!ем та комою i потребуе негайноï iнтенсивноï терапiï. Осмотична демiелiнiзацiя е нетиповим, але задокументованим ускладненням гшернатр!емН [14].
У разi центрального нецукрового д!абету осмо-лярн1сть сечi бувае нижче 300 мосм/л. осмолярн1сть сеч! 300—800 мосм/л може вказувати на те, що причиною гшернатр!емН е застосування осмодiуретикiв або частковий (пом1рно виражений) нецукровий д1-абет. Дуже висока осмолярн1сть сечi (> 800 мосм/л) свщчить про глибоку дегiдратацiю, зменшене над-ходження води та штоксикацго натрiем.
Часто до виникнення гiпернатрiемïï призводить застосування маштолу. Загальновизнаною е така рекомендацiя: застосування осмотичних дiуретикiв при гiпернатрiемïï (> 155 ммоль/л) е неприпустимим.
Ухворихзг'тернатркмкюмаштол використовува-ти неприпустимо!
Лжування передбачае 4 основы позицiï: встанов-лення часу появи клтчних симптомiв; визначення причини; корекцго розладав об'ему циркулюючо! кро-вi; корекцiю рiвня натрiю в плазмi та пперосмолярнос-Ti [16]. При цьому швидюсть корекцИ гшерна^емц залежить вщ давностi цього синдрому в конкретного хворого. Швидюсть корекцИ хрошчно'! гiпернатрiемiï не повинна перевищувати 8 ммоль/добу. Корекцiю гостро'1 гiпернатрiемïï не можна проводити швидше нж 1 ммоль/год.
У' раз1швидко/корещпхронто'/гтернатр/емивиникае ризик розвитку набряку-набухання головного мозку!
Корекцiя гостроï симптоматичноï гiпернатрiемïï (котра виникла не шзшше 24 годин) проводиться негайно та 3i швидкiстю 2—3 мекв/л/год (протягом
I
Таблиця 1. Залежнсть м'ж р 'внем натр'1емП та ступенем приг^чення свдомост [1]
Концентращя Na+ у плазму ммоль/л Кл^чна картина
135-145 Норма
< 125 або > 170 Сопор
< 120 або > 180 Кома i судоми
< 110 або > 200 Смерть
2—3 год) (максимально — 12 мекв/л/добу). Контроль рiвня електролтв у плазмi та сечi проводять кож-нi 1—2 години, у разi полiпшення клшчно! каргини швидкiсгь корекци елекгролiгiв зменшують [16].
Незалежно вiд причини в разi розвитку гшерна-грieмГi показано:
— припинення осмодiуретично'i терапп при концентрацп нагрiю в плазмi вище 155 ммоль/л;
— поповнення оргашзму вiльною водою — у виглящ пиття прiсноi води або внутршньовенного введення iзотонiчних i гiпотонiчних розчишв, якi не мiстять натрiй;
— припинення введення натрго в оргашзм у будь-якому виглядi.
З метою корекци гiпернатрieмГi застосовують ш-фузшш розчини, що поданi в табл. 3.
Для визначення об'ему шфузп використовуть формули [16]:
1) змша концентрацп №+ у плазмi = (№+ шфу-зiйного р-ну — №+ сироватки) : (ЗВТ + 1)
або
2) змша концентрацп №+ у плазмi = (Na+ шфу-зiйного р-ну + К+ шфузшного р-ну — Na+ сироватки) ^ (ЗВТ + 1), де ЗВТ — загальна вода тша, що залежить вщ маси тша хворого й обраховуеться за формулою: ЗВТ = маса тша (кг) х коефвдент корекци.
Таблиця 2. Залежнсть м'ж р 'внем натр'1емП та можливим механзмом (причиною) патологчного стану [15]
Концентращя Na+ у плазму ммоль/л Патолопчний стан
> 145 Пщтверджена rinepHaTpieiv^
150-170 Пповолеммя
> 170 Нецукровий дiабет (центральний чи нефрогенний)
> 190 Надмфне надходження натрю ззовы
Таблиця 3. ВмСт Na+ в типових '¡нфуз'йних розчинах [16]
Назва розчину Вмют Na+, ммоль/л
5% р-н глюкози 0
0,2% р-н натрю хлориду 34
0,45% р-н натрю хлориду 77
Р-н Ршгера лактат 130
0,9% р-н натрю хлориду 154
Коефщенти корекщ!: дгти та чоловiки — 0,6; жгнки та чоловiки похилого вшу — 0,5; ж1нки похи-лого BiKy — 0,45.
