CC BY
30
УДК 616.8-009.7:616.833-001
Чеботарьова Л.Л., Сапон М.А., Нелепт С.М., Третьякова А.1.
Клшжо-нейроф1зшлоичний анальз хрошчного невропатичного больового синдрому при травматичному ушкодженш нерв1в кшщвок
1нститут нейрохiрургii iм. акад. А. П. Ромоданова НАМН Укра'ни, м. Ки'в
Вступ. Хрошчш невропатичш больов1 синдроми (ХНБС) виявляють бшьш шж у 5% амбулаторних пащенлв з травмою нерв1в, яю звертаються до невро-лопв та нейрох1рурпв [1]. Посттравматична больова невропапя характеризуемся постшним болем в зош пошкодження штенсившстю не менше 3-4 бал1в за в1зуальною аналоговою шкалою (ВАШ), посиленням болю залежно в1д змш погоди, часу доби, емоцшного навантаження; порушенням чутливоi, руховоi та троф1чжй функцш дистальшше м1сця ушкодження [2]; низькою ефектившстю стандартноi протибольовоi терапп [3]; збшьшенням вираженосл (за даними ней-ропсихолопчного тестування) [3, 4]. Шд час анал1зу чинниюв, що в1рог1дно впливають на формування ХНБС, досл1дники дшшли висновку, що виникнення посттравматично' невропатп в1рог1дно залежить в1д стаи, вшу пащента, строюв з моменту травми до звернення по нейрох1рурпчну допомогу; не встанов-лено в1рог1дно'1 залежносл в1д типу травми рзоль-ована, поеднана), характеру (в1дкрита, закрита), топографа пошкодження нерва (верхня чи нижня юнщвка), виду попереднього лшування [5]. В клшщ1 усшх або неефектившсть впровадженоi протиболь-ово' терапii значною м1рою залежать в1д об'ективноi оцшки вираженостi i характеру больового синдрому, розумiння нейрофiзiологiчних (НФ) механiзмiв його формування. Об'ективiзувати бiль в клiнiчних умовах намагалися численш дослiдники, лiкарi, психологи, протягом десятилггь накопичували цi данi, проте, й сьогодш об'ективний аналiз алпчного феномену у хворих складний i недосконалий [6, 7].
Для вивчення ноцицептивних механiзмiв за рiзних больових синдромiв перспективними вважають мето-ди НФ дослiдження функцiонального стану сегментар-них та супрасегментарних вiддiлiв нервово' системи, а саме: захиснi пол^инаптичш рефлекси (мигальний, ноцицептивний флексорний), екстероцептивна суп-ресiя (ЕС) довшьно' м'язово' активностi, викликанi потенцiали (соматосенсорш, слуховi, викликаний шкiрний симпатичний потенщал) [7-10].
Мета роботи: удосконалення клШчно' штерпре-тацii НФ корелятiв больового синдрому у хворих з посттравматичним ХНБС кшщвок, вивчення можли-восл використання НФ корелятiв пiд час планування протибольово' терапii.
Матер1али 1 методи дослщження. Обстеженi 110 хворих з травматичним ушкодженням нервiв кшщвок. 3 них у 55 спостер^али ХНБС рiзноi штен-сивностi, у 55 — травма нервiв не супроводжувалася типовим ХНБС (табл. 1), проте подразнення юнщв-ки в зош травмовано' дiлянки нерва зумовлювало виражеш больовi вiдчуття, цi хворi вiднесенi до друго' групи — «власне нейрогенний больовий синдром» (ВНБС). Жшок було 75% — в групi з ХНБС, 25% — в груш без ВНБС; в груш з ХНБС значно переважали хворi старшого вшу (бшьш детальний аналiз розподшу хворих див. [5]).
