CC BY
13
СТОМАТОЛОГ1Я
© Скрипников П.М., Непокупна-Слободянюк Т.С., Шинкевич В.1. УДК: 616.314.17-002.2-08
КОНЦЕНТРАЦ1Я АЛАН1Н- ТА АСПАРТАТ- АМ1НОТРАНСФЕРАЗ У ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЯХ ЯК МАРКЕР АКТИВНОСТ1 ЗАПАЛЕННЯ ПРИ КОНСЕРВАТИВНОМУ Л1КУВАНН1 ХРОН1ЧНОГО
ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ 13 ЗАСТОСУВАННЯМ
*
А3ИТРОМ1ЦИНУ
Скрипников П.М., Непокупна-Слободянюк Т.С,*, Шинкевич В.1. ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава,
*Стоматологiчна клУка товариства з обмеженою вiдповiдальнiстю «Медкол плюс», м. КиТв
Использование в клинических исследованиях объективных критериев эффективности лечения хронического па-родонтита является актуальным вопросом. Исследование взаимосвязи концентраций АЛТ и АСТ с клиникой паро-донтита в динамике лечения при двух режимах применения азитромицина могло бы/ подтвердить эффективность лечения. После стандартного пародонтологического лечения хронического генерализованного пародонтита (ХГП) I-III степени тяжести, 60 пациентов были поровну распределены/ на 3 группы/. Во 2-й группе дополнительно назначили азитромицин по 500 мг 1 раз в день, 3 дня, в 3-й: 500 мг 1 раз в день, 7 дней, затем по 500 мг 1 раз в неделю, 12 недель. Оценивали клинические индексы>/ и концентрацию АСТ, АЛТ до лечения и через 2 недели и 1, 3, 6, 12 мес. Установлено, что через 3 мес. стандартной терапии обострение ХГП зарегистрировано у 65% пациентов, уровни АСТ, АЛТ в группе не отличались от состояния до лечения. Через 6 мес во 2-й группе повысились уровни АСТ, АЛТ; клиническое обострение отмечено у 50% пациентов. Через 12 мес пониженные концентрации АСТ и АЛТ (64,4 ± 26,9; 76,6 ± 22,0 Ед/л) подтвердили клинический эффект терапии в 3-й группе (.20% обострений ХГП) по сравнению с 1-й (110,7±17,5; 104,9±22,0 Ед/л) и 2-й (82,9±18,6; 95,2±27,3 Ед/л), при повышении концентраций по сравнению с предыдущими сроками исследования (p<0,05). Определение в пародонтальны/х карманах концентраций АЛТ, АСТ может бы/ть чувствительным, доступным, удобным и простым методом определения активности воспалительной деструкции периодонта.
Ключевые слова: аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, хронический генерализированный па-родонтит, азитромицин.
При хрошчному генерал1зованому пародонтит1 (ХГП) бактер1альн1 компоненти персистуючоТ пщ'ясенноТ бляшки Ыдукують розвиток 1мунних реак-ц1й макрооргаызму, здатних викликати тканинну де-струкц1ю, активуючи ушверсальн руйшвш мехашзми [4, 5]. Умовно, два взаемопов'язаних види запалення пщтримують прогресування ХГП - 1мунне i неспеци-ф1чне, а на мюце бiомаркерiв Тх активносп запропо-новано широкий спектр метаболтв [2, 13, 14]. Аланш-та аспартат амЫотрансферази (АЛТ, АСТ) - цитопла-зматичн ферменти, важливi для продукци амЫокис-лот, i вивтьняються з штин при Тх пошкодженн [20,
21]. АЛТ та АСТ у певшй концентрацп завжди присутн у ротовм рщиш, секрет слинних залоз [17,19], перь одонД кревкулярнм рщиш, емалевм пелiкулi [12].
