CC BY
46
Ветеринария т»#
понижался и был ниже контрольного показателя к 15, 30, 45, 60 и 90-ым дням исследований в 1,46; 1,52; 1,75; 1,83 и 2,03 раза (на 2,1; 2,2; 3,0; 3,1 и 3,4 %). Содержание лактозы в молоке кобыл 3, 4 и 5 опытных групп увеличилось по сравнению с первоначальным значением.
Самое высокое повышение уровня лактозы регистрировалось в молоке кобыл 5 группы. К этим же срокам исследований описываемый показатель превысил контрольный уровень в 1,24; 1,4; 1,44; 1,46 и 1,42 раза (на 1,2; 2,0; 2,2; 2,3 и 2,1 %). С 30 дня исследований уровень лактозы в молоке кобыл 5 группы соответствовал физиологическим значениям.
Уровень золы в молоке кобыл, больных ассоциативной инвазией, уступал к началу опытов его значению в молоке здоровых животных в 1,2-1,28 раза (на 0,07-0,09 %). Содержание золы в молоке животных 2 группы продолжало снижаться по срокам исследований и уступало контрольному показателю к 15 дню опыта в 1,23 раза (на
0,07 %), к 30 дню — в 1,42 раза (на 0,12 %), к 45 дню — в 1,61 раза (на 0,16 %), к 60 дню — в 1,58 раза (на 0,14 %), к 90 дню — в 1,86 раза (на 0,19 %). Содержание золы в молоке кобыл 3, 4 и 5 групп постепенно повышалось по срокам исследований.
Фон И 5 I 30 I 45 I 60 I 90 Сроки исследования в днях от
начала дегельминтизации
Фон 115 I 30 I 45 I 60 I 90 Сроки исследования в днях от
начала дегельминтизации
Контроль - здоровые
Контроль - больные
---д... Дектомакс Дектомакс + Микровитам
—О—Дектомакс + Микровитам+ Бактонеотим
Рисунок 2
Динамика содержания в молоке кобыл воды (а) и сухого вещества (б), в % Однако по 3 и 4 группам оно продолжало золы и уступать показателю животных контрольной группы, а по 5 группе с 45 дня превышало его.
Выводы.
1. Молоко, полученное от кобыл, больных ассоциативной инвазией, характеризуется пониженным уровнем водо- и жирорастворимых витаминов, сухого вещества, жира, белка, лактозы,
золы и высоким содержанием воды.
2. Дегельминтизация лошадей Дектомаксом на фоне аминокислотно-минерально-витаминной подкормки Микровитамом и иммунопробиотикотера-пии Бактонеотимом способствует восстановлению среднесуточного удоя, химического состава и уровня витаминов в молоке кобыл.
КОМПЛЕКС МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕЛЕЗЕНКЕ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПРИ ЦИРКОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ СВИНЕЙ
М. Р. ХАМИТОВ, аспирант, Уральская ГАВМ
620075, г. Екатеринбург, ул. Карла Либ-кнехта, д. 42; тел. (343) 371-47-33; e-mail: [email protected]
Ключевые слова: цирковирусная инфекция свиней, морфология, селезенка, лимфоузел. Keywords: cirkovirusnaya infection of pigs, morfphology, spleen, lymph node.
Цирковирусная болезнь свиней — болезнь, вызываемая цирковирусом свиней 2-го типа (ЦВС-2). Данный вирусный патоген имеет широкий ареал распространения во всем мире и выявлен в большинстве обследованных свиноводческих хозяйств [1]. Считается, что ЦВС-2 является ведущим звеном в развитии так называемого «Синдрома послеотъемного мультиси-стемного истощения». Кроме того, ЦВС-2 обнаруживается при других синдромах — дермато-нефропатии (СДНС), репродуктивных нарушениях, респираторном симптомо-комплексе [2].
Вирусный антиген и ДНК ЦВС-2 накапливаются преимущественно в лимфоидных тканях. Макрофаги, пораженные ЦВС-2, увеличиваются, набухают и образуют синцитиальные гигантские клетки [5].