У випадках центрального i нефрогенного нецу-крового дiабетy показанi введення в оргашзм вГль-но! води i призначення препаратiв вазопресину: природного адiyрекринy (порошок для вдування в ню) або синтетичних аналогiв — адiyретинy СД (краплi в нiс y дозi 1—4 краплi 2—3 рази на до6у). При цьому нормальний об'ем сечi повинен вiдновитися протягом декТлькох годин. На вiдмiнy вщ адiyрекри-ну синтетичнi аналоги АДГ не мають пресорно! активность
Для корекщ! гiпернатрiемiI проводиться iнфyзiя розчину, що складаеться з 5% глюкози та 0,9% на-трш хлориду в спiввiдношеннi 50/50 iз додаванням KCl по 20 ммоль/л iз постiйною швидкiстю 75— 100 мл/год (режим корекцп приведений вище).
rinoHaTpieMiq
Гiпонатрiемiя — це стан оргашзму, коли кон-центрацiя натрш в сироватцi кровi нижча за 135 ммоль/л. Клшчно значимi змши в органiзмi настають при зниженш концентрацп натрiю ниж-че 130 ммоль/л. Гiпонатрiемiя е проявом надлишку вгльно! води щодо кiлькостi натрго в плазмi та по-заклггиннш рiдинi i, як правило, супроводжуеться гiпоосмолярним станом i розвитком неспецифiчноi невролопчно! симптоматики (набряку мозку) [2].
За рiвнем Na+ в плазмi кровi гiпонатрiемiю подь ляють на легку (130—135 ммоль/л), середньо! тяжко-стi (125—129 ммоль/л) i тяжку (< 125 ммоль/л) [17].
Про гостру гiпонатрiемiю говорять, коли зни-ження концентрацГ! натрiю в плазмi зафiксовано
^т
менше 48 годин, в шшому pa3i йдеться про хрошчну гпонатрieмiю [17].
У клтчнш картинi rinoHaTpieMii видляють симптоматику легко! та жмрно! тяжкосп (нудота без блю-вання, запаморочення, головний бшь) та тяжку симптоматику (блювання, серцево-легенева недoстатнiсть, безпричинна сильна сoнливiсть, судоми, кома) [17].
Дiагностика. На рис. 1 наведено типовий алгоритм обстеження хворих i3 гiпoнатpieмieю. Пiсля ви-явлення riпoнатpiемn слiд провести клiнiчне обстеження пащента, починаючи з ретельного збирання анамнезу, для виявлення вщповщно! симптоматики та виключення таких важливих етioлoгiчних факто-р1в, як застшна серцева недoстатнiсть, порушення функцп нирок або печшки, злoякiсне захворюван-ня, гшотиреоз, хвороба Аддюона (недoстатнiсть мь нералокортикостерощв), втрати через травний канал, псих!чш розлади, нещодавне вживання л1к1в, проведення операцп або внутршньовенно! шфузп рщини. П1сля цього пащента зараховують до одше! з таких категорш: гiпеpвoлемiя (набряки), гшоволе-м1я (дефiцит ОЦК) або нормоволем!я.
Проте з 2014 року, коли опубл!кували «Клтч-н1 пpактичнi настанови з д!агностики та лiкування riпoнатpiемn» (Spasovski G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia), складений Свропейським товариством штенсив-но! терапп (ESICM), Свропейським товариством ендокринологп (ESE) та Свропейською нирковою асoцiацiею — Свропейською асощащею дiалiзу i трасплантацп (ERA — EDTA), д!агностичний та л1-кувальний п1дх1д дещо зм1нився.
Якщо вим!ряна осмолярн1сть плазми становить < 275 мОсм/кг, то гшонатр!ем!я завжди е гшото-
Hi
Осмолярнють плазми KpOBi (мосм/кг води)
Чи наявна гinерволемiя?
_I_
Пiдвищена
т
Нормальна
Знижена
Так
Застiйна серцева недостатнiсть Захворювання нирок Цироз печЫки
Рисунок 1. Алгоритм обстеження хворих '¡з ппонатр'1ем'1ею (Koay E.S., Walmsley R.N., 1996) (цит. за [3]) Примтки: yci захворювання подано в порядку Ух клЫчно'У значущост'1. СНСАДГ — синдром нев'щпов'щно'У секрецУУ АДГ, ТТГ — тиреотропний гормон, АКТГ — адренокортикотропний гормон, ОГК - органи грудноУ клтки, КТ — комп'ютерна томограф'т, ЕКГ — електрокардiографiя.
шчною, якщо ж осмолярнiсть визначаеться розра-хунковим методом i становить < 275 мОсм/кг, гшо-натрiемiя може бути гiпoтoнiчнoю, iзoтoнiчнoю чи гшертошчною [17].
