CC BY
17
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.379-008.64-06:[616.34+616.36]-008.9-08:615.27 БРИК Р.П.
Харювська медична академ'т п'слядипломно! осв'пи
КОМПЛЕКСНА ¡НТЕНСИВНА ТЕРА^Я ГЕПАТОНТЕСТИНАЛЬНОТ ДИСФУНКЦП ТА МETAБОЛiЧНИX PОЗЛAAiВ У ХВОРИХ i3 ДiAБETИЧНИМ КЕТОАЦИДОЗОМ
Резюме. Проанал1зовано досвiд лжування 85хворих 1з дiабетичним кетоацидозом. Установлено, що за-стосування ентеральноI оксигенацПу складi штенсивно'1 терапП призводить до покращення печшкового кровотоку, зниження внутршньочеревного тиску, нормалзацп обмшних процеав. Це дозволило вже на 2-гу — 3-тю добу перевести бльшсть хворих, ят отримували ентеральну оксигенацт, на пероральний прийом ¡ж та знизити об'ем шфузИ У результатi в пацieнтiв спостергалося покращення показнишв гемодинамки, стану центральноI нервовоI системи.
Ключовi слова: дiабетичний кетоацидоз, штенсивна тератя, ентеральна оксигенащя, гепатоттести-нальна дисфункщя.
В останне десятилитя кшьюсть хворих з усклад-неним перебпом цукрового дiабету постшно збшь-шуеться. Незважаючи на певш устхи в лжуванш цих хворих, летальшсть при цш патологи залиша-еться високою й становить 10—40 % [1]. Порушення функци печiнки й кишечника при тяжкому кето-ацидозi вiдiграе найважливiшу роль у патогенезi органних розладiв, аж до формування синдрому взаемного обтяження й полюрганно! недостатностi. При цьому виявляються ознаки синдрому кишково! недостатностi з порушенням травно! функци шлун-ково-кишкового тракту, а тому ентеральний шлях введення поживних речовин е малоефективним. Пусковими мехашзмами виникнення гепатоштес-тинально! дисфункци е вегетативна нейропатiя, п-покс1я, змiна мiкрофлори кишечника, водно-елек-тролггний дисбаланс, iнтоксикацiя [2, 3].
Вщновлення функцiонального стану шлунково-кишкового тракту е обов'язковою умовою штен-сивно! терапи цих хворих i вимагае подальшого вдо-сконалювання. Одним iз маловивчених i, на нашу думку, перспективних методiв лiкування е ентеральна оксигенац1я.
Мета досЛдження — ощнити вплив традицшно! терапи та поеднання Г! з ентеральною оксигенащею на показники печiнкового кровотоку, внутршньочеревного тиску, метаболiзму, штоксикаци та функ-цiональний стан життево важливих органiв у хворих iз дiабетичним кетоацидозом (ДКА).
Матер1али та методи
Проведено клiнiко-лaборaторне та шструмен-тальне обстеження 85 пaцiентiв iз дiaбетичним кетоацидозом вiком вщ 18 до 63 роюв, iз них 23 чоло-
вiки (26,2 %) i 62 ж1нки (73,8 %). БГльшють хворих страждали вщ цукрового дiабету 1-го типу — 77 oci6 (94 %).
Пацieнтам проводили комплексну патогенетич-ну iнтенсивну тератю (1Т), що включала шсулшоте-ратю в режимi малих доз, корекщю водно-електро-лiтних i кислотно-лужних порушень з урахуванням стану гемодинамiки, шдтримку функци дихально! (оксигенотерапiя, ШВЛ за показаннями) i серцево-судинно! систем (шотропш препарати), фармако-метаболiчну корекщю, спрямовану на полшшення о6мГнних процеав життево важливих оргашв, а та-кож усунення факторiв, що провокують декомпен-сацiю [4]. РозподГл хворих на групи вщбувався за-лежно вГд характеру проведено! штенсивно! терапи.
До 1-1 групи ввГйшли 42 пащенти (середнiй вГк — 43,2 ± 2,1 року), яким проводилась традицшна IT, до 2-1 — 43 пащенти (середнш вГк — 39,7 ± 2,3 року), яким додатково проводили ентеральну окси-генацГю. Для цього перорально в дванадцятипалу кишку вводили кисень через зонд. Об'ем кисню, що вводився, розраховували за формулою: Flow O2 = 8,494 • aSvO2 + 18,805, де aSvO2 - градГент сату-рацГ! змшано! венозно! кровГ порГвняно зГ значен-нями норми (75 %) [5].
