CC BY
40
УДК 616.8+616.831-005-009.7
Контактный механизм как фактор реализации нервно-сосудистого конфликта в формировании хронического невропатического болевого синдрома
Сапон Н.А.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев
В статье представлена концепция механизма развития хронического невропатического болевого синдрома, в том числе, невралгии тройничного нерва и комплексного регионарного болевого синдрома как результата реализации нервно-сосудистого конфликта. В качестве основного фактора формирования нервно-сосудистого конфликта предлагается контактный механизм, участвующий наряду с компрессионным, ишемическим, деафферентационным в развитии болевых синдромов.
Ключевые слова: болевой синдром (БС), комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), нервно-сосудистый конфликт (НСК), шкала визуальных аналогов (ШВА) боли, невралгия тройничного нерва (НТН), двухкомпонентная патологическая система (ДПС), хронический невропатический болевой синдром (ХНБС), посттравматическая невропатия (ПН), электронейромиография (ЭНМГ).
Целью исследования было выявление в исследуемом нами массиве посттравматических невропатий случаев, которые можно классифицировать как КРБС, с определением специфических факторов, способствующих его развитию, а также других невропатий, сопровождающихся БС.
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) — сравнительно новый, еще недостаточно осознанный и ассимилируемый в медицинской терминологии термин, под которым подразумевается высокоинтенсивная хроническая невропатическая боль, сопровождающаяся значительными вегетативными нарушениями: остеопорозом, изменениями кожи и ее дериватов. Особенностью КРБС является несоответствие степени повреждения тканей, интенсивности болевых проявлений и выраженности трофических нарушений. Выделение подобного симпто-мокомплекса как отдельного синдрома связано с именем Н.И. Пирогова, который в 1855 г. во время военных действий описал болевой синдром, отличием которого была его значительная интенсивность, сопровождавшаяся яркими вегетативными и трофическими проявлениями. Боль возникала спустя определенное время после ранения и была названа Н.И. Пироговым "посттравматической гиперестезией".
Позже, во время гражданской войны в США, подобный синдром был описан американскими хирургами, которые назвали его "эритромелал-гией", а еще позднее — "каузалгией". Впоследствии в эту группу вошли еще несколько синдромов, общими признаками которых были бол с яркой вегетативной окраской, трофические расстройства, неопределенность природы их развития и неудовлетворительные результаты лечения.
На протяжении десятилетий изменялись как названия синдрома, так и круг патологических состояний, которые входили в него, что обстоятельно отражено в монографии А.М. Вейна [1].
В 1994 г. Merskey и Bogduk предложили термин КРБС [11].
На сегодня выделяют три типа КРБС [10].
Первый тип КРБС — болевой синдром, который развивается в результате травмы без повреждения периферического звена нервной системы.
Второй тип КРБС — синдром с повреждением образований периферической нервной системы (нервных стволов и ветвей), подтвержденным соответствующими ЭНМГ-показателями.
Третий тип КРБС включает в себя болевые состояния, которые имеют типичные для КРБС первого или второго типов проявления, но не в полном объеме.
Таким образом, обязательными проявлениями КРБС всех трех типов являются: 1) специфический характер болевого синдрома по типу каузалгии; 2) значительные вегетативные нарушения; 3) выраженные трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, сухожилий и костей.
Материал и методы. Клинико-инструмен-тальные исследования проводили у 272 больных в возрасте от 17 до 67 лет; женщин было 150, мужчин — 122. Во всех случаях имели место последствия травматических поражений нервов верхних и нижних конечностей, сопровождавшиеся развитием БС разной интенсивности. Среди исследуемого массива посттравматических невропатий мы ожидали найти случаи, которые соответствуют по классификации КРБС II или III типа. Из 259 случаев повреждений
периферического звена нервной системы выявлено лишь 7, которые с уверенностью можно отнести к КРБС II типа.
Еще 13 больных с травмами стволов плечевого сплетения и периферических нервов можно было отнести к КРБС III типа в связи со значительными нарушениями сосудодвигательной сферы, трофическими расстройствами, болями, которые, однако, не имели характера каузалгии, типичной для КРБС II типа.
