CC BY
10
ных вмешательств на 7-е сутки от начала инфаркта миокарда внутривенно вводились МККМ. Предварительно все пациенты были обследованы на онкомаркеры: легких, печени, почек, щитовидной и предстательной железы, при отрицательных результатах включались в группу исследования. У всех пациентов введение МККМ - без осложнений.
Предварительные результаты. Результаты обследования пациентов через 1 месяц и 3 месяца показали: улучшение сократительной функции миокарда левого желудочка, уменьшение количества акинетичных и гипокинетичных сегментов, повышение толерантность к физической нагрузке и качество жизни больных с ХСН.
АНАЛИЗ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ
ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Вистерничан О.А., Алибаева Н.С.
Карагандинский государственный медицинский университет, Караганда, Казахстан
Цель исследования: Проведение анализа течения инфаркта миокарда, а также его осложнений, в зависимости от времени проведения тромболитической терапии с применением альтеплазы в дозе 1 500 000 ЕД.
Методы исследования: Было проведено ретроспективный и проспективный анализ 143 историй болезней с острым инфарктом миокарда кардиологического отделения Карагандинской городской больницы №1 за период с 2008-2010 гг. Все больные были разделены на три группы: группа А - больные, которым не проводилась тромболитическая терапия; группа В - пациенты, которым тромболизис был проведен в течение первых шести часов от начала ангинозного приступа; группа С - больные, которым тромболизис проводился в период от 6-ти до 24 часов после начала ангинозного приступа.
Результаты: Группа А составила 117 человек (82% исследуемых),из которых у 79 % исследуемых в данной группе отмечалось довольно быстрое расширение зоны некроза с формированием трансмурального инфаркта. У 21 % исследуемых в группе А отмечалось развитие субэндокардиаль-ного инфаркта. Кроме того, в группе А высока частота развития ранних осложнений в виде кардиоген-ного шока (25%), нарушений ритма и проводимости (43%), нарушения кровообращения (100%), а так же ранняя постинфарктная стенокардия (27%). Группа В составила 21 человек (15 % исследуемых). Из них у 76% в данной группе диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда и у 24% в данной группе - субэндокардиальный инфаркт миокарда. В группе В отмечается относительно низкая частота развития ранних осложнений, так больных, у которых развился кардиогенный шок - 13%, с нарушениями ритма и проводимости - 20%, ранняя постинфарктная стенокардия развилась у 20% пациентов, однако признаки нарушения кровообращения отмечались в 100% случаев. Группа С составила 5 человек (3% исследуемых). У 80% исследуемых в данной группе наблюдался трансмуральный инфаркт миокарда и у 20 % в группе С - субэндокардиальный инфаркт. Кардиогенный шок отмечался в 20 % случаев, нарушения ритма - в б0 % случаев, проводимости - у 40 % больных, а ранняя постинфарктная стенокардия выявлена у 80 % больных.
Выводы: Проведение ТЛТ в первые 6 часов в несколько раз уменьшает частоту развития ранних осложнений, а так же влияет на ограничение зоны некроза. Применение альтеплазы позднее 6 часов от момента развития ОКС не является целесообразным, поскольку частота развития осложнений у данных пациентов также высока, как и в группе больных, не подвергшихся тромболитической терапии.
ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ НА ОСНОВЕ
ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОДХОДА
Кожахметова С.С1, Акильжанова А.Р1, Каражанова Л.К, Есимбекова Э.И2, Раманкулов Е.М, Рахимова Е.С.
1РГП «Национальный центр биотехнологии РК» КН МОН РК, Астана, Казахстан Государственный медицинский университет г. Семей, Казахстан
Варфарин является наиболее широко применяемым лекарственным средством в противотром-ботической терапии. Хотя его применение сопряжено с проблемой развития кровотечений. К наиболее значимому фактору приводящему к развитию кровотечений является генетическая предрасположенность - полиморфизм генов CYP2C9 и VKORC1.
В связи с чем, целью исследования явилось изучение распространенности рисковых генотипов генов CYP2C9 и VKORC1 среди больных с инфарктом в сочетании с мерцательной аритмией для последующего индивидуального подбора дозы варфарина.
