CC BY
11
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА КАЗАХСТАНА №3,4 (22,23) 2011
крови, отобранных от пациентов с диагнозом инфаркт миокарда в сочетании с мерцательной аритмией (предоставлены Государственным медицинским университетом города Семей). Генотипирование проводили методом ПЦР с последующим прямым секвенированием.
Установлено, что 95,5% группы больных, принимающих варфарин являются носителями генотипа «дикого типа» CYP2C9*1 4,3% - носители генотипа CYP2C9*1/*2 ^/т!) (данный генотип классифи-
цируется как «медленный метаболизатор», приводящий к снижению скорости метаболизма варфарина в организме и повышению риска развития кровотечений). Кроме того, в 100% случаев не обнаружен рисковый генотип 8^е1А. 8^е1А. Также показано, что среди больных инфаркта миокарда в сочетании с мерцательной аритмией рисковый генотип АС - в 65,2 и «дикий тип» GG 4,3% случаев. На основе результатов генотипирования проведен расчет индивидуальных доз варфарина для каждого пациента.
Таким образом, индивидуальный фармакогенетический подход позволил рассчитать безопасные дозы варфарина для больных с инфарктом миокарда в сочетании с мерцательной аритмией, который будет внедрен в терапии.
КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Г.Н. Танатарова, Е.В. Гурская Государственный медицинский университет г. Семей, Казахстан
В современных условиях коррекция функционального состояния сосудистого эндотелия становится одним из ключевых подходов к лечению больных хронической сердечной недостаточностью.
Цель исследования: оптимизация лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, включающего коррекцию нарушений функции сосудистого эндотелия.
Материалы и методы исследования: Обследовано 58 больных с хронической сердечной недостаточностью в возрасте от 52 до 65 лет, перенесших ранее инфаркт миокарда. Первую группу (основная) составили 28 больных получавших на фоне базисной терапии пентоксифиллин в дозе 100 мг внутривенно капельно в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия один раз в день в течение 5 дней и далее препарат вазонит ретард в дозе 300 мг 1 раз в сутки в течение последующих 3 месяцев.
Группу сравнения составили 30 больных хронической сердечной недостаточностью в возрасте от 48 до 64 лет. получавшие базисную терапию ХСН. В качестве контрольной группы обследованы 30 практически здоровых лиц.
Всем больным проводилось исследование системной гемодинамики и функции сосудистого эндотелия, включающее определение концентрации метаболитов оксида азота в крови, показатель эндотелий-зависимой вазодилятации и регуляторные факторы (цитокины), вырабатываемые сосудистым эндотелием, также определялся толерантность к физической нагрузке.
Результаты исследования и обсуждение: При анализе содержания метаболитов N0 в крови было выявлено, что по отношению к контрольной группе при традиционной терапии имелись достоверные различия, а при применении разработанного способа в основной группе таковые отсутствовали. Через 1 месяц применения разработанного способа уменьшалась также степень снижения эндотелийзависимой вазодилятации, различия между группами больных с ХСН были достоверными и составили 56,2% (р<0,05).
При анализе содержания ФНОа отмечалась тенденция к меньшему превышению средней величины показателя над контрольным, однако различия между группами были недостоверными.Напротив, содержание эндотелина-1 снижалось в основной группе относительно традиционной терапии в достоверной степени (на 30,5%, р<0,05).
Различия по содержанию метаболитов N0 между группами и в этот срок были недостоверными, но в группе сравнения данный показатель оставался достоверно более низким, чем в контроле. Величина эндотелийзависимой вазодилятации в основной группе имела динамику к повышению относительно показателя через 1 месяц. При этом различия между группами больных составили 68,0% (р<0,05).
Тенденции средней величины содержания ФНОа в группе сравнения были направлены на повышение, а в основной - на снижение. Содержание эндотелина-1 в группе сравнения достоверно превышало показатели, как контроля, так и основной группы (в последнем случае - на 26,5%, р<0,05).
Достоверные различия в сторону снижения данного показателя были выявлены в обеих группах обследованных больных, однако как через 1 месяц, так и через 3 отмечалось превышение показателя в основной группе над контрольной, достоверное во второй срок обследования (р<0,05).
Достоверные различия по данному параметру между группами были выявлены через 3 месяца от начала исследования.
Выводы: таким образом, коррекция эндотелиальных механизмов развития хронической сердечной недостаточности, повысить толерантность больных к физической нагрузке.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
125