Внутршньочеревний тиск вимГрювали в сечо-вому мГхурГ за методикою I.L. Kron et al. (1984) [6]. Для вивчення особливостей кровопостачання пе-чшки в динамГцГ лкування проводили реогепато-графГю апаратом «Рео-Спектр» (Рос1я). ОцГнювали
© Брик Р.П., 2013
© «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
TaKi показники: час поширення пульсово! хвилi вiд серця (Q_x), реогрaфiчний iндекс (Р1), дiaстолiчний шдекс (Д1А), максимальна швидкiсть швидкого на-повнення (V ), час загально! систоли (Т ).
v max' ' v заг'
Хворi всгх груп були обстежеш планово: при над-ходженнi у вГодГлення IT i в першу добу, на 2-гу — 3-тю добу, на 4-5-ту добу проведения лiкувaння.
Статистичний aнaлiз даних проводили за допо-могою пакета програм Statistica 6.0 for Windows. Пе-ревiрку нульових гшотез проводили за допомогою методiв параметрично! та непараметрично! статистики. Юльюсш ознаки, що розподшялися нормально, порiвнювaли за допомогою критерiю t Стью-дента. Для визначення статистично! знaчимостi розбiжиостей ознак, розподiл яких не вщповщав нормальному, використали непараметричш методи Вiлкоксонa i Манна — У!тш [7]. Рiзницю мiж част-ками оцiнювaли за допомогою критерш Фiшерa (F-критерiю) для кутового перетворення часток.
Результати та Тх обговорення
Хворi 1-! та 2-! груп iз ДКА, якi надходили до ста-цiонaру, мали хaрaктернi клшчш ознаки, що прита-мaннi для цього стану. Безперечно, одшею з найго-ловнiших клiнiчних ознак захворювання та ступеня тяжкостi е стан порушення свiдомостi, тобто розви-ток дГабетично! прекоми й коми, значущими е гемо-динaмiчнi та дихальш розлади.
Проведенi нами дослiджения свщчать про те, що гепaтоiнтестинaльнa дисфункцш у хворих iз ДКА е та-кож дуже важливою клтчною ознакою декомпенсаций захворювання. При цьому головною особливютю перебiгу гепатошгестинально! дисфункци у хворих Гз ДКА е те, що вона формуеться рашше, нГж порушення функцГ! Гнших органГв. Та при проведенш IT саме вщсутнють специфГчних заходГв щодо покращення фуикцiонaльного стану печшки та кишечника спри-яе, на наш погляд, бГльш повГльному вщновленню метаболГчних процессГв i це мае свш вплив на динамь ку виходу пацГентГв зГ стану декомпенсацГ!.
ГепатоГнтестинальна дисфункцГя, очевидно, формувалась у хворих на раншх етапах захворю-вання, що було обумовлено насамперед тяжкими водно-електролГтними розладами. Певну роль при цьому вщграють вегетативна нейропатГя, порушення метаболГзму, дисбактерГоз та шшГ причини. По-ступовий розвиток парезу кишечника призводить до значного тдвищення внутрГшньочеревного тис-ку. СереднГ значення тиску в черевнГй порожниш 15—16 мм рт.ст., якГ були отримаш у хворих 1-! та 2-! груп, е такими, що характеризують значну гшертен-зГю, що супроводжуеться суттевими порушеннями кровообГгу у спланхшчнш зонГ.
При дослГдженнГ печГнкового кровотоку у ви-хГдному станГ встановлено значне попршення пульсового об'емного кровонаповнення печГнки, зниження показникГв артерГального та венозного кровопостачання, зниження тонГко-еластичного опору артерш (табл. 1). ТакГ показники печГнкового кровообГгу обумовлеш пГдвищеним тиском в черевнГй порожниш, низькими гемодинамГчними показ-
никами внаслiдок гшоволемп, впливом на судини метаболiчного ацидозу. Додатковим фактором, що сприяе попршенню кровопостачання в печiнцi, е метаболiчнi порушення з розвитком так звано! ме-таболГчно'1 коагулопатп. У таких умовах формуеться замкнуте коло, що призводить до постшного попршення кровопостачання печшки, прогресування гшоксп гепатоципв та подальшого порушення об-мшу речовин.