Класичний подiл rinoHaTpieMii' на гiпoвoлемiчну, iзoвoлемiчну та гiпервoлемiчну втрачае свою акту-альнiсть: у нових настановах цих понять уникають через неточнють визначень (залежнoстi вoлемiчнo-го статусу вiд пoзаклiтиннoгo об'ему рщини, ефек-тивного циркуляцiйнoгo об'ему чи загально! води тша), натомють рекомендують застосовувати тер-мiни «ефективний циркуляцiйний об'ем» та «поза-клггинний об'ем рщини» [17]. ESICM та ESE пропо-нують оновлений алгоритм установлення причини гiпoнатрiемil (рис. 2).
Важливим аспектом у новому пiдхoдi до тактики дiагнoстики та л^вання riпoнатрiемп е виключен-ня так званих негшотошчно! riпoнатрiемiI та псев-дoriпoнатрiемп.
У бiльшoстi хворих iз гiпoнатрiемiею сироват-ка плазми гшотошчна (ефективна oсмoлярнiсть та кoнцентрацiя натрш зниженi), та е випадки, коли сироватка плазми мютить дoдаткoвi осмолярно ак-тивнi компоненти (oсмoлi — глюкоза, маштол, rai-
цин), що збiльшують ефективну осмолярнiсть та знижують концентрацiю натрiю в сироватщ через транспорт внутршньоклггинно! води. У цих випад-ках плазма кровi може бути як iзотонiчною, так i п-пертонiчною [17].
Псевдоппонатр!ем1я — це лабораторний артефакт, що виникае, коли надмiрно висока концен-трацiя лiпiдiв чи бшюв у кровi заважае точному ви-мiрюванню натрiю (найчастiше при емiсiйному чи полум'яному фотометричному методi). У разi псев-догiпонатрiемГl осмолярнiсть плазми в нерозведе-ному зразку буде в межах норми [17].
Сьогодш для дiагностики riпонатрiемп, як одного з найчастших порушень водно-електролггного обмiну, пропонують комп'ютернi програми тд-тримки прийняття клiнiчного рiшення та спещальш додатки, що мiстять алгоритми кшькох клiнiчних практичних настанов та керiвництв [20].
Оновлений алгоритм досить простий i зручний у застосуванш в повсякденнiй практицi, проте орiен-тування в тактицi лiкування лише на клтчну симптоматику та осмолярнють сечi й вмiсту в сечi натрiю може спричинити помилкову iнтерпретацiю. Тому перiодичний монiторинг ^ренсу води без електро-
— Синдром невщповщноТ секрецií АЛГ (SIAD)
— Вторинна наднирникова недостатнють
— ПпотиреоТдизм
— Петльовi диуретики
— Цироз печЫки
— Дiя дiуретикiв
Рисунок 2. Алгоритм дагностики причини ппонатр'1емп (адаптовано за Goce Spasovski et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia) [17]
m
лтв та концентрацп натрго в плазм1 1 суми катюнш натрго 1 кал1ю в сеч1 дозволить ощнити здатн1сть нирок екскретувати вшьну воду й оч1кувати вщпо-вщь на обмеження води в раз1 хрошчно! непповоле-м1чно! ппонатр1еми [18].
Для пор1вняння наводимо обидв1 схеми корекщ! ппонатр1еми: традиц1йну (з подшом на г1по-, 1зо-та пперволем1чну) та нову (з подглом за тяжшстю симптоматики) (рис. 3).
Гiповолемiчна гiпонатрieмiя виникае в результа-т1 втрат 1зотошчно! р1дини в поеднанш з 1нфуз1ею безелектрол1тних або ппотошчних сольових роз-чин1в у неадекватних об'емах. Причинами розви-тку можуть бути: крововтрата, плазмовтрата (от-ки), втрати рщини через травний канал (блювання, д1арея), втрати в третш водний прост1р (кишкова непрох1дн1сть, панкреатит, травма м'яз1в); нирков1
втрати 1зотошчно! або гшертошчно! сеч1 (нефро-пат1я, застосування т1азидних д1уретик1в, синдром сольового виснаження при патологи центрально! нервово! системи (ЦНС), б1карбонатур1я, глюко-зур1я, кетонур1я, канальцевий ацидоз, деф1цит мь нералокортикощв та 1нш1 фактори, яю призводять до надлишково! втрати натрго 1з сечею). Зменшен-ня ОЦК супроводжуеться стимуляц1ею секреци АДГ, який затримуе вшьну воду в оргашзм1 1 по-глиблюе г1понатр1ем1ю [2].
