CC BY
11
area, in this case, the results of measurement of the radiation output were used, since this parameter, according to 2008, is determined by the Zaporizhzhya Regional Scientific and Production Center for Metrology, Standardization and Certification.
Research results and their discussion. It has been determined that the number of X-ray procedures for the period of 2012-2016 is decreasing, and the frequency of investigation per one person from 1.33 in 2012 to 1.29 in 2016 decreased, but given the decrease in population, the rate of research per one person remains stable (1.29).
It was found that the highest frequency is X-ray (0.63-0.67), fluorography (0.43-0.48) is the second place, the third place is X-ray (0.03-0.04). It should be noted that in Zaporozhye region since 2007, a new progressive, but at the same time high-dose method of X-ray diagnosis appeared - X-ray computer tomography, which frequency in 2015 reached 0.022 per person.
It is determined that the annual radiation dose on people fluctuates within the range of 0,86-0,97 mSv year-1. In this case, the main part in the total dose of irradiation is X-ray - 0.44-0.49 mSv, followed by fluorography - 0.210.24 mSv, on the third place - computed tomography - 0.09-0.14 mSv.
The average dose of irradiation on people of Zaporizhzhya region at the expense of medical exposure was 0.94 mSv year-1, which is almost 50% more than the average Ukrainian indicator and exceeds the average world by 2 times. Measures aimed at improving the modern domestic system of patient protection during X-ray diagnosis were scientifically substantiated.
It was established that the dynamics of the contribution of various types of radiation diagnosis to the dose of medical radiation on people indicates a gradual increase in radiographic studies, fluorography and X-ray remains at one level, and the fate of high-density modern research - computed tomography from 2014 decreases, the angiography is gradually increasing.
The priority tasks aimed at improving the modern native system of patient protection during X-ray diagnostics are determined.
Keywords: X-ray diagnostic procedures, dose control on patients.
Рецензент - проф. Почерняева В. Ф. Стаття надшшла 30.10.2017 року
DOI 10.29254/2077-4214-2017-4-3-141-158-163 УДК: 616-092 Могильницька Л. А.
КОНЦЕНТРАЦ1Я ВАСКУЛОЕНДОТЕЛ1АЛЬНОГО ФАКТОРУ РОСТУ В СИРОВАТЦ1 КРОВ1 ХВОРИХ З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1СЮ, ЩО
СУПРОВОДЖУСТЬСЯ ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2-ГО ТИПУ, ОЖИР1ННЯМ
Хмельницька обласна л1карня (м. Хмельницький)
Робота е фрагментом НДР «Оцшка взаемозв'язку iмунологiчних, генетичних, гормональних механiзмiв розвитку вторинних системних васкултв та полиму-нопатп за умов системних захворювань сполучно''' тканини та оцшка ефективност та безпеки застосу-вання терапп супроводу бюфлавоно'дв та бюгуано-|дв», № державно! реестрацп 011211000166.
Вступ. В основi розвитку серцево-судинних захворювань пежить ендотелiальна дисфунк^я, яка призводить до запапення, порушення коагуляцп та фiбринолiзу [1], а також змши експреси чиспенних проанпогенних факторiв, що призводить до дисре-гуляци анпогенезу [2]. Васкулоендотелiальний фактор росту ^ЕСР) - цитокш, що видтяеться пщ впли-вом ппоксп, справляе потужний мггогенний вплив на ендотелiальнi клггини в процес анпогенезу [12].
З шшого боку, ендотелiальна дисфунк^я - спть-на ознака артерiальноí ппертензп, цукрового дiа-бету та ожиршня. Як вщомо, поеднання цукрового
дiабету та артерiальноí ппертензп суттево впливае на прогноз стосовно серцево-судинно! патологи, здатнють досягти цтьових рiвнiв компенсацп вуг-леводного обмшу та артерiального тиску, сприяе прогресуванню артерiальноí ппертензп iз-за ушко-дження серця, судин та нирок, що призводить в по-дальшому до розвитку серце-судинних катастроф [13]. Числены епщемюлопчы доотдження виявили, що бшыхпсть хворих з артерiальною гiпертензiею мають надлишкову масу тта [5]. В той же час, ожи-ршня пов'язане з високою розповсюдженютю арте-рiальноI ппертензп [6].