Вiдомо, що найбшьш очжуваним ефектом енте-рально1 оксигенацГ1 е покращення функцiонального стану печiнки внаслщок корекцГ1 гiпоксичних розла-дiв при постачанш додатково'1 кiлькостi кисню в систему портально'1 вени. Пд час нашого дослщження було встановлено, що, окрГм суто метаболiчних ефек-тiв, застосування ентерально'1 оксигенаци у складi 1Т у хворих Гз ДКА сприяе покращенню показникiв пе-чГнкового кровообГгу та внутрГшньочеревного тиску. СлГд зазначити, що цГ процеси проходять паралельно й досить складно встановити, що е первинним.
Що стосуеться корекцГ! парезу кишечника, то, як уже було зазначено вище, показники внутрГшньочеревного тиску становили 16,4 ± 1,2 мм рт.ст. та 15,7 ± 1,3 мм рт.ст. у хворих 1-1 та 2-1 груп вГдпо-вщно. На 2-гу добу показник внутрГшньочеревного тиску у хворих 1-1 групи становив 12,6 ± 1,0 мм рт.ст., на 3-тю — 8,0 ± 1,0 мм рт.ст., на 5-ту добу — 2,5 ± 0,7 мм рт.ст.
У хворих 2-1 групи показники тиску в черевнГй порожниш становили 7,9 ± 1,1 мм рт.ст. на 2-гу добу, 2,5 ± 0,6 мм рт.ст. — на 3-тю добу та 0,8 ± 0,3 мм рт.ст. — на 5-ту добу лГкування. На всГх етапах вста-новлеш статично вГрогщш вщмшносп вщ пашенпв 1-1 групи (р < 0,05).
НайважливГшим клГнГчним ефектом зниження внутрГшньочеревного тиску було вГдновлення функ-цГонального стану кишечника, його перистальтики, Гз вщсутшстю нудоти та блювання в пацГентГв. ВГдновлення кишково'1 перистальтики сприяло бГльш ранньому переведенню пацГентГв 2-1 групи на енте-ральний прийом 1жг. Так, на 3-тю добу серед пацГентГв 1-1 групи на ентеральне харчування переведет 12 хворих (28,6 %), у той час як у 2-й груш — 33 па-щенти (76,7 %). ОкрГм вГдновлення функцГ1 кишечника, фГзГологГчне харчування дозволяло значно об-межувати об'еми шфузшно'1 терапГ1, що зменшувало навантаження на серцево-судинну та шшГ системи органГзму хворих.
На тлГ проведення Гнтенсивно1 ГнфузГйно1 тера-пГ1 та зниження внутрГшньочеревного тиску у хво-рих обох груп в динамГцГ вщзначено вГдновлення показникГв печГнкового кровотоку за даними ре-огепатографГчного дослГдження. Так, в обох гру-пах вГдзначено тенденцГю до нормалГзацГ1 пульсового об'емного кровонаповнення печшки Р1 до 0,80 ± 0,04 та 0,94 ± 0,04 на 5-ту добу у пацГентГв 1-1 та 2-1 груп вГдповГдно (табл. 1). Установлено тен-денцГю до нормалГзацГ1 показника Д1А, що характе-ризуе вГдтГк кровГ з артерГального русла у венозне, який майже повнГстю вщновився у хворих 2-1 групи вже на 3-тю добу лГкування. Покращилося запо-
Оригинальные исследования / Original Researches
внення великих та дрiбних артерш печшки кров'ю за рахунок пщвищення ix тошко-еластичного опору (Vmax), причому в пацieнтiв 2-i групи позитивнi змiни були бiльш помггними та статистично вщрiз-нялися порiвняно з пацieнтами 1-i групи (табл. 1).