Основними клш1чними ознаками цього р1знови-ду гшонатр1еми е: артер1альна гшотенз1я, схильн1сть до постуральних реакц1й, мал1 об'еми гшертошчно! сеч1 (внасл1док тдвищено! реабсорбци вшьно! води з первинно! сеч1 п1д д1ею надлишково! продукци АДГ) з низьким вм1стом натрго в добовш сеч1 (мен-ше 10 мекв/л), зб1льшення частоти серцевих скоро-
Таблиця 4. Склад деяких нфузйних препаратв пор 'вняно з плазмою [4]
Препарат Молярна концентращя, ммоль/л Осмоляр-шсть, мосм/л
Катюни Анюни
Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl- HCO3- Лактат
Плазма i^ßi 142 4 2,5 1,5 103 27 - 290
0,9% NaCl 154 - - - 154 - - 308
Реосорбтакт 278 4 0,9 2,1 113 - 175,5 900
Сорбтакт 278 4 0,9 2,1 113 - 175,5 1670
Гекотон 270,7 4 1,8 1,1 146,6 - 133,8 890
Тяжк симптоми?
Так
Hi
— 3% р-н NaCl 150 мл в/в краплинно про-тягом 20 хв
— Визначення концентрацп натр^ в кровк якщо прирют < 5 ммоль/л, 3% р-н NаCl 150 мл в/в краплинно, по-вторювати двiчi до досягнення приросту в 5 ммоль/л
— Продовжувати в/в постмне введення 0,9% р-ну NaCl
— Iнфузiю проводити до приросту Nа
в 10 ммоль/л за першл 24 год
— Iнфузiю проводити до приросту Nа у
8 ммоль/л за на-ступнi 24 год, поки концентра^я Nа до-сягне 130 ммоль/л у плазмi
— Контроль рiвня Nа кожн 6-12 год пiсля стабiлiзацií рiвня
Помiрна симптоматика?
Так
Hi
Припинити введення препара^в, що можуть спричинити moHaTpieM^
Гостра гiпoнaтpieмiя?
Так
Hi
— Переконайтеся, що вимiрю-вання концентрацп Na прово-дилися тим же методом, що й попередж вимiрювaння
— Якщо Na знизився на
> 10 ммоль/л, введiть 150 мл 3% р-ну NaCl в/в краплинно протягом 20 хв
— Контроль рiвня Na через 4 год
— 1нфуз^ проводити до приросту Na не > 10 ммоль/л за першл 24 год
— 1нфуз^ проводити до приросту Na не > 8 ммоль/л
за наступн 24 год до стаб^зацп концентрацп Na ±_
Знижений ОЦК?
Так
Hi
Вщновити ОЦК: в/в 0,9% р-ну NaCl чи Ыший зба-лансований кристалоíд, 0,5-1,0 мл/кг/год
Збтьшений об'ем пoзaклiтиннoï piдини
Так
Hi
Обмеження
надходження
piдини
Ваптани
Демеклoциклiн
т
— Обмеження надходження рiдини
— Ваптани при тяжкiй гiпонатрieмií
— Сечовина 0,25-0,5 г/кг
— Петльовi дiуретики в низьких дозах
Рисунок 3. Алгоритм лiкування ппонатр'еми (адаптовано за Goce Spasovski et al. Clinical practice guideline
on diagnosis and treatment of hyponatraemia) [17]
чень, сухють слизових оболонок, зниження тургору шюри, пГдвищення рiвнiв азоту сечовини, креатиш-ну, спiввiдношення азот сечовини/креатинш i рiвня сечово! кислоти (ознаки гшоволемп).
Гiповолемiя в гострому перiодi черепно-мозково! травми та шсульту може бути наслiдком крововтра-ти, масивно! протинабряково! (дГуретично!) терапи, перерозподГлу рiдини з виходом ц iз судинного русла. Зi свого боку, малий внутрiшньосудинний об'ем рГдини зумовлюе ризик розвитку епiзодiв артерГаль-но! гiпотензГl, порушення оксигенацГ! тканин (на-самперед мозку), таким чином вГдбуваеться форму-вання факторiв вторинного ушкодження мозку. Це вимагае термшового вiдновлення ОЦК iз викорис-танням колощв i кристалощв. Починають iз вну-трiшньовенного введення 1—2 лГтрГв збалансованих сольових розчинiв, а попм застосовують колощи. При субарахнощальних крововиливах рiвень натрiю сироватки плазми вищий 145 ммоль/л чи нижчий 132 ммоль/л веде до небажаних невролопчних на-слiдкiв у 88,2 % пащенпв вГддГлень штенсивно! терапи [21]. Рекомендують також ранне призначення флудрокортизону, особливо хворим iз травматичним субрахнощальним крововиливом [19].