Гiперглiкемiя, шсулшорезистентнють, ппертен-зiя, дислiпiдемiя, центральне ожиршня призводять до порушення синтезу оксиду азоту, спричиняють тканинну ппокЫю та викликають посилення анпогенезу через експреЫю VEGF, який, в свою чергу, сприяе розвитку серцево-судинно! патологп [11].
Рiвень васкулоендоте-лiального фактору росту в плазмм кровi корелюе зi степенем ушкодження ен-дотелiю та ендотелiальною дисфунк^ею [8]. Експери-ментальнi дослiдження свщ-чать про те, що васкулоен-дотелiальний фактор росту може стимулювати експре-сiю адгезивних молекул ен-дотелiальними клiтинами та викликати судинне запален-ня, що в свою чергу посилюе враження ендотелiю [9].
Виявлено, що вмют VEGF збтьшуються в стабiльнiй фазi пiсля шфаркту мiокарду i корелюе iз рiвнем запальних цитокiнiв, але не зi ступенем атеросклерозу. Це дозволяе припустити, що пщвищення вмiсту VEGF е частиною запального процесу, стимулюе утворення нових судин в атеросклеротичних бляшках i викликае 1х дестабт^ зацiю [3]. Таким чином, вмют VEGF в сироватцi кровi може вщгравати важливу прогностичну цiннiсть в якост негативного маркера. Проте, роль VEGF при артерiальнiй гiпертензiI, що супроводжуеться цу-кровим дiабетом 2-го типу, ожиршням, як маркера ендотелiальноI дисфункцiI до кiнця не з'ясована.
Метою нашого дослiдження було вивчити вмют VEGF в сироватцi кровi хворих з артерiальною ппер-тензiею (АГ) в поеднаннi з цукровим дiабетом 2-го типу (ЦД) та ожиршням. Встановити зв'язок мiж рiв-нем VEGF в сироватцi кровi та традицiйними факторами ризику серцево-судинно! патологiI.
Об'ект i методи дослщження. Всього обсте-жено 86 осiб. Серед них 68 па^ен^в з АГ та 18 оЫб контрольно! групи. Хворi з АГ були розподтен на-ступним чином: 41 патент з АГ та ЦД 2-го типу, 18 хворих АГ та ожиршням, 9 - з АГ та нормальною масою тта. Групи були вщповщн за статтю та вком. Клiнiко-лабораторна характеристика обстежених оЫб представлена в таблиц 1.
В уЫх пацiентiв з АГ хвороба була 2 стадп [4]. За класифкащею АГ за рiвнем артерiального тиску (мм. рт. ст.) в груп хворих на цукровий дiабет 2-го типу АГ 1 ступеню спостерiгалась у 18 (44%), 2 ступеню - у 23 (56%) па^ен^в. В груп пацiентiв з ожирiнням у 8 (44%) хворих була артерiальна гiпертензiя 1 ступеню, у 10 (56%) - 2 ступеню. В груп з нормальною масою тта АГ 1 ступеню була у 3 (33,3%) та 2 ступеню у 6 оЫб (66,6%).
При обстеженн оЫб з ожиршням з метою виклю-чення ЦД та порушення толерантност до глюкози проводили стандартний тест толерантност до глюкози. Для встановлення дiагнозу ожиршня визна-чали iндекс маси тта (1МТ) та обхват тали. Ожиршня дiагностувалось при 1МТ>30 кг/м2. При цьому, I ступшь ожирiння (1МТ 30-34 кг/м2) - була у 14 хворих (31,11%), II ступшь (1МТ 35-39 кг/м2) - у 23 (51,11%), а III (1МТ >40 кг/м2) - у 8 па^ен^в (17,77%). Обхват
Таблиця 1.