Така позитивна динамжа з боку травного тракту у хворих iз ДКА, як виявилося, сприяе покращен-ню метаболiчниx процесiв та клтчнш стабшзацп стану хворого. Виявлеш порушення промгжного обмiну речовин характеризували розвиток тяжкое бюенергетичноi гшоксп у бiльшостi пацieнтiв iз ДКА. Настання стади бюенергетичноi гiпоксii у хворих у вихщному станi характеризували ве-нозна десатурацiя (зниження SvO2 до 54,7 ± 0,5 % та 56,6 ± 0,7 % у хворих 1-i та 2-i груп вщповщно, зменшення вмiсту кисню в змiшанiй венознiй кровi (до 101,2 ± 2,6 мл/л у 1-й груш та 104,7 ± 2,2 мл/л у 2-й груш), значне шдвищення утилiзацii кисню (у середньому до 37,5 %) та зростання концентраций лактату до 3,3 ± 0,1 ммоль/л у хворих 1-i групи та 3,0 ± 0,1 ммоль/л у хворих 2-i групи (табл. 2).
У динамщ при проведенш 1Т встановлено значне покращення визначених показникiв обмшу речовин, особливо в пащенпв 2-i групи. Значне пщ-вищення сатурацп венозноi кровi з нормалiзащeю цього показника на 5-ту добу лiкування в пацieнтiв 2-i групи вказуе на лiквiдацiю гiпоксii з нормаль зацieю аеробних процесiв у клггинах. Паралельно знижувалась та нормалiзувалась екстракцiя кисню
тканинами, що обумовлено як зниженням метабо-лГчного запиту (тобто тяжкостГ гГпоксГ1), так Г вщ-новленням гемодинамГки зГ значним покращенням тканинно1 перфузГ1. На лГквГдацГю проявГв гГпоксГ1 також вказуе зниження концентрацГ1 лактату у ве-нознГй кровГ, що було бГльш вираженим у пацГентГв 2-1 групи (р < 0,05) (табл. 2).
При аналГзГ клГтинного складу кровГ (клГнГчний аналГз) у хворих Гз ДКА у вихГдному станГ встанов-ленГ змГни, що характеризують процеси Гнтоксика-цГ1, запалення, стадГ1 тривоги стресово1 реакцГ1, а саме лейкоцитоз зГ зсувом формули влГво, зниження кГлькостГ лГмфоцитГв, пщвищення ШОЕ та лейкоцитарного шдексу ГнтоксикацГ1 (Л11) до 3,7 ± 0,3 у хворих 1-1 групи та 4,5 ± 0,3 — у хворих 2-1 групи (табл. 3).
Проведене лГкування Гз застосуванням методГв ГнфузГйно1 терапГ1, детоксикацГ1, антибактерГальних препаратГв сприяло полГпшенню клГнГчно1 карти-ни кровГ зГ зниженням паличкоядерних лейкоцитГв (практично вщсутнш зсув формули влГво на 4-5-ту добу), збГльшенням кГлькостГ лГмфоцитГв до нор-мальних значень.
У хворих 2-1 групи, крГм того, встановлено зниження в динамГцГ показникГв ШОЕ (11,0 ± 1,2 мм/год на 2-гу — 3-тю добу та 11,6 ± 1,8 мм/год на 4-5-ту добу) та Л11 (2,6 ± 0,2 на 2-гу — 3-тю добу та 2,3 ± 0,2 на 4-5-ту добу), що статистично вГрогщно вщрГзня-лося вщ показникГв 1-1 групи хворих.