Рiдшими причинами riпонатрiемfi, що зустрГча-ються в клтчнш практицi, е такi: гiперлiпiдемiя, гшерпротешемГя (зростання концентраци в кровi ненатрiевих компонентiв, якi затримують воду в су-динному руслi), виражена гiпокалiемiя (у таких ви-падках вiдбуваеться перемiщення натрiю всередину клГтини в обмiн на калiй), масивне застосування дiуретикiв при одночасному замщенш рГдини, яка втрачаеться, безнатрiевими розчинами.
1нфузшна терапiя. У разi гшоволемГчно! гшона-трГемГ! внутрiшньовенно переливаеться 3% розчин натрго хлориду до тих тр, поки його рiвень не до-сягне 125—130 мекв/л. Оптимальною швидюстю корекци гшонатрГеми вважаеться швидюсть 8 мекв/л протягом 24 годин. Як допустимий темп корекци гшонатрГеми вважають 10—12 мекв/л протягом 24 годин i до 18 мекв/л протягом 48 годин. БГльш швидке усунення гшонатрГеми може призвести до розвитку центрального мiелiнолiзу — демГелшГзаци структур стовбура мозку, що проявляеться вираже-ними неврологiчними розладами (тетраплепею). Схильними до розвитку такого ускладнення проце-су корекцГ! гшонатрГеми е хворi з тяжким виснажен-ням, алкоголiзмом i занедбаними захворюваннями печiнки. Початкова швидюсть шфузи 3% розчину натрго хлориду з метою корекци гшонатрГеми може бути визначена шляхом множення маси тГла паць ента в кГлограмах на бажану швидкiсть збшьшення концентраци натрiю в сироватцi. Наприклад, для пацiента з масою тГла 70 кг шфуз1я 3% розчину натрго хлориду зГ швидюстю 70 мл/год призведе до збшьшення концентраци натрГю в сироватцГ при-близно на 1 мекв/л за годину.
КрГм гГпертонГчного розчину натрГю хлориду, у хворих Гз гГпонатрГемГею можуть бути використанГ й ГншГ розчини, що мають дещо пГдвищений вмют натрГю (табл. 3).
ВибГр препарату залежить вiд конкретно! клтч-но! ситуаци i ступеня компенсацГ! показникiв гемо-динамiки. Поданi в табл. 4 препарати (реосорбГлакт, сорбГлакт i гекотон) мають майже подвоений вмiст натpiю (270—278 ммоль/л проти 142 ммоль/л у плаз-Mi кровГ), тобто, по суп, е 2% розчином Na+. Отже, коригування гшонатрГеми цими розчинами вигля-дае бшьш обережним i безпечним [5]. Варто при-дивитися до нового комплексного комбшованого вiтчизняного препарату гекотон, який поpiвняно з iншими онкотично-гшеросмолярними розчинами мае низку переваг.
Осмоляpнiсть гекотону становить 890 мосм/л i досягаеться не лише за рахунок натрго хлориду, але й за рахунок шших складових (калш, магнiй, хлор, лактат). ПерерозподГл i метаболiзм цих речо-вин вщбуваеться бшьш тривало, що приводить до бшьш стшкого гiпеpосмоляpного ефекту i менших коливань осмоляpностi плазми. Кpiм того, бiльш «м'яка» гшеросмоляршсть дозволяе застосовувати препарат неодноразово i розширити спектр його застосування [6].
Онкотична складова гекотону представлена су-часним гщрокаетилкрохмалем III поколiння (ГЕК 130/0,4), а шшими складовими препарату е ксиль тол, натpiю лактат i набip електpолiтiв у фГзюлопч-них концентpацiях (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl), якi не тiльки пщтримують осмоляpнiсть розчину, але й ви-конують власнi специфiчнi функцГ!.
Незалежно вщ обрано! швидкостi корекцГ! лжу-вання повинно теpмiново бути призупинене вщразу ж, як тшьки буде досягнутий один Гз трьох бажаних кшцевих результатГв:
— у пащента зникли клГнГчнГ ознаки гшонатрГеми;
— досягнутий безпечний рГвень гшонатрГеми — 120 мекв/л i вище або
— досягнута максимально допустима абсолютна величина корекцГ! гшонатрГеми 18 мекв/л за 48 годин.
Пд час корекци рГвш концентраци натрГю в сироватцГ повинш ретельно монгторуватися, бажа-но кожнГ 2 години або як мшмум кожш 4 години. У деяких випадках гшонатрГемГя може спонтанно коригуватися за допомогою водного дГурезу (при-гтчення вивгльнення АДГ). У разГ розвитку артерь ально! гшотензи показане застосування колощних розчинГв, якГ мГстять натрш i хлор (розчиненГ на Гзо-тонГчному розчинГ NaCl).