Для изучения распространенности полиформизмов 430С<Т и 8^е1А гена CYP2C9, а также 1639 С >А гена VK0RC1 проведено генотипирование 23 образцов ДНК, выделенных из образцов венозной
крови, отобранных от пациентов с диагнозом инфаркт миокарда в сочетании с мерцательной аритмией (предоставлены Государственным медицинским университетом города Семей). Генотипирование проводили методом ПЦР с последующим прямым секвенированием.
Установлено, что 95,5% группы больных, принимающих варфарин являются носителями генотипа «дикого типа» CYP2C9*1 4,3% - носители генотипа CYP2C9*1/*2 ^/т!) (данный генотип классифи-
цируется как «медленный метаболизатор», приводящий к снижению скорости метаболизма варфарина в организме и повышению риска развития кровотечений). Кроме того, в 100% случаев не обнаружен рисковый генотип 8^е1А. 8^е1А. Также показано, что среди больных инфаркта миокарда в сочетании с мерцательной аритмией рисковый генотип АС - в 65,2 и «дикий тип» GG 4,3% случаев. На основе результатов генотипирования проведен расчет индивидуальных доз варфарина для каждого пациента.
Таким образом, индивидуальный фармакогенетический подход позволил рассчитать безопасные дозы варфарина для больных с инфарктом миокарда в сочетании с мерцательной аритмией, который будет внедрен в терапии.
КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Г.Н. Танатарова, Е.В. Гурская Государственный медицинский университет г. Семей, Казахстан
В современных условиях коррекция функционального состояния сосудистого эндотелия становится одним из ключевых подходов к лечению больных хронической сердечной недостаточностью.
Цель исследования: оптимизация лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, включающего коррекцию нарушений функции сосудистого эндотелия.
Материалы и методы исследования: Обследовано 58 больных с хронической сердечной недостаточностью в возрасте от 52 до 65 лет, перенесших ранее инфаркт миокарда. Первую группу (основная) составили 28 больных получавших на фоне базисной терапии пентоксифиллин в дозе 100 мг внутривенно капельно в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия один раз в день в течение 5 дней и далее препарат вазонит ретард в дозе 300 мг 1 раз в сутки в течение последующих 3 месяцев.
Группу сравнения составили 30 больных хронической сердечной недостаточностью в возрасте от 48 до 64 лет. получавшие базисную терапию ХСН. В качестве контрольной группы обследованы 30 практически здоровых лиц.
Всем больным проводилось исследование системной гемодинамики и функции сосудистого эндотелия, включающее определение концентрации метаболитов оксида азота в крови, показатель эндотелий-зависимой вазодилятации и регуляторные факторы (цитокины), вырабатываемые сосудистым эндотелием, также определялся толерантность к физической нагрузке.
Результаты исследования и обсуждение: При анализе содержания метаболитов N0 в крови было выявлено, что по отношению к контрольной группе при традиционной терапии имелись достоверные различия, а при применении разработанного способа в основной группе таковые отсутствовали. Через 1 месяц применения разработанного способа уменьшалась также степень снижения эндотелийзависимой вазодилятации, различия между группами больных с ХСН были достоверными и составили 56,2% (р<0,05).
При анализе содержания ФНОа отмечалась тенденция к меньшему превышению средней величины показателя над контрольным, однако различия между группами были недостоверными.Напротив, содержание эндотелина-1 снижалось в основной группе относительно традиционной терапии в достоверной степени (на 30,5%, р<0,05).
Различия по содержанию метаболитов N0 между группами и в этот срок были недостоверными, но в группе сравнения данный показатель оставался достоверно более низким, чем в контроле. Величина эндотелийзависимой вазодилятации в основной группе имела динамику к повышению относительно показателя через 1 месяц. При этом различия между группами больных составили 68,0% (р<0,05).
Тенденции средней величины содержания ФНОа в группе сравнения были направлены на повышение, а в основной - на снижение. Содержание эндотелина-1 в группе сравнения достоверно превышало показатели, как контроля, так и основной группы (в последнем случае - на 26,5%, р<0,05).
Достоверные различия в сторону снижения данного показателя были выявлены в обеих группах обследованных больных, однако как через 1 месяц, так и через 3 отмечалось превышение показателя в основной группе над контрольной, достоверное во второй срок обследования (р<0,05).
Достоверные различия по данному параметру между группами были выявлены через 3 месяца от начала исследования.
Выводы: таким образом, коррекция эндотелиальных механизмов развития хронической сердечной недостаточности, повысить толерантность больных к физической нагрузке.