При ХГП пародонтопатогенн бактери, потрапивши до тканин пародонту i кров, складно пщдаються ера-дикацп [15]. АзитромЩин е полусинтетичним антибю-тиком- макролiдом II поколшня, що мае ефективнiсть проти пародонтопатогенноТ мiкробноТ бiоплiвки вна-слiдок вщповщного антимiкробноТ спектру [8] i завдяки iмуномоделюючим властивостям за рахунок депону-вання у нейтрофiлах, макрофагах, фiбробластах,
Цитування при атестацп кадр'/в: Скрипников П.М., *Непокупна-Слободянюк Т.С., Шинкевич В.1. Концентрация аланн- та аспартат- ам1нотрансфераз у пародонтальних кишенях як маркер активности запалення при консервативному л1куванн1 хрончного генерал!зованого пародонтиту iз застосуванням азитромцину // Проблеми еколопi i медицини. - 2013. - Т. 17, № 5-6. - С. 46 -50.
проявляючи антибактерiальний, протизапальний й регенеруючий ефекти [10].
Метою роботи було встановити взаемозв'язок концентраций АЛТ та АСТ з клУчними параметрами па-родонтального статусу в динамiцi консервативного комплексного лкування ХГП при двох режимах засто-сування азитромiцину для пщтвердження ефективно-стi лiкування.
Матерiали та методи дослщження
Дослiдження проводилося на базi стоматологiчноí клiнiки товариства з обмеженою вiдповiдальнiстю «Медiкол плюс», м. Кшв, кафедри пiслядипломноí освiти лiкарiв-стоматологiв ВДНЗУ «УМСА» та Науко-во-дослщного iнституту генетичних та iмунологiчних основ розвитку патологи та фармакогенетики Украш-сько'1' медично!' стоматологiчноí академií, м. Полтава. Перед початком дослщження було отримано схва-лення комiсií по бюетиц Укра'нсько' медично' стома-толопчно' академи.
У клiнiчне дослiдження були включен 60 пацieнтiв, вiком 23-65 рогав, з ХГП I, II та Ill ступешв тяжкостi.
Перед включенням у клiнiчне дослiдження, вс па-цieнти проходили скринингове обстеження для вери-фiкацií дiагнозу. Патентам проводили загальний ана-лiз кров^ аналiз кровi на глюкозу, огляд порожнини рота з визначенням шдекав, рентгенолопчне досль дження. Всiм патентам проводили первинне пародо-нтологiчне лкування (ППЛ 1), яке включало зняття зубних вiдкладань, полiровку; iригацií та Ыстиляци у пародонтальнi кишенi (ПК) хлоргексидину 0,2%, паро-донтальну пов'язку «Парасепт» (Владмива, Росiя), корекцiю травматично1 оклюзи, за показаннями; коре-кцю чи замiну пломб i реставрацш, iнструктаж з гiгiени та призначення зас^в гiгiени, та пiдтримуюче паро-донтальне лiкування (ППЛ 2) - за показаннями та зп-дно стандартного протоколу.
Критерп включення в дослщження: 1) пщписання iнформованоí згоди; 2) наявнють у пацiентiв ХГП I, II, III ступешв тяжкостк Критерп виключення з досль дження: 1) наявнють важких, некронтролюемих захво-рювань внутрiшнiх органiв, або нейропсихiатричних розладiв; 2) наявнiсть iнших умов, як визначали не-здатнiсть патента розумiти суть i можливi наслщки дослiдження.
Пiсля ППЛ 1 та санацмних заходiв пацiенти були розподтеш на три групи по 20 оаб. Пацiентам 1-í гру-пи проводили ттьки стандартнi перерахованi машпу-ляцií; 2-í: додатково призначали короткочасну антибь отикотерапiю азитромiцином («Азимед», ВАТ «Кив-
медпрепарат», Украша) по 500 мг 1 раз на день 3 дш; патентам 3-Ï - тривалу схему: по 500 мг 1 раз на день, 7 дыв, далк по 500 мг 1 раз на тиждень, 12 тиж-ыв. Пацiентiв повторно обстежували через 14±3, 30±5, 90±5, 180±5 i 360±5 днiв.
Клiнiчне стоматологiчне обстеження включало ви-значення суб'ективного самопочуття пацiентiв за до-помогою вiзуальноï аналоговой' шкали, оцiнку ппеыч-ного iндексу (Г1) Федорова-Володкiноï, Г1 та iндексу зубного каменю ГрЫ-Вермильйона (OHI-S=DI+CI), проби Шиллера-Пiсарева (ПШ-П), РМА, пародонталь-ного iндексу Расела (Р1), глибини ПК, рiвня рецесiï ясен (РЯ), Ыдекав патологiчноï рухомостi зубiв (1Р), кровоточивостi ясен (1К); ознак травматично!' оклюзи'.