Таблиця 1. Розподш хворих з травмою нервiв юнщвок за вшом, статтю та наявнiстю больового синдрому
Клш!чна група
посттрав-матичний ХНБС посттрав-матичний ВНБС Загалом
Вш хворих, роюв
До 14 2 4 6
15-29 12 20 32
30-44 15 23 38
45-59 14 7 21
60-74 9 1 10
75-89 3 — 3
Стать
Жшки 30 (75%) 10 (25%) 40 (100%)
Чоловши 25 (35,7%) 45 (64,3%) 70 (100%)
Разом хворих 55 55 110
В контрольнш групi НФ дослщження проведенi у 16 здорових оыб вiком вiд 18 до 68 роюв, у середньому (34,56±9,7) року (8 чоловМв та 8 жшок).
Крiм стандартно' електронейромiографii (ЕНМГ) з використанням методiв: провiдностi рухових волокон нерва та оцшки М-вщповвд (потенцiалу дii — ПД м'яза), провщноси чутливих волокон та оцшки ПД нерва [11, 12], з метою визначення суб'ективно' больово' чутливост поряд з оцiнкою болю за ВАШ реестрували рефлекси: спшально-стовбуровий поль синаптичний (ССПР), тригемiно-цервiкальний (ТЦР) та ЕС довшьно' м'язово' активностi з визначенням порогу больового вщчуття (Пб) та порогу рефлексу (Пр). Доведений исний зв'язок мiж суб'ективним больовим вщчуттям i порогом виникнення захисних пол^инаптичних рефлексiв [6, 7].
ССПР реестрували за допомогою поверхневих електродiв, розташованих над проекцiею рухових точок (катод) трапецiеподiбного та дельтоподiбного м'язiв, при стимуляцii лiктьового нерва м^тковим електродом на рiвнi променево-зап'ясткового суглоба шсилатерально прямокутними iмпульсами струму тривал^тю 0,5-1 мс з частотою 0,1 Гц, починаючи з стимулу 8-10 мА. Стимуляцш проводили на тлi довiльного помiрного напруження (приблизно 10% максимально' сили) м'язiв гiпотенару, усереднюва-ли 10 вiдповiдей. ССПР оцшювали за показниками: латентного перiоду появи рефлекторно' вiдповiдi м'язiв, тривалостi вщповщей та перiоду гальмування довiльноi активносл дослiджуваних м'язiв [8, 13]. Порiвнювали показники на ураженiй та штактнш кiнцiвках з показниками у здорових оыб, вщмшносл мiж групами достовiрнi (р<0,05).
При дослiдженнi ТЦР за методом С. ЕНекш та спiвавторiв [9] в модифiкацii В.Б. Коржавшо' [14] сти-мулювали першу гшку трiйчастого нерва (супраор-бiтальний нерв) пачками стимулiв (тренд) загальною тривал^тю 20 мс, тривалiстю одного стимулу 1 мс, частотою 300 Гц. Тренди подавати у нерегулярному
порядку, щоб уникнути габггуацп. Починали з пода-вання стимулiв мало! штенсивносл (2 мА), поступово збшьшуючи 11 до появи м'язово! вщповвд. 1нтенсив-нiсть електричного струму, за яко! з'явилась м'язова вiдповiдь, вважали Пр; штенсившсть струму, за яко! пащент вперше вiдзначав появу локалiзованого го-строго болю в долянщ розташування стимулюючих електродiв, — суб'ективним Пб. Реестрацш здшсню-вали з м'язiв ши! (задньо! групи), реестрували три вщповвд: С1 (непостiйний, з латенщею приблизно 18 мс), С2 (непостiйний, з латенцiею приблизно 35 мс) i СЗ (постiйний, з латенщею приблизно 50 мс). Фактично це вщповщь у виглядi ретракцп голови на лицеву ноцицептивну стимуляцш. У здорових осiб Пб i Пр, як правило, збiгаються або перший дещо нижче другого.
Для точного визначення сшввщношення мiж Пб та Пр обчислювали коефiцiент Пб/Пр, який у здорових дорiвнював 0,9-1. Зменшення цього сшв-вiдношення трактували як невщповщшсть мiж суб'ективною оцiнкою болю i появою ноцицептивно! м'язово! вiдповiдi. Змшюючи iнтенсивнiсть стимулiв, отримували криву суб'ективно! чутливостi залежно вiд iнтенсивностi стимулу. У здорових оыб ця крива зб^аеться або перекривае криву, яку отримують при вимiрюваннi С3 вщповвд, це пiдтверджуе пряму кореляцiю мiж суб'ективним больовим вiдчуттям i порогом появи С3 вiдповiдi.