Таблиця 1. Показники реогепатографй у хворих 1-i та 2-i груп у динам1ц11Т
Показник Норма Доба захворювання
1-ша 3-тя 5-та
1-ша група 2-га група 1-ша група 2-га група 1-ша група 2-га група
Q_x, с 0,10-0,18 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,09 ± 0,01 0,16 ± 0,02* 0,10 ± 0,02 0,17 ± 0,02*
Тзаг, С 0,45-0,49 0,20 ± 0,01 0,18 ± 0,02 0,23 ± 0,02 0,37 ± 0,03* 0,38 ± 0,04 0,48 ± 0,04*
Р1, ум.од. 0,80-1,50 0,35 ± 0,02 0,30 ± 0,02 0,54 ± 0,02 0,62 ± 0,04* 0,80 ± 0,04 0,94 ± 0,04*
Д1А, % 68-85 28,0 ± 2,9 24,0 ± 2,0 58,0 ± 2,3 75,0 ± 3,1* 66,0 ± 3,3 78,0 ± 3,5*
Vmax, ОМ/С 1,00-1,10 0,57 ± 0,03 0,43 ± 0,03 0,65 ± 0,03 0,84 ± 0,04* 0,93 ± 0,05 1,03 ± 0,03*
Показник Група Доба захворювання
1-ша 2-га — 3-тя 4-5-та
SaO2 1-ша 90,7 ± 0,2 92,7 ± 0,3 94,0 ± 0,2
2-га 90,5 ± 0,2 92,7 ± 0,2 94,6 ± 0,2
s„O2 1-ша 54,7 ± 0,5 59,8 ± 0,6 63,5 ± 0,5
2-га 56,6 ± 0,7 65,0 ± 0,5* 71,3 ± 0,5*
Ca°2 1-ша 161,1 ± 3,6 157,0 ± 3,1 153,4 ± 3,1
2-га 167,4 ± 2,8 167,1 ± 2,3 166,4 ± 2,7*
c„O2 1-ша 101,2 ± 2,6 101,2 ± 2,2 103,6 ± 2,3
2-га 104,7 ± 2,2 117,1 ± 1,7 125,4 ± 2,1
ero2 1-ша 37,3 ± 0,6 35,6 ± 0,6 32,5 ± 0,5
2-га 37,5 ± 0,7 29,9 ± 0,5* 24,6 ± 0,5*
Lv 1-ша 3,3 ± 0,1 2,5 ± 0,1 2,0 ± 0,1
2-га 3,0 ± 0,1 2,0 ± 0,1* 1,5 ± 0,03*
Примтка: * — р1вень значимост розб'жностей iз хворими 1-i групи при р < 0,05.
Примтка: * — в'щм'1нност'1 м'ж 1-ю i 2-ю групами статистично значимi при р < 0,05.
Таблиця 2. Динамка метабол'чних показниюв на етапах 1Т у хворих 1-i' та 2-i' груп
Оригинальные исследования / Original Researches ^ш
Стан системи кровообiгу у хворих обох груп у вихщному станi характеризувався тенденцiею до aртерiaльноi гшотензи та пом1рно! тахжарди, що обумовлено насамперед загальною дегiдрaтaцiею та гiповолемiею. Певне значення також мали кардю-депресивний вплив штоксикаци та супутня патолога серцево-судинно! системи у хворих iз тривалим перебпом захворювання.
Вихiднi дaнi покaзникiв системно! гемодинамь ки та !х змши при проведеннi 1Т нaведенi в табл. 4. Звертае на себе увагу, що у хворих 2-! групи, яким проводили ентеральну оксигенацго, нормaлiзaцiя частоти серцевих скорочень наставала рашше — уже на 2-гу — 3-тю добу, що вiрогiдно вiдрiзнялося вiд пaцiентiв 1-! групи (р < 0,05). Одним iз можливих пояснень цього е те, що щ пaцiенти рaнiше переводились на ентеральне харчування зi зниженням об-сягу шфузи.
Ус хворi, якi були госпiтaлiзовaнi з дiaгнозом ДКА, мали притaмaннi для цього стану порушення функцiй центрально! нервово! системи. Клiнiчно це проявлялось у виглад непродуктивного пригш-чення свiдомостi, тобто розвитку прекоми та коми. Причинами розвитку церебрально! недостатносп були порушення пдро-юнного та кислотно-лужно-го бaлaнсiв плазми кровi, гшоперфузш, метaболiчнi розлади тощо.
Розподiл хворих 1-! та 2-! груп залежно вiд ступе-ня порушення свiдомостi у вихщному сташ та його змiни в динамщ 1Т нaведенi в табл. 5, 6.
Таблиця 3. Динамка гематолопчних пок
Бшьшють хворих надходили до стащонару у ста-ш дiaбетично! прекоми (оглушення — сопор). У ди-нaмiцi при проведенш 1Т вiдзнaченi позитивнi змь ни стану свщомосп у хворих iз ДКА зi збiльшенням частки хворих з ясною свщомютю.
На 2-гу — 3-тю добу лжування вщновлення ясно! свiдомостi спостерiгaлось у 36 хворих 2-! групи (83,7 %), що статистично значимо вiдрiзнялось вщ вiдповiдного показника 1-! групи — 26 хворих (62 %) (р < 0,05).
На 4—5-ту добу 1Т вщновлення ясно! свщомосп спостерпалось у переважно! бiльшостi хворих обох груп, але слщ вщзначити, що порушення функцю-нального стану головного мозку у виглядi пригнiчення свщомосп зберiгaлось у 7 хворих 1-! групи, у той час як лише один хворий перебував у помiрному оглушеннi.