В 7 случаях закрытой травмы плечевого сплетения, отнесенных нами к КРБС III типа, не выявлен преганглионарный отрыв корешков от спинного мозга, что явилось основанием для включения их в эту группу.
У 6 больных с закрытым повреждением нервных стволов, которых мы отнесли к КРБС III типа, тоже не наблюдалось проявлений, типичных для КРБС II типа (каузалгий). Однако несоответствие между незначительным повреждением нервов и стойкими болевыми проявлениями, наличием трофических расстройств послужило основанием к включению их в группу КРБС III типа. Таким образом, особенности болевых синдромов и сопутствующих трофических расстройств стали причиной выделения группы наблюдений, куда вошли пациенты с разными вариантами травматических повреждений периферического звена нервной системы (табл. 1).
Как видно из представленной таблицы, отличительной особенностью всех случаев были закрытый механизм травматического повреждения или частичный характер повреждения нервных структур. Всем больным
было проведено стандартное обследование, включающее ЭНМГ с определением состояния двигательных, чувствительных и вегетативных волокон исследуемых нервов [7]. Полученные результаты были сопоставлены с результатами клинико-инструментального исследования двух групп больных. В одну группу (21 наблюдение) вошли случаи открытого травматического повреждения с полным анатомическим разрывом проксимального и дистального отрезков нервных стволов. В этом случае БС расценивали как деафферентационный. В другую группу (25 наблюдений) вошли больные с последствиями закрытого травматического повреждения нерва, у которых клинические симптомы и интраопе-рационные находки дали основание расценивать БС как преимущественно компрессионный. Третья группа наблюдений (20 больных) включала случаи, отнесенные нами к КРБС II и III типа. Во всех трех группах не было наблюдений с сопутствующим повреждением магистральных сосудов, что позволило исключить фактор ишемии как ведущий в развитии БС.
Результаты исследований и их обсуждение. Результаты исследования представлены в табл. 2.
Все больные были оперированы. Интраопе-рационная картина в группе больных с открытыми травматическими и закрытыми компрессионными повреждениями достаточно подробно описана в соответствующих руководствах [2]. Интраоперационные находки в группе больных с признаками КРБС имели отличительные черты, что заслуживает отдельного описания. В ходе операции выполнялся тщательный невролиз нервных структур в месте их травматического повреждения. При проведении оперативного вмешательства в 7 случаях КРБС II типа обращал на себя внимание тесный локальный контакт артерий и вен разного калибра с измененными, деформированными нервными стволами. При этом сосуды не являлись причиной механической компрессии нервных стволов и их ветвей. В случаях, расцененных нами как КРБС III, был проведен стандартный невролиз с обязательной максимальной изоляцией нервных стволов от плотно спаянных с ними сосудов, мышц, сухожилий.
Нами были получены следующие результаты.
1. Диагностическими критериями БС с признаками КРБС являются: 1) интенсивность болевых проявлений; 2) относительно незначительные симптомы выпадения чувствительности; 3) относительно незначительное снижение показателей двигательной функции нерва при проведении ЭНМГ; 4) выраженность
Таблица 1. Варианты повреждений нервных структур при развитии КРБС II и III типов (n=20)
Коли- Коли-
Тип КРБС чество больных Вид повреждения чество больных
Закрытое травматическое повреждение плечевого сплетения 2
II 7 Закрытое травматическое повреждение нервных стволов 3
Частичное открытое повреждение нервных стволов 2
Закрытое травматическое повреждение плечевого сплетения 7
III 13 Закрытое травматическое повреждение нервных стволов 6
Частичное открытое повреждение нервных стволов —
Таблица 2. Результаты клинико-инструментального исследования больных с повреждением периферического нерва (р<0,683)
Выраженность синдрома в баллах по данным клинической оценки1 КРБС (п=20) Открытая травма нерва с деафферен-тационным БС (п=21) Закрытое травматическое компрессионное повреждение (п=25)
Выраженность болевого синдрома2 1,8±0,1 1,0±0,2 1,2±0,1
Выраженность чувствительных нарушений2 0,9±0,2 1,7±0,1 1,0±0,1
Выраженность двигательных нарушений2 0,8±0,2 1,8±0,1 1,0±0,1
Выраженность трофических нарушений2 1,7±0,1 0,3±0,1 1,0±0,1
Оценка функции двигательных волокон3 0,8±0,2 1,8±0,1 1,1±0,1
Оценка функции чувствительных волокон3 1,2±0,1 1,6±0,1 1,2±0,1
Оценка функции постганглионар-ных симпатических волокон3 1,7±0,1 0,3±0,1 1,2±0,1
Примечание: 1 минимальные нарушения — 0 баллов, нарушения средней степени выраженности — 1 балл, максимально выраженные нарушения — 2 балла;
2 по данным клинической оценки;
3 по данным ЭНМГ
трофических нарушений по данным клинического осмотра и ЭНМГ.