З метою оцшки церебрального контролю но-цицептивних рефлекыв у хворих використано ЕС довшьно! м'язово! активностi — гальмування рефлексу вщкривання рота (скорочення жувальних та скроневих м'язiв) у вщповщь на больовий стимул (пери- чи штраоральний) [15]. В нормальних умовах у здорових оиб цей рефлекс (рис. 1) е фiзiологiчною реакщею внаслiдок активацi! стовбурових штерней-ронiв, що гальмують мотонейрони, вщповщальш за змикання (пiднiмання) нижньо! щелепи.
Пiд час проведення дослiдження ЕС активност жувальних м'язiв пацiент сидiв у зручнiй позi. Двi пари рееструючих чашкових електродiв фiксували за допомогою лейкопластира: активний електрод (катод) — в проекцп жувального м'яза, референ-тний (анод) — на виличнш кiстцi, вiдведення вiд кожно! пари електродiв здiйснювали на свш канал (на рис. 1 цифрами 1 i 3 позначена електромюгра-ма (ЕМГ) правого жувального м'яза; 2 i 4 — ЕМГ лiвого жувального м'яза). Стимулюючий мютковий електрод розмiщували над точкою виходу третьо! гiлки трiйчастого нерва (шдборщний нерв), зазем-люючий електрод — на плеч^ Стимули тривалiстю 1 мс подавали з штервалом не менше 10 с; штенсившсть стимулу шдбирали, починаючи з 5 мА. Реестрували одночасно рефлекс обох жувальних м'язiв на стимуляцiю шдборщного нерва з одного боку, поим — з шшого.
Недостатнiсть супреы! за рiзно! патологi! трак-туеться як наслшок порушення антиноцицептивних механiзмiв стовбура головного мозку [7].
Статистична обробка даних проведена за допо-могою комп'ютерно! програми '^а^Иса 6". Застосо-вували параметричнi i непараметричнi методи ста-тистичного аналiзу (Ст'юдента, У!люнсона, Манна-У!тнi). При порiвняннi варiацiйних рядiв визначали достовiрнiсть вiдмiнностей (р<0,05).
1к: пр., т. МепЬа^ 2к: лiв., т. МепЬа^
\
2"о 4*о ео за «Зо -со -на «о гёа гйо 22а г4о гйо гйо за
Рис 1. Реестрацiя ЕС довiльно! м'язово! актив-ностi жувальних м'язiв у здорового чоловша вiком 29 роюв.
Стрiлкою позначений момент подання стимулу. 1, 2 — вщповщь на стимуляцш правого шдборщ-ного нерва; 3, 4 — вщповщь на стимуляцш лiвого пiдборiдного нерва; ПМ1 — перюд мовчання 1; ПМ2 — перюд мовчання 2.
Результати та Чх обговорення. Iнтенсивнiсть болю за ВАШ у 55 хворих з ХНБС становила у се-редньому (6,47±0,89) бала, 28 пащенив застосовували велию дози знеболювальних засобiв. Iнтенсивнiсть болю у 21 пащента досягала верхнiх меж ВАШ (7-9 балiв), що iстотно порушувало !х соцiальну активнiсть, знижувало працездатнiсть, попршувало якiсть життя. За клiнiчною та ЕНМГ оцшкою стану нервових стовбурiв на боцi больового синдрому в груш хворих з посттравматичним ХНБС та з ВНБС вiрогiднi вщмшноси не виявлеш
В подальших НФ дослщженнях, спрямованих на пошук вiрогiдних корелятiв мiж суб'ективними больовими вщчуттями хворого i параметрами за-хисних полшинаптичних рефлексiв встановлена iстотна рiзниця мiж даними у контрольнiй та двох клШчних групах. Це простежено в дослщженнях ССПР (рис. 2).