Iзоволемiчна гiпонатрieмiя характеризуеться невеликим надлишком в оргашзмГ вшьно'1 води (3—4 л), який клшГчно не визначаеться, i значним зниженням вмГсту натрГю в сироватцГ кровГ (ниж-че 125—120 ммоль/л). ОЦК може бути нормальним або зниженим, залежно вГд темпу шфузшно! терапи. У внутрГшньоклГтинному водному просторГ може спостерГгатися надлишок рГдини за рахунок пере-мГщення i1 Гз позаклгтинного простору за градГентом осмотичного тиску. ВидГляють двГ найчастГшГ причини ГзоволемГчно! гшонатрГеми:
1) безелектролгтна адекватна за об'емом шфу-зшна терапГя на фонГ електролГтних втрат, що вже
юнують, яка в найбшьш тяжких випадках може супроводжуватися гострим водним отруенням. У хворих 1з гшонатр1ем1ею у вщповщь на знижену осмолярнють плазми 1 водне навантаження при-гн1чуеться викид АДГ 1з задньо! частки г1поф1за, що проявляеться видшенням з орган1зму максимально розведено! сеч1 з осмолярн1стю менше 100 мосм/л 1 концентращею натр1ю менше 10 мекв/л;
2) синдром неадекватно! секрец!! АДГ супрово-джуеться деяким збшьшенням поза- 1 внутршньо-кл1тинного водних об'ем1в.
На фон1 зб1льшення ОЦК зростають серцевий викид 1 швидюсть клубочково! фшьтрацп, що в кш-цевому п1дсумку призводить до надлишково! втрати натр1ю 1з сечею 1 натр1евого виснаження. К1льк1сть натр1ю, що втрачаеться 1з сечею, дор1внюе кшькост1 натр1ю, який вводиться в оргашзм. Отже, виникае патолог1чний осмостаз з1 ст1йкою г1понатр1ем1ею 1 розвитком гшоосмолярного синдрому. Синдром неадекватно! секрец!! АДГ може розвинутись у хворих 1з цирозом печшки, лейкем1ею, злояюсними пухлинами (бронхогенна карцинома, мезотел1ома, тимома, рак дванадцятипало! кишки, пщшлунково! залози, сечовод1в, передмкурово! залози, матки, на-зофарингеально! дшянки), захворюваннями ЦНС (пухлини, абсцеси мозку, субдуральна гематома, ен-цефал1т, мен1нг1т, розс1яний склероз, об'емш проце-си спинного мозку, субарахнощальш крововиливи, черепно-мозкова травма, г!дроцефал1я), шфекц1я-ми (туберкульоз, бактер1альна 1 в1русна пневмон1я, аспергшьоз), вентиляторною механ1чною травмою легень та деякими шшими захворюваннями 1 пато-лог1чними станами (системний червоний вовчак, го-стра штермиуюча порф1р1я, синдром Пйена — Барре, гострий психоз, алкогольний дел1рш).
Гiперволемiчна гiпонатрieмiя характеризуеть-ся надлишком вшьно! води 1 натр1ю в оргашзм1 за умови, що прирют к1лькост1 води перевищуе над-лишок натрго Основними кл1н1чними ознаками е збшьшення об'ем1в внутр1шньо- 1 позаклггинного простор1в, периферичн1 набряки. Причинами п-перволем1чно! гшонатр1емп е: заст1йна серцева не-достатн1сть, захворювання нирок 1з порушенням !х водовидшьно! функцп, захворювання або стани, що характеризуються зниженням коло!дно-осмотич-ного тиску плазми (цироз, печшкова недостатн1сть, нефротичний синдром, некомпенсоваш втрати аль-бум1ну 1 бшюв плазми), надм1рне вживання води (первинна полщипс1я, розведення харчово! сум1ш1 для грудних д1тей, утоплення в прюнш вод1). За таких умов вщбуваеться перем1щення води 1з судин у позаклггинний прост1р 1 клггини.
Незалежно в!д типу гшонатр1емп зниження концентраций натр1ю в сироватц1 кров1 менше в1д 120 мекв/л слщ вважати тяжкою формою гшонатрь еми. Ппонатр1ем1я 1 г1поосмолярн1сть належать до фактор1в вторинного пошкодження мозку. У раз1 гшерволем1чно! гшонатр1емп призначають д1урети-ки (фуросем!д) до п1двищення р1вня натр1ю в плазм1 кров1 до 125—130 мекв/л 1 лжування серцево! та нир-ково! недостатност1 [7].