Ктшко-лабораторна характеристика обстежених пащен^в
Хворi з АГ та ЦД Хворi з АГ та ожирiнням Хворi на АГ з нормальною масою тта Контрольна група
n 41 18 9 18
В1к, рок1в 53,56±7,14 50,5±4,92 52,77±6,3 50,72±6,98
1МТ, кг/м2 32,28±7,4 37,14±3,33 23,35±1,59 24,71±4,88
Гл1козильований гемоглоб1н, % 9,97±2,02 5,46±0,36 5,24±0,4 5,26±0,42
Глюкоза, ммоль/л 9,71±2,63 4,63±0,89 5,12±0,72 4,34±0,72
Загальний холестерин, ммоль/л 6,73±1,54 6,28±1,83 3,8±0,42 4,21±0,99
Лтопротещи високо' щ1льност1, ммоль/л 0,99±0,18 0,98±0,11 1,43±0,17 1,41±0,29
Лтопроте'щи низько' щ1льност1, ммоль/л 3,76±1,08 3,65±0,64 2,1±0,49 2,69±0,67
Триглiцериди, ммоль/л 2,77±0,81 2,81±0,88 1,71 ±0,35 1,68±0,3
1нсулш, пмоль/л 126,11±24,65 118,02±17,66 46,32±10,28 56,96±30,67
НОМА 55,37±20,36 23,99±4,79 10,51 ±2,63 11,21±7
тали у oci6 з ожиршням був >80 см у жшок та >94 см у чоловшв, що дозволяе встановити центральний тип ожиршня у обстежених оЫб. Дiагноз ЦД 2-го типу встановлювали згщно з критерiями ВООЗ (1999).
В дослщження не включались особи, як отриму-ють препарати, що потенцмно здатнi впливати на функцюнальний стан ендотелiю, а саме: пполшще-мiчнi засоби, iнгiбiтори ангiотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторiв до ангiотензину-II, блокатори кальщевих каналiв, нiтрати, гормональнi контрацептивы засоби та препарати замюно' гормонально' терапи.
Визначення рiвня VEGF проводилось iмунофер-ментним методом iз використанням набору реаген-тiв для ктькюного визначення VEGF Life technologies (Invitrogen). Дослщження проводилися на плошко-вому ELISA-аналiзаторi «Stat Fax-303 Plus» (USA).
Результати представлен як середне ± стандартна похибка. 1х статистичну обробку проводили методами варiацiйноï та описово' статистики за допомо-гою стандартного пакета статистичного розрахунку даних програми Microsoft Excel. Достовiрнiсть вщ-мiнностi середнiх величин визначали за критерiем U-критерiем Манна-У^нк Кореляцiйний аналiз проводили з використанням коефМента Пiрсона. Для встановлення впливу чинниюв використовувався багатофакторний регресмний аналiз.
Результати досл1дження та ïx обговорення. Нами виявлено, що вмют VEGF в сироватц кровi хворих з АГ та ЦД 2-го типу склав 60,26±1,72 нг/мл, у хворих на АГ з ожиршням був 44,46±2,09 нг/мл, у хворих на АГ з нормальною масою тта - 31,53±0,6 нг/ мл, в контрольна груп - 25,08±0,63 нг/мл (рис. 1).
При аналiзi отриманих даних виявлено статис-тично достовiрне пiдвищення вмюту VEGF в сиро-ватцi кровi хворих з АГ та ЦД 2-го типу в порiвняннi з контрольною групою на 140,27% (р<0,01). Показник був достовiрно вище у пащен^в з АГ та ожиршням, ыж в контрольнiй групi на 77,27% (р<0,01). Рiвень цього фактора в груп хворих з АГ з нормальною
и Хвор! на артер|альну ппертензш та цукровий д1абет 2-го типу ы Хвор! на артер!альну ппертензш та ожир!ння н Хвор! на артер1альну ппертенз1ю з нормальною масою тша в Контрольна трупа
Рис. 1. ВмютУБйР в сироватцi кровi у хворих на АГ.
Примггка: *иэмп=0 (икр151-184), р<0,01 - достов1рна в1дм1ннють м1ж групою з АГ та ЦД в пор1внянн1 з контрольною групою;
**иэмп=0 (икр59-75), р<0,01- достов1рна в1дм1нн1сть м1ж групою з АГ та ожир1нням в пор1внянн1 з контрольною групою;
***иэмп=0 (икр 23-33), р<0,01 - достов1рна в1дм1нн1сть м1ж групою з АГ та нормальною масою тша в пор1внянн1 з контрольною групою; #иэмп=107 (икр227-268), р<0,01 - достов1рна в1дм1нн1сть м1ж групами з АГ в поеднанн1 з ЦД та ожир1нням.
Таблиця 2.