Персистенция ЦВС-2 в клетках лимфоидной ткани поросят приводит к развитию иммунодефицитного состояния, возникающего в результате гибели моноцитов / макрофагов [3]. У пораженных свиней отмечают заметную системную лимфаде-нопатию. Обычно в пораженных лимфоузлах происходит ранняя утрата В-клеточных
фолликулов и расширение паракортикаль-ных (Т-клеточных) зон в результате инфильтрации крупных гистиоцитных клеток и многоядерных гигантских клеток. На ранних и средних стадиях болезни часто просматриваются кластеры различающихся по размеру базофильных, интрацитоплазмати-ческих телец-включений на зависимых от В-клеток участках лимфоидной ткани, или они беспорядочно рассеяны по всему лимфоузлу. Эти изменения часто ассоциируются с большим количеством интрацито-плазматического ЦВС-2 антигена в клетках моноцитарной макрофагальной линии, включающей различные дендритные клетки. Подобные изменения можно обнаружить в селезенке и Пейровых бляшках [4].
Цель и методика исследований.
Целью нашего исследования было установление наличия патоморфологических и гистологических изменений, характерных для цирковирусной инфекции в различных органах и тканях, в том числе в лимфатических узлах и селезенке у поросят разного возраста.
В задачи исследования входило:
— проведение диагностических иссле-
дований и подтверждение методом ИФА ЦВС-2;
— выявление комплекса морфологических изменений в органах и лимфоузлах животных, с положительной реакцией на цирковирусную инфекцию.
Исследование проводили на базе свинокомплексов ОАО «Полевское» и ОАО «Сосновское».
В данных хозяйствах методом ИФА был диагностирован и подтвержден цирковирус свиней 2-го типа.
Патологоанатомическому вскрытию были подвергнуты трупы поросят в количестве 56.
От каждого трупа для гистологического исследования были взяты кусочки селезенки и лимфатические узлы — подчелюстные, заглоточные, паховые, коленной складки, в некоторых случаях бронхиальные и чревные.
Патологический материал фиксировали в 10 %-ном растворе нейтрального формалина. Окраску срезов производили гемоток-силином и эозином по общепринятой методике. Микроскопическое исследование проводили на кафедре анатомии, гистологии и
Ветеринария
ей
ветсанэкспертизы УрГСХА под микроскопом «Микрос Австрия».
Результаты исследований.
При гистологическом исследовании в целом наблюдали признаки дистрофических процессов, а также воспалительной реакции.
В большинстве исследованных нами микропрепаратов селезенки и лимфатических узлов прослеживались сходные патологические изменения. В большинстве образцов лимфатических узлов и селезенки наблюдали редукцию лимфоидных фолликулов.
Приводим комплекс морфологических изменений, обнаруженных у поросят трех возрастных групп.
Поросята подсосного периода.
При микроскопическом исследовании препаратов лимфатических узлов, полученных от поросят этого периода, наблюдали признаки воспалительной реакции по типу экссудативного воспаления, проявляющегося кровенаполнением кровеносных сосудов разного калибра, иногда с их тромбозом и гомогенизацией сосудистой стенки, пери-васкулярным и межуточным отеком, оголением ретикулярной стромы и выраженной гистиоцитарной реакцией.
В подавляющем большинстве микропрепаратов наблюдали продуктивный лимфаденит, который проявлялся гиперплазией. В таких препаратах с истощением корковых зон наблюдалось прорастание их молодой соединительной тканью; разрастание соединительной ткани и последующее замещение ею синусов начиналось как с области ворот лимфатического узла, так и со стороны капсулы. Рисунок соединительной ткани был усилен.
Наряду с разрастанием рыхлой соединительной ткани наблюдали активное разрастание грануляционной ткани, особенно со стороны краевого синуса, где обнаруживались участки жировой метаплазии. Межуточная соединительная ткань была значительно инфильтрирована клетками плазматического ряда. В капсуле большинства лимфатических узлов выявлена усиленная васкуляризация и значительное отложение жира. Что касается лимфоидных фолликулов, то в большинстве случаев наблюдалось полное отсутствие первичных фолликулов, вторичные фолликулы в таких случаях не сформированы, расплывчаты, без выраженной зональности. В центре редуцированных фолликулов видна сеточка ретикулярной ткани. В некоторых препаратах лимфатических узлов наблюдали четко сформированные фолликулы, с широким просветленным центром, где ярко прослеживаются процессы бласт-транформации. Характер поражения лимфатических узлов соответствовал иммуно-дефицитному состоянию.