У 65% пащенив з ХНБС перюду мовчання не було, що можна вважати проявом затримки гальмування бюелектрично! активносл при довшьному скороченнi. Навiть якщо така затримка й вщбувалася, вона була нерегулярною, неповною, з непостшною тривалiстю. Таким чином, змши ССПР у хворих з ХНБС слщ вважати вщображенням слабостi гальмiв-них процесiв в нейромоторнш системi, переважання iритативних процеыв над гальмiвними. Отриманi результати вщповщали уявленням про участь поль синаптичних рефлекторних шляхiв у формуваннi стшко! патологiчно! системи у хворих з ХНБС [16].
При дослщженш ТЦР у хворих з посттравматич-ним ХНБС та ВНБС виявлене зниження сенсорного i больового порогу, а рефлекторна вщповщь (ТЦР) виникала за меншо! штенсивноси стимуляцi!, нiж у здорових оыб i пацiентiв з ВНБС. Результати до-слiдження ТЦР представленi у табл. 2.
1: пр., Trapezius, Accessorius, c2 C3 C4 2: л1в, Trapezius, Accessorius, c2 C3 C4
I
■№ .100 4.50 ¿00 .250 .300 J50 Ш Л50
Рис. 2. Реестращя ССПР у хворого П., 39 роюв, з посттравматичним ХНБС лiво1 верхньо! юнщвки. Стрiлкою позначений момент подання стимулу. Рефлекторна вщповщь м'язiв поясу верхньо! юнщвки при подразненш лiктьового нерва на шсилатеральному боцi: 1, 2 — вщповщь вiдповiдно правого та лiвого трапецiеподiбних м'язiв. ССПР — рефлекторна вщповщь м'яза.
Отриманi даш свiдчать про пiдвищену збуд-ливють ноцицептивних нейронiв другого порядку в дшянщ спинномозкового ядра трiйчастого нерва при ХНБС. Результати дослщжень ТЦР у здорових оыб та хворих з ХНБС автори трактують як вщображен-ня шдвищено! рефлекторно! збудливосл стовбурових та спiнальних мотонейронiв у вщповщь на ноцицеп-тивну тригемшальну стимуляцiю [9, 10].
Таким чином, у деяких хворих з посттравматич-ним ВНБС спостер^ають певнi порушення функцю-нального стану системи тршчастого нерва у виглядi зниження сенсорного i больового порогу тригемь нальних рефлексiв (р<0,1). У пацiентiв з посттравматичним ХНБС юнщвки виражешсть цих порушень достовiрно бiльша, можна констатувати сенситизацш ноцицептивних нейронiв тригемiнального комплексу, про що свiдчать: зниження сенсорного i больового порогу тригемiнальних рефлексiв, зниження порогу ТЦР, його латентноси.
Для оцшки функцiонального стану антиноцицеп-тивно! системи дослiджували ЕС довiльно! м'язово!
латентносл i зменшення тривалостi другого перюду ЕС2, що свiдчить про зниження активносл шпбиор-них нейрошв стовбура мозку. Результати дослщжен-ня ЕС представлеш у табл. 3, на рис. 3, 4.
Шд час дослщження Пр у хворих з ХНБС юнщвки показники рефлекторно! вщповвд найбшьш часто характеризувалися: зниженням Пр, зменшен-ням !х латентного перiоду, збiльшенням тривалостi та потужност рефлекторно! вiдповiдi. Найбiльш вiрогiдним е припущення, що це зумовлене недостат-нiстю механiзмiв гальмування на рiвнi сегментарного апарату i дефщитом супрасегментарного низхiдного контролю. Це вщображуе змiнену реактивнiсть ЦНС у вщповщь на поток периферiйно! ноцицептивно! iмпульсацi! та свiдчить про особливостi аферентного ноцицептивного синтезу у хворих з ХНБС. Проте, при деяких варiантах хронiчного болю вщзначали зниження рефлекторно! збудливостi, що дозволяе припустити як певш шдивщуальш особливостi реагування на iнтенсивний поток ноцицептивно! iмпульсацi!, так i можливють фазно! реакцi! на бiль — спочатку шдвищення рефлекторно! збудливостi, а поим — !! досить повшьне зниження. Цiлком можливо, що при ХНБС працюе такий механiзм формування больового синдрому.