2. Характерными признаками при периферическом деафферентационном болевом синдроме являются проявляющиеся клинически значительные нарушения двигательных и чувствительных функций с соответствующими ЭНМГ-характеристиками.
3. ХНБС при ведущем компрессионном факторе присуща корреляция показателей ЭНМГ с болевыми проявлениями, а также нарушениями чувствительности дистальнее места компрессии.
В результате оперативного лечения были получены позитивные результаты в виде устранения или значительного уменьшения болевых проявлений, достигавших до проведения оперативного вмешательства 8-10 баллов по ШВА и резистентных к медикаментозной терапии. Особенностью проведенных оперативных вмешательств, отличавшей их от стандартных операций невролиза, была целевая изоляция нервных стволов и их ветвей от артериальных и венозных образований, которые, не будучи источниками васкуляризации нервных структур, были плотно с ними спаяны, представляя собой, с нашей точки зрения, источники нервно-сосудистых конфликтов (НСК).
Визуально зоны, подозрительные как локусы НСК, при клинической картине, соответствовавшей КРБС II типа, представляли собой нервные стволы и их разветвления без признаков нарушения анатомической целостности и внутристволовых невром, однако их цвет был
изменен, их окружали плотно прилегающие сосуды, чаще вены, архитектоника которых, в свою очередь, была изменена — имелись варикозоподобные утолщения, патологическая извитость.
Характерным признаком участков НСК была их локальность. То есть, проксимальнее и дистальнее места повреждения анатомические соотношения сосуда и нерва были сравнительно неизмененными.
Выполненное в ходе операций разделение нервных и сосудистых образований с последующим выполнением диагностической интра-операционной электростимуляции подтвердило функциональную сохранность нервов, что позволило перейти к завершению оперативного вмешательства, за исключением одного случая, когда вследствие выраженных изменений ствола нерва и отсутствия позитивных ответов при электростимуляции пришлось произвести резекцию измененного участка нерва с проведением его аутопластики (рис. 1 цветной вкладки).
В семи случаях, расцененных нами как КРБС II типа, отмечено прекращение болевых проявлений.
В случаях, расцененных нами как КРБС III типа, интраоперационная картина была несколько другой: были выявлены диффузные изменения со стороны нервных стволов — они были лишены окружающей их в норме жировой клетчатки, плотно спаяны с мышцами и сосудами. При проведении внешнего невролиза была выявлена повышенная кровоточивость на
всем протяжении контакта нервных стволов с окружающими структурами, что свидетельствовало об их патологической васкуляризации (рис.2 цветной вкладки).