Матерiалом для дослщження АЛТ i АСТ служили проби вмюту пародонтальних кишень, отриманi папе-ровими штифтами (пiнами). Пробу отримували з ПК одного-двох тих самих зубiв, де визначалося активне запалення: iзолювали дтянку вiд ротовоТ рщини, знь мали над'ясенну зубну бляшку, висушували зуб, па-перовi пЫи обережно занурювали пiд ясенний край на 1-2 мм i витримували 30 секунд. ПЫи iз зразками переносили у стерильн сухi епендорфи та протягом 12 годин доставляли у лабораторю. Збер^али при -80°C до проведення методики. При транспортуванн з м. Кшв використовували термос iз заморожуючими еле-ментами. Визначення АЛТ, АСТ у вмют пародонтальних кишень проводили юнетичним фотометричним (дУтрофентгщразиновим) методом за допомогою набору «Бiо-La-Тест», Чехiя, як описано ранше [3].
Результати обробляли статистично iз застосуван-ням методу Т-тесту для незалежних, або залежних величин; х з поправкою Йейтса.
Загальний аналiз кровi та аналiз кровi на глюкозу пацiентам проводили у сертифкованих клiнiчних ла-бораторiях м. Кшв та м. Полтава, за стандартними методиками.
Результати
Па^ет1в рандомiзували на три групи клiнiчного дослщження, врiвноважених за вiком, статтю, ступенями тяжкосп ХГП, особливостям клУки ХГП i супут-нiм захворюванням, якi на момент дослiдження були компенсованими та/або в стан ремiсiï.
Середнi показники iндексiв для кожноТ групи до початку лiкування, наведет у таблиц 1, не мали кгл-нiчно-значимих вiдмiн. Рентгенологiчно, при ХГП спо-стерiгали нерiвномiрний тип резорбци мiжзубних пе-ретинок, рiвень резорбцiï вiдповiдав ступенi тяжкостi.
Таблиця 1
CepedHi KniHÎ4Hi iHdeKcu до первинного пародонтологчного лiкування
Групи Г1 Ф.-В., бали OHI-S DI, бали OHI-S CI, бали РМА, % 1К, бали 1Р, бали Глибина ПК, мм Р1вень РЯ, мм Р1 Расела, бали
1 2,75±0,33 2,00±0,33 1,44±0,67 67,60±15,97 2,11±0,62 0,61 ±0,65 1,60±0,89 1,47±0,76 3,80±1,25
2 3,46±2,22 2,41 ±0,21* 1,42±0,77 66,05±19,29 2,0±0,62 0,73±0,52 1,29±0,72 1,72±0,83 3,75±1,28
3 3,30±0,61* 2,56±0,68* 1,27±0,74 68,75±17,88 1,95±0,43 0,52±0,54** 1,64±0,85** 1,23±0,71** 3,80±1,05
npuMimKa. Статистична обробка методом Т-тесту для незалежних величин: daHi наведен у виглядi eu6ipKO-вого середнього (М) ± стандартне в/'дхилення (SD, б); * - р<0,05 при порiвняннi з 1-ю групою; ** - р<0,05 при порiвняннi з 2-ю.
Результати визначення АСТ та АЛТ у ПК перед ль куванням показали певн Ыдивщуальш коливання концентраций але загальною закономiрнiстю були до-сить висок ix вщповщш середы концентраций 102,4±13,7 Од/л; 89,0±11,7 - у 1-й грут, 95,0±23,6;
83,7±10,1 - у 2-й, 111,0±34,8 та 95,3±18,2 - у 3-й, якi не в^знялися достовiрно мiж групами.
Через 14±3 днi пiсля початку ППЛ 1, самопочуття па^ен^в всiх груп полтшилося, що виражалося в до-стовiрному пiдвищеннi показникiв вiзуальноï шкали (вщ 43,60±20,39 до 80,70±11,30* у 1-й грут; вщ
45,80±18,87 до 77,70±16,75* у 2-й i вщ 45,60±18,61 до 75,10±20,90* - у 3-й). За вщповщними термЫами до-слiдження: на 14-й±3 день середня концентрацiя АСТ знижувалася серед па^енпв 3-Ï групи у порiвняннi i з 1-ю, i з 2-ю, АЛТ в ПК па^енпв 3-ï групи зростала (рис. 1, 2).