ХНБС супроводжуеться ознаками пошкодження багатьох супрасегментарних механiзмiв, зокрема, стовбурових, в той час як у хворих з ВНБС таю ознаки вщсутш або мШмально виражеш.
В цьому аспект цiкава наступна концепцiя. Важлившу роль в низхiднiй модуляцi! болю ввдграе периакведуктальна сiра речовина ядра шва, локаль зована в ростральних вщдшах стовбура мозку. Тут розташоваш два типи нейронiв: off-клiтини та on-клiтини. При збудженнi off-клггин пригнiчуються спiнальнi ноцицептивнi процеси, при активацп оп-клiтин, навпаки, збшьшуеться iнтенсивнiсть болю. За нормальних умов вщзначають рiвновагу активностi популяцiй off- та on-клиин. При хронiчному болю ця рiвновага порушена у бж переважання активностi on-клiтин. Широкi зв'язки з префронтальною корою, лiмбiчною системою, ппоталамусом, мигдаликом, поясною звивиною забезпечують когнiтивну моду-ляцiю болю. Низхщш еферентнi волокна нейронiв периакведуктально! ыро! речовини закiнчуються в заднiх рогах спинного мозку на вых рiвнях [6]. Антиноцицептивними за своею суттю е також низхщш зв'язки ядер ретикулярно! формацi!, сш-
Таблиця 2. Показники ТЦР у хворих з посттравматичним ХНБС
Клш1чна група Величина показника (M±m)
сенсорний nopir, мА Пб, мА Пр, мА Латентшсть, мс
Контроль (здоров^ 2,1±0,2 9,52±1,8 11,1±2,5 54,19±5,30
Хворi з ВНБС 1,79±0,31* 7,43±2,15* 9,96±2,25* 50,8±10,6
Хворi з ХНБС 1,62±0,26* 7,27±1,46* 8,53±1,52** 48,37±9,15
Примтка. Р1зниця показнишв значуща у пор1внянш з такими: * у здорових ос1б (р<0,05); ** м1ж групами хворих (р<0,05). Те ж у табл. 3.
Таблиця 3. Показники ЕС у дослщжених хворих
Клiнiчна група Величина показника (M±m)
Сенсорний nopir, мА Пopiг ЕС2, мА Пб, мА Латентшсть ЕС2, мс Tpивалiсть ЕС2, мс
Контроль (здоровi) 2,23±0,25 4,3±0,43 9,1±1,98 46,25±7,81 44,18±5,74
Хворi з ВНБС 1,48±0,5* 2,7±0,65* 6,41±1,37* 51,48±8,66 42,28±4,64
Хворi з ХНБС 1,38±0,4* 2,5±0,56* 6,27±0,59* 58,13±7,81*, ** 29,82±7,68*, **
активностi. У хворих з ХНБС виявлене збшьшення
1k: np., m. mentalis 2k: AiB, m. mentalis 1 20 40 SO 60 130 120 MO 160 190 2G0
Puc 3. Peecrpa^a EC goBi.nbHoi MtooBo'i aKTMBHocTi ®yBa^bHHX M'«3iB y XBoporo 3 BHBC. ECl — екстероцептмвна cynpecia 1; EC2 — eKCTe-po^nTMBHa cynpecia 2.
1k: np., m. mentalis 2k: AiB, m. mentalis
20 40 60 80 DO 120 140 160 DO 20"
Puc 4. Peecrpa^a EC goBi.nbHoi MtooBo'i aKTMBHOCTi
ÄyBa^bHMX M'fl3iB y XBoporo 3 noCTTpaBMaTMHHMM
XHBC .niBo'i BepxHbo'i кiнцiвкм.
EC1 — eKcrepo^nTMBHa cynpecia 1; EC2 — eKCTe-
poцептмвна cynpecia 2.