Такий позитивний ефект на динамжу церебрально! недостатносп, що спостерiгaвся у хворих 2-! групи був обумовлений, очевидно, впливом оптим1зо-вано! штенсивно! терапи з полiпшенням процесiв кисневого, вуглеводного та лшщного обмiну, змен-шенням проявiв штоксикаци.
Висновки
1. Гепатоштестинальна дисфункц1я е однiею з раншх характерних ознак ДКА, !! розвиток свщчить про тяжкий перебiг захворювання та потребуе спе-цифiчних зaходiв у склaдi iнтенсивно! терап!!.
2. При застосуванш у склaдi 1Т ентерально! окси-генац1! вiдбувaеться майже повне усунення гепато-iнтестинaльно! недостатносп в бшьшосп хворих
ни^в на етапах 1Т у хворих 1-1 та 2-1 груп
Показник Група Доба захворювання
1-ша 2-га — 3-тя 4-5-та
Сегментоядерш лейкоцити 1-ша 65,0 ± 1,2 65,4 ± 1,0 63,3 ± 1,2
2-га 68,2 ± 1,1 66,8 ± 1,0 62,8 ± 1,4
Паличкоядерш лейкоцити 1-ша 11,5 ± 1,1 8,7 ± 0,9 7,4 ± 0,6
2-га 10,9 ± 1,0 7,1 ± 1,0 6,1 ± 0,8
Лiмфоцити 1-ша 16,8 ± 0,9 18,4 ± 1,1 21,8 ± 1,3
2-га 14,0 ± 0,9 22,4 ± 1,3 25,5 ± 1,4
ШОЕ 1-ша 16,3 ± 1,6 16,7 ± 1,6 20,0 ± 2,6
2-га 14,8 ± 1,2 11,0 ± 1,2* 11,6 ± 1,8*
Л11 1-ша 3,7 ± 0,3 4,5 ± 0,3 3,2 ± 0,3
2-га 4,5 ± 0,3 2,6 ± 0,2* 2,3 ± 0,2*
Примтка: * — р1вень значимост розб'жностей iз хворими 1-1 групи при р < 0,05 (за t).
Таблиця 4. Показники гемодинамки на етапах 1Т у хворих 1-i' та 2- 'i груп
Показник Група Доба дослщження
1-ша 2-га — 3-тя 4-5-та
АТс, мм рт.ст. 1-ша 122,6 ± 4,1 131,1 ± 3,2 129,8 ± 3,0
2-га 123,8 ± 3,3 120,7 ± 2,0 119,8 ± 2,2
АТд, мм рт.ст. 1-ша 71,7 ± 2,6 78,8 ± 1,7 79,5 ± 1,6
2-га 75,5 ± 2,0 73,7 ± 1,3 72,3 ± 1,5
АТсер, мм рт.ст. 1-ша 122,6 ± 4,1 122,6 ± 4,1 122,6 ± 4,1
2-га 122,6 ± 4,1 122,6 ± 4,1 122,6 ± 4,1
ЧСС, хв-1 1-ша 95,1 ± 2,2 92,3 ± 1,5 91,0 ± 1,5
2-га 100,4 ± 1,9 85,0 ± 1,2* 82,4 ± 1,0*
Примтка: * — р1вень значимост розб 'жностей ¡з хворими 1-i групи при р < 0,05.
Оригинальные исследования / Original Researches_^■
Таблиця 5. Динамка вдновлення свдомост при проведенн традицйно/ 1Тухворих 1-i групи (n = 42)
PiBeHb свщомосп Ктьмсть хворих, n (%)
1-ша доба 2-га — 3-тя доба 4-5-та доба
Кома 4 (9,5) - -
Сопор 8 (19) 3(7,1) 1 (2,4)
Глибоке оглушення 21 (50) 3(7,1) 1 (2,4)
noMipHe оглушення 9 (21,5) 10 (23,8) 5 (11,9)
Ясна свщомють - 26 (62) 35 (83,3)
Таблиця 6. Динамка вдновлення св'щомост'1 при проведеннi 1Т у хворих 2-i групи (n = 43)
PiBeHb свщомосп Кшьмсть хворих, n (%)
1-ша доба 2-га — 3-тя доба 4-5-та доба
Кома 3 (7,0) - -
Сопор 8 (18,6) 1 (2,3) -
Глибоке оглушення 17 (39,5) 1 (2,3) -
Пoмipнe оглушення 15 (34,9) 5 (11,6) 1 (2,3)
Ясна свщомють - 36 (83,7)* 42 (97,7)
Примтка: * — рiвень значимост розб'жностей iз хворими 1-i групи при р < 0,05.