Рис. 1. Пор1вняльна динамка середнх концентрацй АСТ в пародонтальних кишенях у пац1ент1в 1-3-Ï груп.
Рис. 2. Порвняльна динамка середтх концентрацй АЛТ в пародонтальних кишенях у пацент/в 1-3-Ï груп.
Через 30±5 дшв пюля лкування Bei показники н дексних оцЫок у групах достовiрно покращувалися i не в^знялися мiж групами, окрiм середнього рiвня РЯ, який виявився нижчим у 3-й груп (1,53±0,89), по-
Порвняння середтх кл1н1чних показниюв м1ж 1.
рiвняно з 1-ю (1,97±0,99), p<0,05. Привернуло увагу pi3Ke зниження середнього 1К в 2-й (0,54 ± 0,33) i 3-й групах (0,44 ± 0,33) в порiвняннi з вихiдними значен-нями (p<0,05). Це може вщображати значну клiнiчну ефективнiсть включення азитромщину до стандартного ППЛ 1. Середня концентрация АСТ у 2-й та 3-й групах була достовiрно нижче, шж у 1-й (див. рис. 1). Середня концентра^я АЛТ в^знялася достовiрно мiж 1-ю та 3-ю групами (див. рис. 2), що може вщображати додатково ефект терапп саме у 3-й груш вже через 1 мюяць пюля ППЛ 1.
Через 90±5 дшв пюля ППЛ 1 середш значення вь зуально'1' аналоговой' шкали у всiх групах збер^алося достовiрно пiдвищеними. Середнiй Г1 був достовiрно нижче в 3-й грут, в порiвняннi з 1-ю. У 1-й груш Ыдек-си зубного каменю, рМа, 1К, Р1, середня глибина ПК перевищували тага Ыших груп. У 3-й груп вiдзначали найменше значення середнього рiвня РЯ (данi не наводили). Отже, вже через 3 мюяц шшчш ефекти ППТ 1 в першм групi стали недостатнiми: загострення ХГП було зареестроване у 13 з 20 па^ен^в (65%) (Ум проводили ППЛ 2). Таким чином, клУчно, ефект лкуван-ня в 1-й груш тривав до 3-х мюя^в у 35% па^ен^в. Найнижчi показники концентрацiï АСТ та АЛТ зареес-трованi саме у 3-й груП, порiвняно з двома Ышими (див. рис.1, 2). Але в 2-й ц концентрацiï були нижч^ порiвняно iз 1-ю, що свщчить про найнижчу ефектив-нють терапiï у 1-й групi, а також узгоджуеться та допо-внюе клiнiчнi данi.
Через 180±5 дшв спостереження найкраще само-почуття, згщно даних вiзуальноï шкали, визначено у па^ен^в 3-ï групи. Найкращий ппешчний стан, най-нижчiй рiвень ключного запалення спостерiгався в 3-й групк Найвищий iндекс зубного каменю i Р1 встанов-лений в 1-й груп (табл. 2). На даному етап досль джень у 9-ти па^ен^в 1-ï i 10-ти - 2-ï групи було зареестроване шшчне загострення ХГП.
Таблиця 2
2 та 3 групами досл!дження через 180±5 дшв спостереження
80
40
Показники Групи дослщження
1 2 3
Значення вiзуальноï шкали, мм 70,20±24,92 68,05±26,05 84,65±20,86* **
Г1 Ф.-В., бали 2,34±0,4 2,29±0,43 1,99±0,49* **
OHI-S DI, бали 1,40±0,58 1,48±0,35 1,21 ±0,54 **
OHI-S CI, бали 0,57±0,53 0,24±0,28* 0,09±0,15 *
РМА, % 57,85±14,71 53,45±14,56 49,50±14,12 *
IK, бали 1,40±0,95 1,17±0,92 0,05±0,07* **
IP, бали 0,48±0,49 0,52±0,40 0,22±0,30 * **
ПК, мм 1,20±0,52 1,11±0,57 1,10±0,61
РЯ, мм 2,27±1,08 2,01±1,03 1,52±0,88 * **
PI Рассела, бали 4,08±1,41 3,75±1,03 3,56±1,18*
На термЫ близько Пвроку з боку середшх концен-трацш аСт та АЛТ у ПК па^ен^в 3-ï групи вщзнача-еться закономiрнiсть як для попереднього етапу - рь вень АСТ та АЛТ у цм груп був найнижчiй. У 2-й груп спостерiгалися ознаки поступового зростання рiвня запалення у виглядi збiльшення середньо'1' концент-
раци АЛТ, яка не вiдрiзнялася достовiрно вiд 1-Ï групи (див. рис. 2).