Ha.bHo-cToB6ypoBo-cniHa.nbHi 3b'^3km, m;o 3gmcHMMTb AM^y3HMM нoцмцептмвнмм mriöyMHMM KoHTpo.b, Ta iHmi. CoMaToceHcopHa Kopa KoHTpo.Me flia.bHicTb aнтмнoцмцeптмвнмх cwcTeM pi3Horo piBHH, npu bm-nagiHHi ^e'i iHTerpyMHo'i (^yHK^'i 6ygb-me TaKTM.bHe noflpa3HeHHH Moxe cnpuHMHMTM HeBraMoBHMM 6i.b Ta rinepa.re3iM.
npu nocTTpaBMaTMHHiM HeBponaTi'i mh^bok, m;o He cynpoBogxyBa.acb TunoBMMM o3HaKaMM XHBC, Mü«Ha AyMaTM npo BiflHocHy piBHoBary нoцмцeптмвнмх Ta aнтмнoцмцeптмвнмх cucTeM, цe 3yMoB.Me BigcyTHicTb ceHcUTM3a^'i HeftpoHiB cerMeHTapHoro Ta cynpacer-MeHTapHoro piBHH. npoTe, 3a neBHMX yMoB цн XMTKa piBHoBara nopymyeTbca b 6iK нoцмцeптмвнol cucTeMM, m;o 3yMoB.MG ^opMyBaHHH XHBC.
Bhceobkh. 1. Ha nigcTaBi K.iHiHHMX Ta HO go-oniflxeHb xBopux 3 nocTTpaBMaTMHHoM HeBponaTieM mh^bok nponoHyeMo gu^epeH^MBaTM gBi ^opMu: nocTTpaBMaTMHHMM XHBC Ta BHBC.
2. OßHaKaMM nocTTpaBMaTMHHoro BHBC e: 1)
np^Ma 3a.exHicTb TpuBa.ocTi i BupaxeHocTi 6o.M Big nacy Ta iHTeHcUBHocTi Bn.MBy Ha nomKogxeHy
CTpyKTypy HepBOBOl CHCTeMH; 2) 3HMKHeHHa 6ojM nicjH ycyHeHHH naToreHHoro HMHHMKa Ta BigcyTHicTb noTpe6u b 3acTOcyBaHHi iHmux MeTogiB jiKyBaHHH; 3) BigcyTHicTb y XBoporo BupaweHMx ncuxoeMo^MHMx 3MiH oco6mctoctl
3. y xBopux 3 nocTTpaBMaTMHHMM XHBC mh^bkm BMaBjaMTb o3HaKM ceHcMTM3a^i cniHajbHux Ta Tpu-reMiHa^bHMX HeMpoHiB, 3HMweHHH 6ojboBoro nopory Ta nopory pe^jeKTopHoi BignoBigi CCnP, ТЦР, HegocTaT-HicTb aнтмнoцмцeптмвнмх cMCTeM cToB6ypa Mo3Ky 3a noKa3HMKaMM EC goBijbHol m'h3oboi aKTMBHocTi, to6-to, nopymeHHH cerMeHTapHMX Ta cynpacerMeHTapHMX CTpyKTyp HepBoBol CMCTeMM.
4. XBopMM 3 XHBC Ta BHBC noKa3aHa pi3Ha TaKTMKa jiKyBaHHH. flo rpynu pM3MKy bmhmkhbhhs XHBC HajewaTb XBopi cTapmoro BiKy, wiHoHol cTaTi, hkmm 3fliMcHeHe BigcTpoHeHe nicjH TpaBMM xipypriHHe BTpyHaHHH, lM noTpi6He npoBegeHHH gogaTKoBol MeflM-KaMeHTo3Ho'i Tepanil nepeg i nicjH onepa^i 3 MeToK nonepegweHHH XHBC.
5. AHaji3 napaMeTpiB pe^jeKTopHoi BignoBigi: nopory, jaTeH^i, aMnjiTygu, TpMBajocTi ra6iTya^i 3axMcHMX pe^jeKciB (CCnP, ТЦР, EC), peaji3oBaHMx
3a ynacTM nepu^epiMHMx нoцмцeптopiв, Mowe 6yTM
KopucHMM b oцiнцi hk MexaHi3MiB (^opMyBaHHH 6ojm Ha
pi3HMX piBHHX HepBoBol cucTeMM, TaK i iHTerpaTMBHMX
mo3kobmx MexaHi3MiB KoHTpojM 6ojm.