В ходе операции мы добивались максимального освобождения нервных стволов от окружающих и спаянных с ними структур путем проведения наружного невролиза и миотомии окружающих мышц при условии их функциональной малозначимости. Во всех случаях мы не наблюдали картины явной компрессии нервных стволов. При сравнении интраопера-ционных находок при КРБС II и III типа разница заключалась в том, что при КРБС II типа зона плотного контакта (сосудисто-нервного конфликта) была ограниченной, а при КРБС III типа — диффузной. С нашей точки зрения, изменения в нервных структурах, определяемые интраоперационно, не были последствиями только первичного повреждения, а развивались в результате действия на нервные структуры окружающих тканей (большей частью их сосудистой составляющей) на протяжении всего посттравматического периода. Наблюдаемая нами картина была расценена как нервно-сосудистый конфликт, хотя на нервные структуры, несомненно, влияли и другие ткани: мышечная, соединительная. Отмеченные изменения нервов не расценивались нами как преимущественно компрессионное влияние на нервные структуры, поскольку ни в одном случае мы не наблюдали ситуации, характерной для истинной компрессии нервного ствола с нарушением тока аксоплазмы и увеличением его диаметра выше места компрессии.
Механизм выявленного в клинике нервно-сосудистого конфликта был нами смоделирован в эксперименте, что изложено в статье «Экспериментальное моделирование и оценка интенсивности невропатического болевого синдрома» [6].
Таким образом, одной из возможных причин развития КРБС II и III типа является нервно-сосудистый конфликт, который проявляется невропатическим болевым синдромом разной степени интенсивности. Следует отметить, что, по нашему мнению, одной из возможных причин развития НТН является также нервно-сосудистый конфликт между чувствительным корешком тройничного нерва и окружающими его сосудистыми структурами. Подтверждением нашего предположения относительно развития НСК как причины ХНБС при КРБС II и III было прекращение болевого синдрома и большинства вегетативных и трофических расстройств после проведения оперативного вмешательства с разобщением нервных стволов и окружающих тканей, и прежде всего — сосудистых образований.
В изученной нами литературе [4, 8, 9, 12] мы не нашли теорий развития КРБС как следствия нервно-сосудистого конфликта. Более того, в проработанных источниках практически отсутствует более и менее четкая концепция формирования КРБС. Существующие классификации и предположения относительно механизма развития этого феномена позволяют отнести к упомянутой нозологической форме самые разнообразные варианты болевых синдромов (табл. 3)
Сам термин «КРБС» нам кажется не совсем адекватным. Он никоим образом не объясняет, почему такие абсолютно разные по этиологии и патогенезу нозологические формы, как травма конечности, тромбоз вен и артерий, туннельные синдромы, боковой амиотрофический склерз, опухоли головного, травма спинного мозга объединены лишь по двум признакам — наличию боли и трофических расстройств. Ранее принятые термины, например, «периферический острый трофоневроз» (Verth, 1929) или «анги-отрофоневроз» (Г.И.Маркелов, 1949) адекватнее отражают характер патологии, которая лежит в основе данного синдрома, и объединяют более однородные нозологические формы.
На основе полученных нами данных о развитии ХНБС можно предположить следующую концепцию: одной из основных причин как КРБС, так и НТН является формирование НСК.
В соответствии с правилом Вальдейера, в сформированном организме ткань, развивающаяся из определенного зародышевого листка, в норме не переходит в тканевые структуры, которые относятся к другому зародышевому листку (H. Waldeyer, 1836-1921).
Таблица 3. Этиология КРБС (по А.М. Вейну) [1]
Тип КРБС
I II III
Травма конечности Синдром сдавливания Церебральный инсульт
Переломы, вывихи, растяжения Фасциит, бурсит, лигаментит Тромбоз вен и артерий Васкулит Туннельные синдромы Радикулопа-тии Плексопатии Невропатии Опухоли головного мозга Черепно-мозговая травма Травма спинного мозга Сирингомие-лия Боковой ами- отрофический склероз Рассеянный склероз
К статье Сапона H.A. "Контактный механизм как фактор реализации нервно-сосудистого конфликта в формировании хронического невропатического болевого синдрома"
fc
Рис. 1. Последствие закрытого травматического повреждения плечевого сплетения. КРБС II типа. Резецированный участок нервного ствола. Видны выраженные изменения участка нерва, не связанные с механизмом травмы. Проксимальный и дистальный участки визуально не изменены.