Через 360±5 днiв спостереження найкраще суб'ек-тивне самопочуття визначено у па^ен^в 3-ï групи. Ця група характеризувалася достовiрно кращими показ-никами майже вах iндексiв (табл. 3).
Таблиця 3
Порвняння середнх шнчних показникв мiж 1, 2 та 3 групами до^дження через 360±5 днв спостереження
Показники Групи дослщження
1 2 3
Значення вiзyальноТ шкали, мм 62,0±22,94 57,75±23,91 82,98±17,72 * **
Г1 Ф.-В., бали 2,46±0,35 2,35±0,29 2,12±0,47 * **
OHI-S DI, бали 1,37±0,59 1,55±0,39 1,39±0,41
OHI-S С1, бали 0,67±0,54 0,28±0,25* 0,18±0,19*
РМА, % 64,35±17,08 55,70±14,04* 49,80±13,96*
IK, бали 1,75±0,76 1,46±1,01 0,06±0,09* **
IP, бали 0,58±0,54 0,54±0,43 0,23±0,80* **
ПК, мм 1,47±0,66 1,21 ±0,57 1,12±0,65*
РЯ, мм 2,47±1,05 2,24±1,0 1,55±0,90* **
PI Рассела, бали 4,25±1,36 3,87±1,32 3,53±1,20*
З боку рiвнiв АСТ та АЛТ - у 3-й груп стабтьно зберкаеться попередня тенден^я. Знижеш концент-рацií АСТ i АЛТ (64,4±26,9; 76,6±22,00д/л) пщтверди-ли кпУчний ефект терапií у 3-й груш (20% загостре-ного ХГП), порiвняно з 1-ю (110,7±17,5; 104,9±22,0 Од/л) i 2-ю (82,9±18,6; 95,2±27,3 Од/л), при пщвищенш концентрацiй, порiвняно з попередшми термiнами до-слiдження (p<0,05). У 2-й групi середня концентра^я АЛТ достовiрно не вiдрiзняеться вщ 1-í на кiнець до-слщження.
Таким чином, у 2-й i 3-й групах реестрували кращий клУчний терапевтичний ефект, пiдтверджений бiохiмiч-ними показниками концентрацп АСТ i АЛТ, у порiвняннi з контрольною (1-ю), в яш проводили тiльки стандартне л^вання без ад'ювантноí антибютикотерапп.
Результати та |'х обговорення
АСТ та АЛТ - цитоплазматичнi ферменти, що ви-вiльняеться пiд час кл^инно1 загибелi чи ураженнi, а пщвищення рiвнiв ензиматичноí активностi чiтко пов'язане з дтянками активного перебiгу запалення пародонту. Дтянки з тяжким запаленням ясен i про-гресуючою втратою прикртлення характеризуються значним пiдвищенням АсТ у кревiкулярнiй рiдинi [11].
У дослщженнях серед пацiентiв з пародонтитом, активнють АСТ у слинi була достовiрно пiдвищена (у 5 раз) порiвняно з контрольною групою, а змЫи актив-ностi АЛТ, також у слиш, не досягали вiрогiдностi [17]. Рiвень АСТ у слиш був достовiрно пiдвищений у груп пацiентiв, якi мали бiльш тяжкий пародонтит. Крово-точивiсть ясен i нагноення вiдзначено у 20% оаб, у який концентрацiя АСТ у слиш була пщвищена у три-чi, порiвняно з контролем. Серед бтьшо1 когорти па-цiентiв рiвень АСТ залежав вiд тяжкостi пародонтиту, також пщвищувався i рiвень АЛТ [9]. Також, науковi дослiдження свщчать про зниження рiвнiв АСТ i АЛТ у слинi у па^ен^в з ХГП пiсля скейлiнгу [18].