В селезенке поросят этой группы просматривалось кровенаполнение пульпы с резко выраженным процессом разрушения эритроцитов, наличием очаговых кровоизлияний с выпадением пигмента гемосиде-рина и липофусцина. Прослеживается утолщение стенки кровеносных сосудов, в частности фолликулярных, за счет активных
Рисунок 1
Переполнение фолликулов селезенки кровью с выпадением гемосидерина. Увел. 20*18. Окраска гематоксилином и эозином
шт
Рисунок 2
Препарат лимфоузла. Редукция лимфоидных фолликулов. Увел. 20*18. Окраска гематоксилином и эозином
Рисунок 3
Препарат лимфоузла. Жировая метаплазия.
Гиперемия кровеносных сосудов. Увел. 20*18.
Окраска гематоксилином и эозином
пролиферативных процессов, как со стороны эндотелия, так и со стороны адвентициальных клеток. В некоторых кровеносных сосудах видны гнойные либо фибринозные тромбы. По аналогии с лимфоузлами, в селезенке наблюдали процессы разрастания соединительной ткани. Отмечалось разрыхление пульпы с оголением ретикулярной стромы, утолщение капсулы. Трабекулярный рисунок выражен и усилен. Лимфоидные фолликулы либо крупные, хорошо очерчены, с выраженной реакцией бласттрансформации в центрах размножения, либо мелкие, также четко очерченные с геморрагическим кольцом по периферии. В области расположения центральных артерий видно разрастание соединительной ткани, рыхло вокруг нее расположены клетки, в основном бластных форм. Тем не менее, в большинстве случаев лимфоидные фолликулы были редуцированы, в них не просматривалась центральная артерия, либо она была в состоянии облитерации.
Селезенка в большинстве случаев бедна лимфоцитами. В основном встречаются элементы соединительной ткани, т. е. идет процесс индурации. Встречаются группы плазматических клеток, но основную массу составляют клетки гистиоциты или клетки соединительной ткани. Присутствуют мегакариоциты. В препарате от селезенки одного поросенка-сосунка наблюдали амилоидоз.
Поросята группы отъема.
При гистологическом исследовании препаратов, полученных от поросят группы отъема, наблюдали признаки дистрофических процессов, а также экссудативного и продуктивного воспаления.
V
Рисунок 4
Препарат селезенки. Гиалиноз стенки кровеносных сосудов. Геморрагическое пропитывание с выпадением гемосидерина.
Увел. 40*18.
Окраска гематоксилином и эозином
Экссудативное воспаление протекало в виде серозного, геморрагического, а также гнойного лимфаденита. Во всех случаях просматривалась резкая застойная гиперемия кровеносных сосудов с тромбозом сосудов. В некоторых препаратах наблюдали резкое расширение лимфатических сосудов.
В стенке кровеносных сосудов часто наблюдали процессы склероза и петрификации. Первичных фолликулов незначительное количество, их место занимает рассеянная лимфоидная ткань с большим количеством соединительнотканных тяжей и мелких кровеносных сосудов в состоянии гиперемии, либо наблюдается обширное разрастание молодой соединительной ткани с наличием жировых клеток. Вторичные фолликулы имели место, но в небольшом количестве. Вокруг таких фолликулов наблюдается опустошение ретикулярной стромы от лимфоидных элементов, поэтому сеточка ретикулярной ткани четко контурирована. В ряде препаратов лимфоузла наблюдали гиперплазию лимфоидных фолликулов, в частности, в период начала продуктивного лимфаденита, сопровождающуюся отеком лимфоузла, в комплексе с жировой метаплазией. Жировая метаплазия просматривалась в большом количестве микропрепаратов лимфатического узла, наблюдалась как жировое перерождение капсулы, так и жировая метаплазия собственно лимфоузла. Также в лимфатических узлах наблюдали некроз подкапсу-лярных синусов с оголением ретикулярной стромы.