Рис. 2. Последствия закрытого травматического повреждения правого срединного нерва. КРБС тип III. Этап операции невролиза срединного нерва.
При определенных условиях (травма, влияние других патогенных факторов) правило Вальдейера нарушается, что приводит к патологическому контакту структур, происходящих из разных зародышевых листков. Это дает возможность реализации патологических механизмов — спраутинга и роста атипичных рецепторов как на собственно нервных структурах, так и на сосудистых элементах поврежденных нервов. При этих условиях реализуются патологические ответы на сенсорные стимулы, в частности, тактильная чувствительность получает признаки болевой (аллодиния). Наиболее значимые проявления наблюдаются при развитии патологического контакта сосудистой и нервной тканей. В результате указанных процессов формируется НСК, который приобретает качества первичного периферического компонента в формировании болевого синдрома, в первую очередь, за счет контактного, а не компрессионного механизма. Наша концепция представляет нервно-сосудистый конфликт одним из факторов развития ХНБС, существующим наряду с известными механизмами развития болевых состояний (компрессионным, ишемическим), каждый из которых занимает доминирующее положение в развитии определенного вида невропатий.
Компрессионный механизм является, бесспорно, основным в формировании туннельных болевых невропатий. Также существуют болевые невропатии, преимущественными механизмами реализации которых являются ишеми-ческие или деафферентационные механизмы. Нами предложена концепция «контактного» компонента как патогенного фактора дисфункции структур нервной системы, который реализуется посредством механизма НСК и является доминирующим при определенных формах БС, в частности, при КРБС второго и третьего типа. Кроме того, мы выдвигаем положение, что в формировании НТН доминирующим является именно механизм НСК с реализацией контактного механизма, а не сосудисто-нервной компрессии вследствие механического сдавливания корешка ТН сосудистыми образованиями. Очевидно, в большинстве случаев развитие ХНБС происходит при участии несколько патогенных составляющих: компрессионной, контактной, ишемической, деафферентационной, при этом в возникновении каждой отдельной формы болевых невропатий определенный фактор играет ведущую роль.
Полученные данные соответствуют положен-ням гипотезы «генератора патологической активности» Г.Н. Крыжановского [3] и выдвинутой нами концепции двухкомпонентной патологичсекой системы (ДПС) [5]. Согласно концепции ДПС, болевая патологическая система формируется за счет ее
центрального и периферического компонентов; совокупность этих двух факторов, каждый из которых может развиваться независимо один от другого и в разные сроки, обусловливает возникновение ХНБС. В случае болевых синдромов при НТН и КРБС роль периферического компонента, по нашему мнению, играет нервно-сосудистый конфликт, реализующийся за счет первичного патологического контактного механизма «нерв - сосуд».
Выводы. 1. В возникновении хронических невропатических синдромов травматического генеза имеют место компрессионный, деаф-ферентационный, ишемический, контактный механизмы развития БС.
2. Контактный фактор является ведущей составляющей в механизме формирования нервно-сосудистого конфликта как причины развития комплексного регионарного болевого синдрома и невралгии тройничного нерва.
Список литературы
1. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. — М.: МЕДпресс, 1999. — 372 с.
2. Дольницкий О.В., Дольницкий Ю.О. Атлас микрохирургических операций на периферических нервах / Практ. руководство. — К.: Вища шк., 1991. — 182 с.
3. Крыжановский Г.Н. В кн.: Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов.
— М.: Медицина, 1980. — С.62-89:
4. Материалы IV съезда нейрохирургов России.
— М., 18-22 июня 2006 г. — 599 с.
5. Сапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия, новые подходы). Сообщение 2 // Укр. нейрохiрург. журн.
— 2005. — №4. — С.72-76
6. Сапон Н.А., Читаева Г.Е. Экспериментальное моделирование и оценка интенсивности невропатического болевого синдрома // Укр. нейрохiрург. журн. — 2006. — №1. — С.111-117.