Концентрацп АСТ i АЛТ при пародонтит пов'язують з типом тканинного некрозу [9, 16, 22]. Фь бробласти перюдонтально1 зв'язки продукують значно меншi рiвнi амiнотрансфераз, нiж ясенш епiтелiоцити [7], що пiдтверджуе тюний зв'язок концентрацií АЛТ та АСТ у ПК та активностi руйнування саме перюдонту.
Ми проводили визначення концентрацп АСТ та АЛТ у дтянках клУчно найактивнiшого перебiгу пародонтиту, безпосередньо у ПК, що мало б бтьш точно вщображати сумарну активнють руйнування перь одонтально1 зв'язки, яка е, по суД субстратом ХГП. Концентрацií АСТ та АЛТ Ытерпретували як показники активности неспецифiчного запалення у пародонталь-них кишенях [17,19].
Порiвнюючи змши концентрацiй АСТ та АЛТ з динамкою клУчних показникiв, у 1-й груп на термiн
90±5 днiв i iндекси, i концентрацп АСТ та АЛТ повер-талися до значень, як до лкування (рис. 1, 2). Отже, динамка клУчних i бiохiмiчних показникiв у 1-й rpyni спiвпадала за часом.
У 2-й rpyni показники АСТ та АЛТ з термЫу 90±5 дшв починали поступово зростати, залишаючись при цьому достовipно нижче вихщних значень i нижче сеpеднiх значень 1-Т групи. Але через пiвpокy спостереження pi-вень АСТ не в^знявся вiд вихiдних показникiв, а середня концентра^я АЛТ навпъ була вище, нiж до лкуван-ня. Отже, за цими показниками, через твроку ефект те-рапп втрачався. В той самий час, значення клУчних н дексiв ппени, зубного каменю, РМА, 1К, рухомост зyбiв та середня глибина ПК були достс^рно зменшенi, нiж до л^вання. Зростала лише pецесiя ясен у цм гpyпi. Тож, спостергаеться тенденцiя, коли бiохiмiчнi показники не-специфiчного запалення зростали з випередженням ш-нiчного погipшення, при короткочасшй ад'ювантнiй тера-пiТ азитpомiцином.
У 3-й груш на 14 день, коли антибютикотерапп тривала, достг^рно зростала середня концентра^я АЛТ у ПК, коли в шших двох групах ця концентра^я знижувалася, що потребуе обговорення. Так, вщомо, що азитромщин викликае дегpанyляцiю нейтpофiлiв, доказами якоТ е пiдвищення piвня лiзосомальних фе-pментiв у плазмi кpовi i зниження Тх активностi в макрофагах пюля прийому першоТ дози азитромщину. Пь сля стандартного курсу антибютикотерапп (по 50о мг азитромщину на добу протягом 3 дшв) piвень ферме-нтiв у кpовi залишаеться певний час високим, i одно-часно - за мехашзмом зворотного зв'язку - вщбува-еться накопичення гранул в нейтрофтах, що забез-печуе пpолонгацiю антиiнфекцiйноТ захисту. Одночас-но з пiдвищенням piвня лiзосомальних феpментiв н дукуеться хемотаксис макрофапв до вогнища запалення. Таким чином, вщбуваеться iстотне пщвищення антшнфекцмного бар'еру через залучення нових пyлiв лейкоцитiв i активацiю Тх функцп [1]. Також, азитромь цин стимулюе «оксидативний вибух» в макрофагах. Цей ефект досить тривалий i забезпечуе активацiю фагоцитiв [6]. Очевидно, ц процеси можуть поясню-вати певне транзиторне пщвищення активност i АЛТ у locus morbid.
У 3-й груп концентpацiя АСТ знижувалися, як i у 2-й груш, з 14±3 днi пюля початку ППЛ 1, АЛТ - з 30±5 дня, але бтьш значно вони знизилися на третм мь сяць, коли антибютикотератя щойно завершилася. З теpмiнy близько твроку всi значення повiльно зростали, залишаючись достг^рно нижче вихiдних (тобто, до лкування) на кiнець дослщження (див. рис. 1, 2). Така сама тенден^я вiдмiчена i для клУчних показ-никiв 3-Т групи, хоча бiохiмiчнi показники зростали з
певним випередженням, як i у 2-й груш. Лабораторш показники неспецифiчного запалення при довготри-валм терапiï азитромщином зростали з випередженням ключного погiршення.