Кореляц1я р1вня УБОР в сироватц1 кров1 з шшими показниками в загальн1й груп1 хворих на АГ (р<0,05)
Коефiцieнт кореляцй'
1МТ 0,38
Гл1козильований гемоглоб1н 0,77
Глюкоза 0,67
Загальний холестерин 0,59
Л1попроте!ди високо! щ1льност1 -0,64
Л1попроте!ди низько! щтьност1 0,55
Тригл1цериди 0,54
1нсул1н 0,78
НОМА 0,82
GIR -0,06
масою тша достовiрно перевищував показник в контрольна групi на 25,71% (р<0,01).
Таким чином, в результатi нашого дослг дження виявлено пiдвищення вмюту VEGF в сироватцi кровi хворих на АГ, як в поеднанн з ЦД 2-го типу, ожирЫням, так i з нормальною масою тша, що може вказувати на розвиток ендотелiальноI дисфункцiI при цих патолопч-них станах.
В той же час, вмют VEGF в сироватц кровi був достовiрно вищий у хворих на АГ та ЦД 2-го типу, ыж у па^етчв з АГ та ожиршням в 35,53%, а також, ыж у хворих на АГ з нормальною масою тша в 91,11% (р<0,001). Це може вказувати на ведучу роль ЦД та ппер-глкемм у розвитку вказаних зрушень.
VEGF вiдомий як фактор, що найбтьш пов'язаний з хроычною гiперглiкемiею та II ускладненнями [7], а поганий глiкемiчний
контроль та його метаболiчнi наслiдки мо-жуть бути причиною посилення експресiI VEGF при ЦД [15]. З шшого боку, виявлено, що концентрацiя VEGF знижуеться при по-кращеннi контролю за рiвнем ппергшкеми [10], а у пащен^в з компенсованим ЦД не змшена в порiвняннi з здоровими особами [12]. Ус хворi з ЦД 2-го типу, що увмшли в наше дослiдження були у стан декомпенсаций що i могло бути причиною пщвищення у них VEGF.
Припущення про роль ппергшкеми пщ-тверджуеться результатами кореляцмного аналiзу, який виявив статистично досто-вiрний високий кореляцiйний зв'язок мiж вмiстом VEGF в сироватц кровi та рiвнем глiкозильованого гемоглобЫу, а також по-мiтний - з рiвнем глюкози кровi в загальнм групi хворих з АГ (табл. 2).
Проведений регресмний аналiз пщ-тверджуе нашi припущення та виявляе вплив вмюту глкозильованого гемоглобшу на рiвень VEGF в сироватц кровi у хворих на АГ (г=6,84, р<0,0001).
При проведенi кореляцiйного аналiзу в загальнiй групi хворих з АГ нами виявлено статистично досто-вiрний слабкий прямий кореляцмний зв'язок мiж вмiстом VEGF в сироватц кровi та 1МТ (табл. 2), що може вказувати на роль ожиршня в розвитку вказаних зрушень. Проведений регресмний аналiз вказуе на вплив 1МТ на вмют VEGF в сироватцi кровi (г=1,57, р<0,0001).
Також в результат нашого дослiдження в загаль-нм групi пацiентiв з АГ виявлено статистично досто-вiрний помiтний прямий кореляцмний зв'язок мiж вмiстом VEGF в сироватцi кровi та рiвнем загального холестерину, лiпопротеIдiв низько! щтьност^ три-глiцеридiв, а також помтий зворотнiй - з рiвнем лтопроте!дв високо! щiльностi (табл. 2). Ц резуль-тати можуть вказувати на зв'язок мiж пiдвищенням рiвня VEGF в сироватцi кровi та дислiпiдемiею, що спостерiгалась у обстежених пащен^в. Результати багатофакторного регресiйного аналiзу пщтверджу-ють цi припущення.
Нами виявлено достовiрний вплив вмiсту загального холестерину (г=3,49, р=0,0005), лiпопротеIдiв
О 10 20 30 40 50 60
♦ Загальний холестерин иЛ!попротещи низькоТ щ!льност1
70
АТригтыцериди
Рис. 2. Кореляцiйно-регресiйний аналiз впливу загального холестерину, лтопроте^в низькоГ щiльностi, триглiцеридiв на BMicT VEGF в сироватцi KpoBi у хворих на АГ.