7. Цимбалюк В.1., Чеботарьова Л.Л., Третьякова А.1., Жилшська Г.В. Електрофiзiологiчнi методи дiагностики в нейрохiрургri: Навчально-методич-ний поыбник. — К.: Факт, 2005. — 147 с.
8. Baron R., Wasner G. Complex Regional Pain Syndromes // Curr. Pain Headache Rep. — 2001.
— V.5. — P.114-123.
9. Bruehl S., Harden R.N., Galer B.S. et al Complex regional pain syndrome: are there distinct subtypes and sequential stages of the syndrome? // Pain.
— 2002. — V.95. — P.119-124.
10. Janig W., Stanton-Hicks M. Reflex sympathetic dystrophy: а reappraisal // IASP PRESS, 1996.
11. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain descriptions of chronic pain syndromes and definition of terms. — Seattle: IASP Press, 1994.
12. Rho R.H., Brewer R.P., Lamer T.J., Wilson P.R. Complex Regional Pain Syndrome // Mayo Clin. Proc. — 2002. — V.77. — P.174-180.
Контактний мехашзм як фактор реал1заци нервово-судинного конфлшту у формувант хротчного невропатичного больового синдрому Сапон М.А.
У стати подано концепщю механiзму розвитку хротчного невропатичного больового синдрому, в тому числ^ невралгii трiйчастого нерва та комплексного регюнарного больового синдрому як результату реаль зацii нервово-судинного конфлшту. Як основний фактор формування нервово-судинного конфлшту пропонуеться контактний мехашзм, який бере участь поряд з ком-пресшним, iшемiчним, деаферентацiйним у розвитку больових синдромiв.
Contact mechanism as a factor of nervous-
vascular conflict realization in chronic neurological pain syndrome development Sapon N.A.
Conception of chronic neurological pain syndrome development mechanism, including tic douloureux and complex region pain syndrome as result of nervous-vascular conflict realization, is represented in the article. As the basic factor of nervous-vascular conflict development the contact mechanism is offered, that takes part along with compression, ischemic and deafferentation in pain syndromes development.
Комментарий
к статье Сапона Н.А "Контактный механизм как фактор реализации нервно-сосудистого конфликта в формировании хронического невропатического болевого синдрома"
Проблемы диагностики и лечения боли и, в частности, невропатических болевых синдромов, продолжают оставаться одной из актуальных в современной медицине. Это определяется недостаточной эффективностью существующих фармакологических и немедикаментозных методов купирования болевых синдромов, возросшей социальной потребностью жить в "безболевой среде", а также несоответствием теоретического обоснования и практики лечения болевых синдромов. Таким образом, актуальность избранной автором темы не вызывает сомнений. Автор на основании клинических наблюдений, данных интраоперационной диагностики и электронейромиографии обосновывает концепцию развития различных видов хронического невропатического болевого синдрома, вариантами которого считают невралгию тройничного нерва и комплексный регионарный болевой синдром, развивающийся в результате травматического повреждения нервных структур конечностей. В качестве основного механизма развития столь разных по локализации, течению и проявлениям болевых синдромов автором рассматривается контактный механизм, который, по его мнению, имеет место наряду с известными — компрессионным, деафферентационным, ишемическим и другими. Каждому механизму соответствует определенный клинический вариант развития болевого синдрома. Комплексный регионарный болевой синдром и невралгия тройничного нерва относятся к болевым проявлениям, развившимся вследствие нервно-сосудистого конфликта. Предлагаемая автором концепция не бесспорна; высказанные предположения требуют дальнейшего клинического, морфологического и экспериментального подтверждения. С большой уверенностью можно сказать, что не существует "однородных" механизмов развития болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев имеет место сочетание различных факторов, что и формирует неврогенную боль. Работа представляет интерес как еще один шаг на пути познания природы боли.