вже на 3-тю добу лжування, що робить можливим бшьш раннш перехщ до перорального прийому 1ш.
3. Пщ час лжування ДКА встановлено зниження проявiв клггинно! ппоксп з шдвищенням сатураци венозной кровi, зниженням концентрацп лактату, бiльш вираженим у пащентш 2-i групи, при застосу-ваннi у складi 1Т ентерально! оксигенацп.
4. У хворих обох груп виявлена нормалiзацiя лейкоцитарное формули в клшчному аналiзi кров^ при цьому у хворих 2-i групи на вах етапах дослщження вiдзначенi статистично нижчi показники лейкоцитарного шдексу штоксикацп.
5. У хворих 2-i групи встановлено тенденщю до бшьш ранньо! нормалiзацii частоти серцевих ско-рочень, що обумовлено лжвщащею обмiнних пору-шень та зниженням об'ему шфузШно1 терапи.
6. У хворих 2-i групи встановлено бшьш швидке вщновлення свiдомостi при нормалiзацii процесiв аеробного метаболiзму.
Брык Р.П.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
КОМПЛЕКСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕПАТОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКИМ КЕТОАЦИДОЗОМ
Резюме. Проанализирован опыт лечения 85 больных с диабетическим кетоацидозом. Установлено, что применение энтеральной оксигенации приводит к улучшению печеночного кровотока, снижению внутрибрюшного давления, нормализации обменных процессов. Это позволило уже на 2-е — 3-и сутки переводить большинство больных, которые получали энтеральную оксигенацию, на пероральный прием пищи и снизить объем инфузии. В результате у пациентов наблюдалось улучшение показателей гемодинамики, состояния центральной нервной системы.
Ключевые слова: диабетический кетоацидоз, интенсивная терапия, энтеральная оксигенация, гепатоинтести-нальная дисфункция.
Список л1тератури
1. Маньковский Б.Н. Неотложные состояния при сахарном диабете//Мистецтво л^вання. — 2004. — № 9. — С. 86-91.
2. Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет. — Санкт-Петербург: Бином, 2006. — 136 с.
3. Кородецкий А.В., Крылов А.В. Диабет. Профилактика, диагностика и лечение. — М.: Эксмо, 2008. — 224 с.
4. Лисенко В.Й., Брик Р.П, Карпенко 6.О., Карамушко 1.В. Локальний протокол ттенсивног терапи у хворих на цукро-вий дiабет в стади декомпенсаци. Код МКХ-10: Е.10, Е.11 // Быь, знеболювання i ттенсивна тератя. — 2013. — № 2(д). — С. 286-289.
5. Воротинцев С.1. Ентеральна оксигенащя в ттенсивнш терапи критичних статв // Запорожский медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 1-4.
6. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration // Ann. Surg. — 1984. — 199(1). — 28-30.
7. Салин В.Н., Чурилова Э.Ю., Шпаковская Е.П. Статистика. — КноРус, 2013.
Отримано 23.10.13 □
Bryk R.P.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
COMPLEX INTENSIVE THERAPY FOR HEPATOINTESTINAL
DYSFUNCTION AND METABOLIC DISORDERS IN PATIENTS WITH DIABETIC KETOACIDOSIS
Summary. There has been analyzed the experience of treatment of 85 patients with diabetic ketoacidosis. It is found that the use of enteral oxygenation leads to improvement of hepatic blood flow, reduction of intraabdominal pressure, normalization of metabolic processes. This enabled already on 2nd — 3rd day to transfer the majority of patients who received enteral oxygenation to oral nutrition and to reduce the volume of the infusion. As a result, the patients showed improvement in hemodynamics, state of the central nervous system.
Key words: diabetic ketoacidosis, intensive therapy, enteral oxygenation, hepatointestinal dysfunction.