низько! щтьност (r=4,81, р=0,001), триглще-ридiв (r=3,9, р=0,01) на piBeHb VEGF в сиро-ватцi KpoBi (рис. 2).
Ц результати спiвпадають з лггератур-ними даними, що продемонстрували вплив ожиршня та дислiпiдемiI на рiвень VEGF [10,14].
В основi додаткового мехаызму ендоте-лiальноI активацiI може лежати такий пато-логiчний стан як шсулшорезистентнють, що розвиваеться при ЦД 2-го типу та ожиршы i не завжди присутнiй при атеросклероз^ хоча i сприяе останньому. 1нсулшорезистентнють також вiдмiчаеться у бтьшост осiб з ожирн ням навггь без розвитку ЦД 2-ого типу [12].
У обстежених пащетчв з АГ був пщвище-ний рiвень iнсулiну, iндексу НОМА у обстежених пащен^в, що вказуе на розвиток шсулшорезис-тентностi у цих оЫб. Ми дослiджували можливий II вплив на пщвищення вмiсту VEGF.
Результати кореляцмного аналiзу пiдтверджують наши припущення та виявляе статистично достовiр-ний високий прямий кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем VEGF та вмютом iнсулiну в сироватцi кровi, шдексом НОМА в загальнiй групi пащен™ з АГ (табл. 2).
Багатофакторний регресмний аналiз теж вказуе на достовiрний вплив вмiсту Ысулшу в сироват-цi кровi (r=0,32, р<0,0001, iндексу НОМА (r=0,14, р=0,003), коефiцiента GIR (r=1,28, р<0,0001) на ри вень VEGF в загальнм групi хворих на АГ (рис. 3).
Рис. 3. Кореляцшно-регресшний аналiз впливу iнсулiну, iндексу НОМА, коефщента й!Р на вмiст УБйР в сироватц кровi у хворих на АГ.
Висновки. В результатi нашого дослiдження ви-явлено пiдвищення вмюту VEGF в сироватцi кровi хворих на АГ, як в поеднанн з ЦД 2-го типу, ожирш-ням, так i з нормальною масою тта, що може бути пов'язано з ендотелiальною дисфункцiею при цих захворюваннях. Гiперглiкемiя, ожирiння, дислтще-мiя та iнсулiнорезистентнiсть впливають на розвиток вказаних змш.
Перспективи подальших дослiджень. До-слiдити рiвень iнших ендотелiальних вазоактивних факторiв при артерiальнiй гiпертензiI, цукровому дiабетi, ожиршы, !х зв'язок з традицiйними факторами ризику серцево-судинно! патологiI, порушенням ендотелiйзалежноI вазо дилатацiI.
^iTepaTypa
1. Basha B. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: possible involvement of endoplasmic reticulum stress? / B. Basha, S.M. Samuel, C.R. Triggle, H. Ding // Exp. Diabetes Res. - 2012. - № 2012. - P. 481840.
2. Cockcroft J. Vascular aging: shifting the paradigm of risk assessment and reduction in hypertension / J. Cockcroft, G. Mancia // J Hypertens. - 2012. - № 30. - P. 1-2.
3. ErZen B. Stable phase post-MI patients have elevated VEGF levels correlated with inflammation markers, but not with atherosclerotic burden / B. ErZen, M. ^ilar, M. ^abovic // BMC Cardiovasc Disord. - 2014. - № 14. - P. 166.
4. ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. 2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension // J Hypertens. - 2013. - № 31 (10). - P. 1925-1938.
5. Hadi A.R. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus / A.R. Hadi, J. Suwaidi // Vasc. Health. Risk. Manag. - 2007. - № 3 (6). -P. 853-876.
6. Jansson P.A. Endothelial dysfunction in insulin resistance and type 2 diabetes / P.A. Jansson // J Intern. Med. - 2007. - № 262 (2). - P. 173-183.
7. Kubisz P. Circulating vascular endothelial growth factor in the normo- and/or microalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus / P. Kubisz, P. Chudэ, J. Stasko [et al.] // Acta Diabetol. - 2010. - № 47 (2). - P. 119-124.