^т
Якщо вих!дна оц1нка волем1чного стану неоднозначна, то проба 1з внутр1шньовенним введенням в оргашзм 0,5—1,0 л 1зотошчного розчину натрго хлориду може мати як д1агностичне, так 1 терапевтичне значення [8].
У вс1х пащенпв 1з г1понатр1ем1ею сл1д д1агносту-вати причину та л1кувати первинне захворювання. Деяю з них, так1 як застшна серцева недостатн1сть або застосування д1уретик1в, очевидн1. Пац1енти з шшими причинами, зокрема 1з СНСАДГ та ендо-кринопат1ями, зазвичай перед призначенням в1д-пов1дного л1кування потребують глибшого д1агнос-тичного обстеження.
Новий алгоритм л1кування гшонатр1емп в скоро-ченому вигляд1 полягае в заходах, поданих на рис. 3.
Ваптани. Обмеження води е основним у л1куван-н1 хрошчно! г1понатр1ем1!, включно 1з СНСАДГ. П-пертон1чний розчин натр1ю хлориду потр1бно при-значати в раз1 гостро! г1понатр1ем1! та при хрон1чн1й гшонатр1емп з тяжкими та пом1рними симптомами.
Альтернативними методами л1кування е пер-оральне застосування сечовини, таблеток кухонно! сол1, ман1толу, петльових д1уретик1в, демеклоцикль ну, препарат1в л1т1ю 1, звичайно, антагон1ст1в рецеп-тор1в вазопресину (вапташв) [22].
Ваптани — блокатори У2-рецептор1в у нирках, полегшують виведення води 1 вщновлення р1вня на-трго через нормал1зац1ю ОЦК.
Рекомендац!! в нацюнальних та м1жнародних протоколах та клш1чних настановах щодо л1кування ваптанами вщр1зняються. Низка нац1ональних на-станов рекомендуе толваптан як препарат друго! л1н1! для л1кування г1понатр1ем1!, спричинено! СНСАДГ, коли обмеження р!дини е неможливим, проте евро-пейськ1 настанови з ендокринологи, нефрологГ! та штенсивно! терапГ! не рекомендують застосовувати ваптани в цьому раз1 [22], хоча е в1рогщш св!дчення ефективност1 л1кування г1понатр1ем1! кон1ваптаном, л1ксиваптаном, толваптаном 1 сатаваптаном [22].
Сьогодш толваптан зареестрований у бвропей-ському Союз1 для л1кування г1понатр1ем1!, спричинено! СНСАДГ, 1 схвалений у США для лжування кль н1чно! картини негшоволем1чно! г1понатр1ем1! [22].
Сатаваптан був знятий 1з використання бвро-пейським агентством 1з л1карських засоб1в у 2008 р. Лжсиваптан не л1цензований, а кошваптан (IV) схвалений для л1кування 1зоволем1чно! г1понатр1-емГ! в госштал1зованих хворих лише в Сполучених Штатах [22].
Ваптани е засобом лжування негшоволем1чно! г1понатр1ем1! з позиц1й доказово! медицини. Дан1 метаанал1зу св1дчать про те, що кожен 1з вапташв значно збшьшуе концентрац1ю натр1ю в сироват-ц1 кров1 пор1вняно з плацебо 1 пов'язаний 1з бшьш високими показниками р1вня натр1ю в плазм1, н1ж плацебо. Не було н1яких доказ1в в1дм1нност1 м1ж будь-яким 1з ваптан1в пор1вняно з плацебо у вплив1 на р1вень смертности темп1 формування г1пернатр1-емИ; однак бшьш висок1 показники швидкого збшьшення вмюту натр1ю в сироватш кров1 спостер1га-лись у пашенпв, як1 приймали толуваптан [22].
Щкаво, що в Забороненому списку Мгжнародно-го стандарту Всесвiтнього антидошншвого кодексу за сiчень 2017 року згадуються tí ж ваптани [23].
Конфлжт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкгу iнтересiв при тдготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Савин И.А., Горячев А. С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации. — М.: Аксиом Графике Юнион, 2016. — 332 с.
2. Бондарь M.B. Физиология и патология водно-электролитного обмена // Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.. : Вища школа, 2004. — C. 251-311.
3. Goh K.P. Management of hyponatremia //Am. Fam. Physician. — 2004, May 15. — Vol. 69(10). — P. 2387-2394. Review. PubMed. PMID: 15168958.
4. Шлапак 1.П., Маньковський Б.М., Галушко О.А., Кон-драцька 1.М. 1нфузшна тератя в практищ лкаря-ендокри-нолога. — К., 2016. — 294 с.