CnwcoK mTepaTypw
1. Pe3yjbTaTbi PoccuMcKoro эпмgeммoJOгмнecкoгo uccje-goBaHMH pacnpocTpaHeHHocTM HeBponaTMHecKoM 6ojm, ee npMHMH m xapaKTepucTMK b пoпyJHцмм aM6yjaTopHbix 6ojbHbix, o6paTMBmuxcH k BpaHy HeBpojory / H.H. Hxho, M..H. KyKymKMH, A.B. flaHMjoB [m gp.] // Bojb. — 2008.
— №3. — C.24-32.
2. flpeBajb O.H. naToreHeTMHecKoe o6ocHoBaHMe HeMponpo-tgktmbhom npo^ijaKTMKM HeMporeHHoro 6ojeBoro cmh-gpoMa / O.H. flpeBajb, M.r. Ph6mkmh // Bojb. — 2005.
— №1. — C.54-57.
3. PemeTHHK B.K. MexaHM3MH naTojorMHecKoM 6ojm // B.K. PemeTHHK, M.^. KyKymKMH // Megмцмнa HeoTjowHwx
coctohhmm. — 2009. — №2. — C.34-39.
4. Munce S.E. Gender differences in depression and chronic pain conditions in a national epidemiologic survey / S.E. Munce, D.E. Stewart // Psyhosomatics. — 2007. — V.48, N5. — P.394-399.
5. Oco6eHHocTM i^opMMpoBaHMH xpoHMHecKoro HeBpona-TMHecKoro 6ojeBoro cMHgpoMa npu TpaBMaTMHecKoM noBpewgeHMM HepBoB KoHeHHocTeM / B.M. !^iM6ajroK, C.H. HejenMH, A.H. HMKM^opoBa, H.A. CanoH // yKp. HeMpoxipypr. wypH. — 2010. — №2. — C.51-53.
6. flaHMjoB A.B. Hoцмцeптмвнaн m HeMponaTMHecKaH 6ojb // BojeBbie cMHgpoMM b HeBpojorMHecKoM npaKTMKe; nog peg. B.^. Tojy6eBa. — M.: MEflnpecc-MH^opM, 2010.
— C.33-43.
7. flaHMjoB A.B. MeTogM MccjegoBaHMH MexaHM3MoB 6ojm // BojeBMe cMHgpoMM b HeBpojorMHecKoM npaKTMKe; nog peg. B.^. Tojy6eBa. — M.: MEflnpecc-MH^opM, 2010.
— C.44-71.
8. MBaHMHeB r.A. CnMHajbHo-cTBojoBoM nojucMHanTMHecKMM pe^jeKc [EjeKTpoHHMM pecypc] PewMM gocTyny: http// www.infamed.com/enmg/sspr.html.
9. Ertekin C. Trigemino-cervical reflexes elicited by stimulation of the infraorbital nerve: Head retraction reflex / C. Ertekin, N. Celebisoy, B. Uludag // J. Clin. Neurophysiol. — 2001. — V.18, N4. — P.378-385.
10. Trigemino-cervical-spinal reflexes in humans / M. Serrao, P. Rossi, L. Parisi [et al.] // Clin. Neurophysiol. — 2003.
— V.114, N9. — P.1697-1703.
11. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С.261-312.
12. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: Principles and Practice / J. Kimura. — N.Y.: Oxford Univers. Press, 2001. — 991 р.
13. Старосельцева Н.Г. Характеристика спино-бульбо-спи-нального рефлекса при патологии центральной нервной системы / Н.Г. Старосельцева // Журн. неврологии и психиатрии. — 2010. — №5. — С.61—66.
14. Коржавина В.Б. Головная боль напряжения: клинико-
психо-нейрофизиологический анал1з: автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.Б. Коржавина; ГОУ ВПО Моск. мед. акад. им. И.М. Сеченова. — М., 2008. — 32 с.