8. Lim H.S. Angiopoietin-1 and angiopoietin-2 in diabetes mellitus: relationship to VEGF glycaemic control, endothelial damage/ dysfunction and atherosclerosis / H.S. Lim, G.Y Lip, A.D. Blann // Atherosclerosis. - 2005. - № 180 (1). - P. 113-118.
9. Lim H.S. The effect of multi-factorial intervention on plasma von Willebrand factor, soluble E-selectin and tissue factor in diabetes mellitus: implications for atherosclerotic vascular disease / H.S. Lim, A.Y Chong, B. Freestone [et al.] // Diabet. Med. - 2005. - № 22 (3). - P. 249-255.
10. Mahdy R.A. The role of vascular endothelial growth factor in the progression of diabetic vascular complications / R.A. Mahdy, W.M. Nada, K.M. Hadhoud, S.A. El-Tarhony // Eye (Lond). - 2010. - № 24 (10). - P. 1576-1584.
11. Rask-Madsen C. Vascular complications of diabetes: mechanisms of injury and protective factors / C. Rask-Madsen, G.L. King // Cell Metab. - 2013. - № 17 (1). - P. 20-33.
12. Ruszkowska-Ciastek B. A preliminary evaluation of VEGF-A, VEGFR1 and VEGFR2 in patients with well-controlled type 2 diabetes mellitus / B. Ruszkowska-Ciastek, A. Sokup, M.W. Socha [et al.] // J Zhejiang Univ Sci B. - 2014. - № 15 (6). - P. 575-581.
13. Thorand B. Elevated markers of endothelial dysfunction predict type 2 diabetes mellitus in middle-aged men and women from the general population / B. Thorand, J. Baumert, L. Chambless [et al.] // Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - № 26 (2). - P. 398-405.
14. Wada H. Distinct characteristics of circulating vascular endothelial growth factor-A and C levels in human subjects / H. Wada, S. Ura, S. Kitaoka [et al.] // PLoS ONE. - 2011. - № 6 (12). - P. 29351.
15. Zakareia F.A. Correlation of peripheral arterial blood flow with plasma chemerin and VEGF in diabetic peripheral vascular disease / F.A. Zakareia // Biomarkers Med. - 2012. - № 6. - P. 81-87.
КОНЦЕНТРАЦ1Я ВАСКУЛОЕНДОТЕЛ1АЛЬНОГО ФАКТОРУ РОСТУ В СИРОВАТЦ1 КРОВ1 ХВОРИХ З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1СЮ, ЩО СУПРОВОДЖУСТЬСЯ ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2-ГО ТИПУ, ОЖИ-Р1ННЯМ
Могильницька Л. А.
Резюме. Мета: вивчити вмют VEGF в сироватц KpoBi хворих з артерiальною гiпертензieю в поeднаннi з цукровим дiабетом та ожирiнням.
Об'ектiметоди: обстежено 41 хворий з артерiальною гiпертензieю та цукровим дiабетом, 18 - артерiаль-ною гiпертензieю та ожирiнням, 10 - з артерiальною гiпертензieю та нормальною масою тiла, 18 - контроль.
Вмют VEGF визначали iмуноферментним методом. Результати представлен як середне ± стандартна похибка. Достовiрнiсть вiдмiнностi середых величин визначали за критерiем U-критерiем Манна-Уiтнi. Ко-реляцiйний аналiз проводили з використанням коефщента Пiрсона. Для встановлення впливу чинниюв ви-користовувався багатофакторний регресiйний аналiз.
Результати. Виявлено пщвищення VEGF у пацiентiв з артерiальною гiпертензiею i цукровим дiабетом 2-го типу в порiвняннi з контролем (60,26±1,72 та 25,08±0,63 нг/мл, вщповщно, р<0,001), у осiб з артерiальною гiпертензiею та ожирiнням в порiвняннi з контролем (44,46±2,09 та 25,08±0,63 нг/мл, вiдповiдно) (р<0,001), а також в груп з артерiальною гiпертензiею та нормальною масою тта в порiвняннi з контролем (31,53±0,6 и 25,08±0,63 нг/мл, вiдповiдно, р<0,01).