Важливiсть дiагностичного визначення концентра-цiй АСТ, АЛТ у пародонтальних кишенях при рiзних формах хрошчного пародонтиту складно переоцiнити. Cтандартнi методи кглшчного монiторингу мають ряд недолшв. Так вимiрювання глибини ПК за правилами проводять у шести точках навколо кожного зуба, рь вень прикртлення залежить вщ рiвня рецесп ясен, який збiльшуеться пiсля зменшення явищ запалення, що не вщображае активнють запалення на момент вимiрювання i за подальшими розрахунками. Дал^ рiвень деструкцп мiжальвеолярних перетинок, що е центральним об'ективним показником для встанов-лення ступеня тяжкост хрошчного пародонтиту, вщо-бражае головним чином кумулятивну деструкцю але не активнють запалення у даний момент, тому мае кшшчне значення для ортопедичного лкування чи ви-далення зуба, у бтьшм мiрi, нiж у якост показання до проведення пародонтальноТ протизапальноТ терапп. Крiм того, внаслщок меншоТ товщини мiжкореневих перетинок у фронтальна дiлянцi нижньоТ щелепи, рь вень деструкцп тут буде бтьший i швидший. У боко-вих же вщдтах до сьогоднi орiентуються на Ыструме-нтальне визначення кюткових кишень, кiлькостi Тх CTi-нок i т.п., що також е досить трудоемким та займае не менше часу, шж зняття назубних вщкладень.
На вщмшу вiд визначення концентрацм АЛТ, АСТ у ротовш рiдинi, вимiрювання активностi цих ензимiв у пародонтальних кишенях бiльш точно вщображае ло-кальний статус, осктьки на склад ротовоТ рiдини впливае, у першу чергу, стан слинних залоз та СОПР [9, 17]. Отже, дiагностичне визначення концентрацш АСТ, АЛТ у пародонтальних кишенях давно мае за-йняти чтьне мюце серед стандартних скринингових методик для визначення показань до протизапально-го пародонтолопчного лiкування, завдяки свiй простоту швидкостi i недорогiй вартостi.
Висновки
1. Визначення саме в пародонтальних кишенях кон-центрацм АЛТ, АСТ може бути чутливим, доступним, зручним i простим методом визначення активносл запа-льноТ деструкцп перiодонту у конкретно дiлянцi.
2. Бiохiмiчнi показники неспецифiчного запалення у виглядi концентрацп АСТ та АЛТ в пародонтальних кишенях можуть пiдвищуватися з випередженням клУчно-го погiршення, вимiрюваного стандартними пародонто-логiчними iндексами, щонайменше на 1 мюяць.
3. Мошторинг бiохiмiчних показникiв АСТ та АЛТ в пародонтальних кишенях, в цтому, пщтвердив най-кращий ефект тривалого курсу азитромщину.
Л^ература
1. Карпов О.И. Макролиды: новая парадигма - фармако-динамика/иммуномодуляция [Электронный ресурс] / О.И. Карпов // Клиническая фармакология и тератя.-2005.-Т. 14, №5.-Режим доступа к журн. : http://medi.ru/DOC/1475187.htm.
2. Клинико-метаболическая база данных по хроническому генерализованному пародонтиту / Э.М. Гильмияров, В.П. Бережной, И.Е. Гильмиярова, В.П. Тлустенко // Стоматология.-2008.-№5.-С.23-26.
3. Методи клiнiчних та експериментальних дослщжень в ме-дицинi [Беркало Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О. та 1н.]; niA ред. Кайдашева Ш.- Полтава: Полiмет, 2003.-319с.
4. Очерки иммунобиологии слизистой оболочки полости рта / [Кайдашев И.П., Шинкевич В.И., Король Д.М. и др.]; под ред. И.П. Кайдашева.-Полтава: Полимет, 2008.-310с.
5. Шинкевич B.I. Характеристика iмунних штин слизовоТ оболонки ясен при хроычному генералiзованому паро-донтитi вщповщно ступенiв тяжкостi / B.I. Шинкевич, 1.П. Кайдашев // Iмунологiя та алерголопя.-2004.-№4.-С.15-19.