5. Недаштвський С.М., ДзюбаД.О., Галушко О.А. Бага-тоатомш спирти. Ч. 2. Ксилтол // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2016. — № 2. — С. 11-14.
6. Шлапак 1.П., Голубовська О.А., Галушко О.А. 1нфузш-на тератя тфекцшних хвороб: Посiбник-довiдник практи-куючоголкаря. — К.., 2015. — 288с.
7. Малышев В.Д. Острые расстройства водного и натриевого баланса // Анестезиология и реанiматологiя. — 2004. — № 2. — С. 65-67.
8. Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations // The American Journal of Medicine. — 2007. — Vol. 120(11 A). — P. l-21.
9. Hyponatremia and hypernatremia // Cislo G.S., De Fer T.M., eds. General internal medicine consult. The Washington manual series. — 2nd ed. — St Louis, MO: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — Р. 158-166.
10. Singer G.G., Brenner B.M. Fluid and electrolyte disturbances // Harrison's principles of internal medicine / Fauci A.S., Braunwald E., Kasper D.L. et al. eds. — 17th ed. — New York, NY: McGraw-Hill Companies, 2008.
11. Ford M. Fluids and electrolytes// Ford M.D., Ling L.J., Delaney K..A. et al., eds. Clinical toxicology. — Philadelphia, PA: WB Saunders, 2001.
12. Moritz M.L., Manole M.D., Bogen D.L. et al. Breastfee-ding-associated hypernatremia: are we missing the diagnosis?// Pediatrics. — 2005. — 116. — P. 343-e347.
13. Gregoire J.R Adjustment of the osmostat in primary aldosteronism // Mayo Clin. Proc. — 1994. — 69. — P. 1108-1110.
14. Cho K.C., Fukagawa M., Kurokawa K. Fluid and electrolyte disorders // Current medical diagnosis and treatment / McPhee S.J, Papadakis M.A. eds. — 48th ed. — New York, NY: McGraw-Hill, 2009. — P. 767-793.
15. Morris J. Fluid, electrolyte, and acid-base emergencies // Current diagnosis and treatment. Emergency medicine / Stone C.S., Humphries R.L. eds. — New York, NY: McGraw-Hill, 2008. — P. 814-835.
16. Lukitsch I. Hypernatremia Treatment & Management. — Nov 14, 2017 // https://emedicine.medscape.com/ article/241094-treatment.
17. Spasovski G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia//European Journal of Endocrinology. — 2014. — 170. — P. 1-47.
18. Alcázar R.., Tejedor A. Guías ¿que no guían? Sobre hi-ponatremia //Nefrología. — 2017. — 37. — P. 357-359.
19. RajagopalR., Swaminathan G., Nair S., Joseph M. Hyponatremia in Traumatic Brain Injury: A Practical Management Protocol // World Neurosurg. — 2017 Dec. — 108. — P. 529533.
20. González-Ferrer A, Valcárcel M.Á., Cuesta M., Cháfer J., Runkle I. Development of a computer-interpretable clinical guideline model for decision support in the differential diagnosis of hyponatremia // Int. J. Med. Inform. — 2017 Jul. — 103. — P. 55-64.
21. Okazaki T. et al. Target Serum Sodium Levels During Intensive Care Unit Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage// Shock. — 2017Nov. — 48(5). — P. 558-563.
22. Bhandari S., Peri A. et al. A systematic review of known interventions for the treatment of chronic nonhypovolaemic hypotonic hyponatraemia and a meta-analysis of the vaptans// Clinical Endocrinology. — 2017. — 86. —P. 761-771.
23. http://www.nadc.org.ua/Webroot/uploads/files/WADA-2017-Prohibited-List-UA.pdf
OTpuMaHO 09.01.2018 ■
Галушко А.А., Болюк М.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Коррекция нарушений обмена натрия у пациентов отделений интенсивной терапии: старые методы и современные подходы
Резюме. В обзоре раскрываются механизмы регуляции обмена натрия, причины развития различных видов ги-пернатриемии и гипонатриемии и связанные с ними патофизиологические изменения в организме, обсуждаются старые методы и современные подходы к диагностике и интенсивной терапии этих состояний у пациентов отделений интенсивной терапии.
Ключевые слова: натрий; гипонатриемия; инфузионная терапия
O.A. Halushko, M.V. Bolyuk
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Correction of sodium exchange disorders in intensive care patients: old methods and modern approaches
Abstract. The review reveals the mechanisms of the regulation of sodium exchange, the causes of various types of hypernatremia and hyponatremia and pathophysiological changes in the body associated with them; old methods and modern approaches to the diagnosis and intensive care of these conditions in patients of intensive care units are discussed.
Keywords: sodium; hyponatremia; infusion therapy