Виявлено також пiдвищення VEGF в груп хворих з артерiальною гiпертензiею та цукровим дiабетом в порiвняннi з групою з артерiальною гiпертензiею та ожирiнням (р<0,05). Встановлено кореляцмний зв'язок мiж вмiстом VEGF та глкозильованим гемоглобiном, глюкози кровi, рiвнем iнсулiну, iндексом НОМА, показ-никами лтщного обмiну (р<0,01).
Висновки. Артерiальна гiпертензiя супроводжуеться пiдвищенням рiвня VEGF в сироватц кровi, як в по-еднаннi з цукровим дiабетом 2-го типу, так i з ожирЫням, та у осiб з нормальною масою тта, що може бути проявом ендотелiальноI дисфункцiI. Гiперглiкемiя, дислiпiдемiя, iнсулiнорезистентнiсть, ожирiння можуть впливати на пщвищення сироваткового рiвня VEGF.
Ключов1 слова: VEGF, ендотелiальна дисфунк^я, артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет, ожиршня.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, КОТОРАЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА, ОЖИРЕНИЕМ
Могильницкая Л. А.
Резюме. Цель: изучить содержание VEGF в сыворотке крови больных с артериальной гипертензией в сочетание с сахарным диабетом и ожирением.
Объект и методы: обследован 41 больной с артериальной гипертензией и сахарным диабетом, 18 - с артериальной гипертензией и ожирением, 9 - артериальной гипертензией и нормальной массой тела, 18 - контроль.
Содержание VEGF определяли иммуноферментным методом. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Достоверность отличий средних величин определяли за критерием Манна-Уитни. Корреляционный анализ проводили с использованием коэффициента Пирсона. Для установления влияния факторов использовали многофакторный регрессионный анализ.
Результаты. Выявлено повышение VEGF у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа в сравнении с контролем (60,26±1,72 и 25,08±0,63 нг/мл, соответственно, р<0,001), у лиц с артериальной гипертензией и ожирением в сравнении с контролем (44,46±2,09 и 25,08±0,63 нг/мл, соответственно, р<0,01), а также в группе с артериальной гипертензией и нормальной массой тела в сравнении с контролем (31,53±0,6 и 25,08±0,63 нг/мл, соответственно, р<0,01).
Выявлено также повышение VEGF в группе больных c артериальной гипертензией и сахарным диабетом в сравнение с группой с артериальной гипертензией и ожирением (р<0,05). Обнаружена корреляционная связь между содержанием VEGF и гликозилированного гемоглобина, глюкозы крови, уровнем инсулина, индексом НОМА, показателями липидного обмена, индексом массы тела (р<0,01).
Выводы. Артериальная гипертензия сопровождается повышением уровня VEGF в сыворотке крови, как в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа, так и с ожирением, и у лиц с нормальной массой тела, что может быть проявлением эндотелиальной дисфункции. Гипергликемия, дислипидемия, инсулинорезистентность, ожирение могут оказывать влияние на повышение сывороточного уровня VEGF.
Ключевые слова: VEGF, эндотелиальная дисфункция, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение.
SERUM LEVEL OF VEGF IN ARTERIAL HYPERTENSION WITH TYPE 2 DIABETES, OBESITY
Mogylnytska L. A.
Abstract. Aim of this study was to determinate serum level of VEGF in hypertensive patients whit type 2 diabetes, in obese hypertensive patients and in non-obese hypertensive patients. To determine relation between traditional risk factors of cardio vascular disease.
Object and methods. We examined 41 hypertensive patient with type 2 diabetes (age 53,56±7,14 years, Hb1Ac 9,97±2,02%, BMI 32,28±7,4 kg/m2), 18 obese hypertensive patients (age 50,5±4,92 years, BMI 37,14±3,33 kg/
m2), 10 non-obese hypertensive patients (age 52,77±6,3 years, BMI 23,35±1,59 kg/m2), 18 healthy control subjects (age 24,71±4,88 years, HblAc 5,26±0,42%, BMI 24,71±4,88 kg/m2). Serum levels of VEGF were determined by immunoenzyme assay. The data were presented as means ± m. Statistical analysis was performed using the MannWhitney U-test, Person rank correlation coefficient, multiple regression analysis.