15. New development in electromyography and clinical neurophysiology; ed. J.E. Desmedt. — Basel: Karger, 1973. — 729 p.
16. Шабалов В.А. Что делать с «трудной» болью? Электростимуляция спинного и головного мозга в лечении хронической неонкологической боли / В.А.Шабалов, Е.Д. Исагулян. — М.: Изд-во ХХ, 2008. — 96 с.
Одержано 17.02.11
Чеботарьова Л.Л., Сапон М.А, Нелепт С.М. Третьякова A.I.
Клiнiкo-нейpoфiзioлoгiчний анализ хрошчного невропатичного больового синдрому при травматичному ушкодженш нерв1в кшщвок
1нститут нейрохiрургi! iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра!ни, м. Ки!в З метою вдосконалення клШчно! штерпретацп нейрофiзiологiчних кореляэтв больового синдрому при посттравматичному хрошчному невропатичному больовому синдромi (ХНБС) юнщвок у 110 хворих проведене клiнiко-нейрофiзiологiчне дослщження з використанням методiв реестрацп сшнально-стовбурового полюинаптичного рефлексу (ССПР), тригемшально-цервiкального рефлексу (ТЦР) та екстероцептивно! супресi! (ЕС) довшьно! м'язово! активностi. Показники рефлекторно! вiдповiдi найбiльш часто характеризувалися: зниженням порогу реф-лексiв, вкороченням !х латентного перiоду, збiльшенням тривалостi та потужносл рефлекторно! вiдповiдi. Отриманi даш трактували як ознаки недостатностi механiзмiв гальмування на рiвнi сегментарного апарату, дефщиту супрасегментарного низхiдного контролю, особливостей афе-рентного ноцицептивного синтезу. Обговорюеться можливють використання нейрофiзiологiчних корелятiв больового синдрому шд час плануваннi протибольово! терапi!.
Ключoвi слова: невропатичний больовий синдром, захиснг полгсинаптичнг рефлекси.
Чеботарева Л.Л., Сапон Н.А., Нелепин С.М. Третьякова А.И.
Клинико-нейрофизиологический анализ хронического невропатического болевого синдрома при травматическом повреждении нервов конечностей
Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев В целях усовершенствования клинической интерпретации нейрофизиологических коррелятов болевого синдрома при посттравматическом хроническом невропатическом болевом синдроме (ХНБС) конечностей у 110 больных проведено клинико-нейрофизиологическое исследование с использованием методов регистрации спинально-стволового полисинаптического рефлекса (ССПР), тригеминально-цервикального рефлекса (ТЦР) и экстероцептивной супрессии (ЭС) произвольной мышечной активности. Показатели рефлекторного ответа наиболее часто характеризовались: снижением порога рефлексов, укорочением их латентного периода, увеличением длительности и величины рефлекторного ответа. Полученные данные трактовали как признаки недостаточности механизмов торможения на уровне сегментарного аппарата, дефицита суп-расегментарного нисходящего контроля, особенностей афферентного ноцицептивного синтеза. Предполагается возможность использования нейрофизиологических коррелятов болевого синдрома при планировании противоболевой терапии.
Ключевые слова: невропатический болевой синдром, защитные полисинаптические рефлексы.
Chebotaryova L.L., Sapon N.A., Nelepin S.M., Tretyakova A.I.
Clinical and neurophysiological analysis of chronic neuropathic pain syndrome at traumatic damage of extremities nerves
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiyv In order to improve clinical and neurophysiological correlations of pain syndrome at posttraumatic chronic neuropathic pain syndrome (CNPS) of extremities clinical and neuropathic study was carried out in 110 patients using methods of registration of spinal-stem polysynaptic reflex (SSPR), trigeminal-cervical reflex (TCR), and exteroceptive suppression (ES) of voluntary muscle activity registration. The reflective response was characterized, as a ruler, by decrease of reflex thresholds, reduction of their latent periods, increase of reflex responses duration and power. The obtained data were interpreted as signs of inhibitory mechanism deficiency on segmental apparatus level, deficit of descending suprasegmental control, afferent nociceptive synthesis peculiarities. The possibility of neurophysiological correlations use in planning of pain syndrome therapy was assumed.
Key-words: neuropathic pain syndrome, protective polysynaptic reflexes.