24
ммм.т-эчи. пэгоб. ги
Ветеринария "И
Продуктивный лимфаденит проявлялся разрастанием рыхлой соединительной ткани. В селезенке наблюдали спленомега-лию, гнойно-фибринозное воспаление капсулы селезенки. Совместно с резким кровенаполнением прослеживались процессы усиленного гемолиза эритроцитов с выпадением гемосидерина. Также выпадение гемосидерина наблюдали в ряде препаратов лимфатического узла.
В препаратах селезенки наблюдали утолщение капсулы и трабекул, также плаз-маклеточное перерождение. В одном случае в препарате селезенки наблюдали островки амилоидоза.
Поросята группы доращивания.
При микроскопическом исследовании лимфатических узлов в целом наблюдали резкое уменьшение количества лимфоцитов, центры лимфоидных фолликулов запустевшие, в них видна сеточка ретикулярной стромы. Воспалительная реакция проявлялась, в первую очередь, застойной гиперемией кровеносных сосудов всех калибров, которая зачастую сопровождалась кровоизлияниями в капсуле лимфатического узла, строме, где наряду с кровоизлияниями обнаружен отек. В сосудах соединительных структур лимфатического узла находили лейкоцитарные тромбы. Среди лимфоцитов, заполняющих синусы, большую часть составляли крупные клетки (большие лимфоциты), в мякотных тяжах превалируют малые лимфоциты.
В большинстве микропрепаратов лимфатических узлов прослеживалась картина продуктивного лимфаденита. В таких препаратах наблюдали разрастание рыхлой
Рисунок5
Препарат лимфоузла. Разрастание соединительной ткани. Увел. 20*18. Окраска гематоксилином и эозином
соединительной ткани со стороны фолликулов, либо разрастание соединительной ткани в подкапсулярном синусе, уплотнение соединительной ткани с утолщением капсулы лимфатического узла. Также на месте разрастания рыхлой соединительной ткани наблюдали жировую метаплазию.
В ряде препаратов лимфоузла наблюдали гнойный лимфаденит, сопровождающийся очагами гнойного расплавления, резким утолщением капсулы, разряжением лимфоузла и жировой метаплазией.
Аналогичные процессы наблюдали в препаратах селезенки. Так, совместно с гнойным лимфаденитом, в селезенке, в некоторых случаях прослеживался гнойнофибринозный воспалительный процесс. В ряде случаев наблюдали процессы жирового перерождения капсулы селезенки. Практически во всех препаратах селезенки
Рисунок 6
Препарат селезенки. Редукция лимфоидных фолликулов. Увел. 20*18.
Окраска гематоксилином и эозином
наблюдали редукцию лимфоидных фолликулов. В микропрепаратах, полученных от одного животного данной возрастной группы, наблюдали амилоидоз селезенки, лимфатических узлов, а также почек.
Выводы.
В препаратах селезенки и лимфоузлов трех указанных возрастных групп наблюдали схожие морфологические изменения, являющиеся следствием тяжелых дистрофических и воспалительных процессов. Указанные патологические изменения говорят нам о недостаточности иммунной системы организма поросят начиная с натального периода и кончая более поздними сроками жизни. Иммунодефицитное состояние организма предопределяет в итоге заболевание животного другими ассоциированными с ЦВС-2 возбудителями инфекционных заболеваний.
Литература
1. Прудников С. И., Шкрылев А. Н., Колобаев А. И. Цирковирусная инфекция свиней и проблемы ее профилактики // Ветеринария. 2010. № 11. С. 15.
2. Орлянкин Б. Г., Алипер Т. А., Непоклонов Е. А. Инфекционные респираторные болезни свиней // Ветеринария. 2005. № 11. С. 3.
3. Малоголовкин А. С. Особенности клинического проявления заболеваний, ассоциированных с цирковирусами свиней // БИО. 2009. № 12. С. 25.
4. Сатина Т. А. Цирковирусы свиней // Актуальные проблемы инфекционной патологии животных : материалы Международной научной конференции, посвященной 45-летию ФГУ «ВНИИЗЖ». Владимир, 2003. С. 258-259.
5. Тревор Д. Синдром мультисистемного истощения, дерматит и синдром нефропатии: Роль цирковируса свиней в их этиологии // Проблемы инфекционной патологии свиней : материалы секции 13-го Международного Московского конгресса по болезням домашних животных. М., 2005. С. 23.