Л.Л.Чеботарева, доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. заведующая отделением функциональной диагностики Института нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины
Коментар
до статтi Сапона М.А. "Контактний механ'зм як фактор реал/'зацп нервово-судинного конфлiкту у формуванш хронЧного невропатичного больового синдрому"
Проблемi лкування невгамовних больових синдромiв щорiчно присвячуються сотнi наукових роб^. Причини та механiзми виникнення болю дослщжуються в роботах В. Алексеева, Е. Анюмова, А. Баринова, А. Вейна, М. Пузина та шших. На основi численних експериментально-клiнiчних дослщжень запропонована шформацшно-хви-льова гiпотеза болю (Ю.П.Лиманский, 2004), яка дае вичерпне пояснення ефективному лкуванню стiйкого болю за допомогою низькоштенсивних електромагнiтних полiв, що генеруються приладами шформацшно-хвильовоТ терапп. Запропоновано концептуальнi моделi патогенезу посттравматичних больових синдромiв кiнцiвок (Н.А.Корж, 2002). Проводяться експериментальш дослiдження механiзмiв регуляцп больовоТ чутливостi та розробки методiв профтак-тичноТ, попереджувальноТ аналгезп (В.А.Зинкевич, 2000; Н.1.Нечипуренко, 2000; М.Л.Кукушкiн, 2002). Протягом останжх рокiв у втизнянш та зарубiжнiй лiтературi накопичений чималий фактичний матерiал, який розкривае значення iмунноT системи у формуваннi механiзмiв, що лежать в основi хрожчного патологiчного болю.
Проблемi болю присвячений перший тематичний випуск журналу «Доктор» за 2003 р., де в наведених роботах подано розширеш характеристики класифкацшних ознак больових синдромiв за фактором часу, мехашзмом розвитку больового вщчуття, типом, локалiзацiею, штенсивжстю та характером болю тощо; представлено больовi синдроми в рубриках МКХ-10. Двi роботи в цьому випуску, а саме: "Классификация болевых синдромов", "Прозо-палгии — лицевая боль" — написан автором даноТ статтк Ряд публiкацiй М.А.Сапона, присвячених рiзноманiтним проблемам болю, знаходимо в "УкраТнському нейрохiрургiчному журналГ. Наведенi факти свщчать про глибокий iнтерес автора до дослщження механiзмiв формування хронiчних больових синдромiв та методiв усунення болю.
Проблема виникнення та лкування хрожчних невропатичних больових синдромiв на даний момент залишаеться актуальною. У бтьшосп випадкiв пошкодження нервiв i особливо нервових сплетень супроводжуеться вираженим болем. Так, при закритих пошкодженнях плечового сплетення наявнють хрожчного больового синдрому вщзна-чають практично у кожного другого потершлого, проте, лише у 10—20% таких хворих стандартне протибольове лкування виявляеться ефективним.
В данш робот зроблено спробу пояснити мехажзм формування хрожчного невропатичного больового синдрому за рахунок впливу контактного фактору — нервово-судинного конфлкту. Проте, одразу ж напрошуеться ряд запи-тань до автора. По-перше, слщ зазначити, що на основi запропонованого мехашзму можна пояснити формування болю при комплексному репонарному больовому синдромi другого та третього типу; дшсно, в результат травми може мати мюце контакт тканин, що походять з рiзних зародкових листкiв; але як пояснити на основi даноТ кон-цепцiT механiзм виникнення болю при КРБС першого типу, коли взагалi пошкодження периферiйноT ланки нервовоТ системи вщсутне?
Наступний крок — шдтвердження вiрогiдностi запропонованоТ концепцiT виникнення хрожчного больового синдрому експериментальним шляхом або на основi позитивних результалв лкування больових синдромiв методами, що усувають ймовiрнiсть судинно-нервового кофлiкту.
Слщ зазначити, що запропонований автором мехашзм формування хрожчного невропатичного больового синдрому е досить новим, несподiваним, орипнальним; врахування даного фактору при виборi методiв лiкування може дати суттевий позитивний ефект.
1.Б. Третяк, канд. мед. наук, нейрох/'рург вддмення в/'дновно/' нейрох/'рургп ¡нституту нейрох/'рургп ¡м. акад. А.П. Ромоданова АМН УкраУни