6. Amsden G. Anti-inflammatory effects of macrolides - an underappreciated benefit in the treatment of community-acquired respiratory tract unfections and chronic inflammatory pulmonary conditions? / G. Amsden // J. Antimicrob. Chemother.-2005.-Vol. 55, N 1.-P.10-21.
7. Analysis of aspartate aminotransferase in gingival crevicular fluid assessed by using PocketWatch: a longitudinal study with initial therapy / K. Shimada, T. Mizuno, K. Ohshio et al. // J. Clin. Periodontol.-2000.-Vol.27, N 11.-P.819-823.
8. Clinical and microbiological effects of azithromycin in the treatment of generalized chronic periodontitis: a randomized placebo-controlled clinical trial / E. Sampaio, M. Rocha, L.C. Figueiredo et al. // J Clin Periodontal.-2011.-Vol. 38, N 9.-P.838-846.
9. Current developments in salivary diagnostics / C.S. Miller, J.D. Foley, A.L. Bailey et al. // Tex Dent J.-2010.-Vol.127, N 7.-P.651-661.
10. Effects of periodontal non-surgical therapy plus azithromycin on glycemic control in patients with diabetes: a randomized clinical trial [Електронний ресурс] / J.E. Botero, F.L. Yepes, S.P. Ochoa et al. // J Periodontal Res.-2013.-Vol. 27.-Doi: 10.1111/jre.12058.
11. Gupta G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator- I: Host derived enzymes and tissue breakdown products / G. Gupta // J Med Life.-2012.-Vol. 5, N 4.-P.390-397.
12. Hannig C. Transaminases in the acquired pellicle / C. Hannig, B. Spitzmuller, M. Hannig // Arch. Oral Biol.-2009.-Vol.54, N 5.-P.445-448.
13. Identification of pathogen and host-response markers correlated with periodontal disease / C.A. Ramseier, J.S. Kinney, A.E. Herr et al. // J Periodontol.-2009.-Vol.80, N 3.-P.436-446.
14. Kinney J.S. Oral fluid-based biomarkers of alveolar bone loss in periodontitis / J.S. Kinney, C.A. Ramseier, W.V. Giannobile // Ann N Y Acad Sci.-2007.-Vol.1098.-P.230-251.
15. Mouth: A portal to the body / D. Gude, R.R. Koduganti, S.J. Prasanna, L.R. Pothini // Dent Res J (Isfahan).-2012.-Vol. 9, N 6.-P.659-664.
16. Relationship between levels of aspartate aminotransferase in gingival crevicular fluid and conventional measures of periodontal status assessed using PocketWatch: a cross-sectional study / K. Shimada, T. Mizuno, T. Uchida et al. // J. Oral Sci.-1999.-Vol.41, N 1.-P.35-40.
17. Salivary aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and alkaline phosphatase: possible markers in periodontal diseases? / A. Totan, M. Greabu, C. Totan, T. Spinu // Clin. Chem. Lab. Med.-2006.-Vol.44, N 5.-P.612-615.
18. Salivary enzyme levels after scaling and interleukin-1 genotypes in Japanese patients with chronic periodontitis / H. Yoshie, H. Tai, T. Kobayashi et al. // J. Periodontal.-2007.-Vol.78, N 3.-P.498-503.
19. Screening of periodontitis with salivary enzyme tests / Y. Nomura, Y. Tamaki, T. Tanaka et al. // J. Oral Sci.-2006.-Vol.48, N 4.-P.177-183.
20. Sherman K.E. Alanine aminotransferase in clinical practice. A review. / K.E. Sherman // Arch. Intern. Med.-1991.-Vol.151, N 2.-P.260-265.
21. The current state of serum biomarkers of hepatotoxicity / J. Ozer, M. Ratner, M. Shaw, W. Bailey, S. Schomaker // Toxicology.-2008.-Vol.245, N 3.-P.194-205.
22. Yucekal-Tuncer B. Gingival crevicular fluid levels of aspartate amino transferase, sulfide ions and W-benzoyl-dl-arginine-2-naphthylamide in diabetic patients with chronic periodontitis / B. Yucekal-Tuncer, C. Uygur, E. Firatli // J. Clin. Periodontol.-2003.-Vol.30, N 12.-P.1053-1060.