Results. We found an increased serum level of VEGF in hypertensive patients with type 2 diabetes compared to controls (60,26±1,72 and 25,08±0,63 ng/ml respectively, р<0,01). VEGF was elevated in hypertensive patients with obesity compared to controls (44,46±2,09 and 25,08±0,63 ng/ml respectively, р<0,01) and in non-obese hypertensive patients compared to controls (31,53±0,6 and 25,08±0,63 ng/ml respectively, р<0,01). Also, we revealed raise of VEGF in hypertensive patients with type 2 diabetes compared to hypertensive patients with obesity (60,26±1,72 and 44,46±2,09 ng/ml respectively, р<0,05). There were correlation between serum level of VEGF and HbA1c (r=0,77, p<0,05), blood glucose (r=0,67, p<0,05), serum insulin levels (r=0,78, p<0,05), HOMA (r=0,82, p<0,05), BMI (r=0,38, p<0,05), LDL (r=0,55, p<0,05), HDL (r=-0,64, p<0,05), total cholesterol (r=0,59, p<0,05), triglycerides (r=0,54, p<0,05) in general group of hypertensive patients (р<0,01).
Conclusion. Arterial hypertension is accompanied by an increase of serum level of VEGF in combination with type 2 diabetes, obesity, normal body mass. The revealed changes could reflect an endothelial dysfunction mostly pronounced in hypertension patients with type 2 diabetes mellitus. Hyperglycemia, dyslipidemia, insulin resistance, obesity appear to be significant contributing factors leading to the elevation of VEGF.
Keywords: VEGF, endothelial dysfunction, arterial hypertension, type 2 diabetes, obesity.
Рецензент - проф. Бобирьова Л. S.
Стаття надшшла 19.10.2017 року
DOI 10.29254/2077-4214-2017-4-3-141-163-167 УДК: 616.127-007.61:616.12-005.4-06:616.36-003.826 Мохначов О. В.
ПСИХОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ, ПОСДНАНУ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ, ПОРУШЕННЯМИ ПУРИНОВОГО ОБМ1НУ ТА ОЖИР1ННЯМ
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Робота виконана згщно з планом науково-до-слщно! роботи кафедри пропедевтики внутршньо! медицини з доглядом за хворими, загально! практики (Ымейно! медицини) ВДНЗУ «Укра!нська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава) «Роль запа-лення в патогенезi коронарних та некоронарних за-хворювань серця та розробка методiв патогенетич-но! терапiI» (державна реестра^я № 0107Ш04808).
Вступ. В останн роки суттева увага надаеться вивченню психолопчних змiн у пацiентiв з артерiаль-ною гiпертензiею (АГ) як предиктора несприятливих змш та пщвищеного кардiоваскулярного ризику. Дослiдження останнiх роюв переконливо доводять, що депресiя е одним з найбтьш важливих факторiв, що визначають розвиток i прогноз серцево-судин-них захворювань (ССЗ) [6]. Поширенють депресiI у осiб з ССЗ у поеднанн з коморбщними станами, в 4-5 разiв вище, нiж у загальнiй популяцiI i може до-сягати 10-25% у амбулаторних хворих i 35-70% - у госпiталiзованих та прямо корелюе з тяжкютю стану пацiентiв.
Причини розвитку депреси у пацiентiв з ССЗ рiз-номанiтнi. 1стотне мюце займае вiдсутнiсть або недо-статнють соцiальноI пiдтримки, порушення адаптаци до хроычного iнвалiдизуючого захворювання, необ-хщност дотримуватися рекомендованих змiн стилю життя, складностi в розумiннi i запам'ятовуванн л^ карських призначень та недостатнм рiвень компла-енсу мiж патентом та лiкарем [2,3].
Якiсть життя визначаеться, перш за все, скарга-ми хворого, його функцюнальними можливостями, сприйняттям змiн, пов'язаних iз захворюванням, рiвнем загального благополуччя та загальною за-доволенiстю життям [5]. ДепреЫя суттево впливае на якiсть та тривалють життя хворих на ССЗ, вона е найбтьш значущим прогностичним критерiем по-гiршення клiнiчного стану, при наявност депреси смертнiсть приблизно в 2 рази вище, а ймовiрнiсть ургентно! госпiталiзацiI в 3 рази вище, ыж у подiбних по тяжкостi захворювання пацiентiв, що не мають депреси.
Jula А. i спiвавт. (1999), визначаючи наявнють симптомiв, психологiчного дистресу, тривоги i гнiву
