ря и др. регистрировали дифференциальную рео-грамму, по которой высчитывали ударный объем крови (УОК). Частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяли по электрокардиограмме, записанной в 1 отведении по Небу. Минутный объем крови рассчитывали как произведение УОК на ЧСС.
Обследуемые выполняли нагрузки ступенчато-возрастающей мощности на велоэргометре ЭРГ-3 казанского "Медфизприбора" без пауз отдыха. Нагрузку подбирали индивидуально из расчета 0,50, 1,00 и 1,50 Вт/кг. Частота педалирования была постоянной и равнялась 60 об/мин. Длительность каждой ступени составляла 3 минуты, - этого времени достаточно для наступления устойчивого состояния для сердечно-сосудистой системы. До нагрузки, во время ее выполнения и после нее вели параллельную регистрацию электрокардиограммы и дифференциальной реограммы.
Показатели абсолютной физической работоспособности по тесту РШС отмечаются в груп-
пах детей в возрасте 5 и 6 лет, кроме РШС170. Частота сердечных сокращений и минутный объем крови в группах детей и подростков 5-16 лет увеличиваются на достоверную величину на 1-й минуте работы на велоэргометре при нагрузке мощностью 0,50 Вт/кг независимо от возрастно-половых особенностей, а при нагрузке мощностью 1,00 и 1,50 Вт/кг такое увеличение данных показателей зависит от возраста и пола обследуемых.
Наибольший прирост частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов крови в группах детей и подростков 5-16 лет происходит при переходе от исходного состояния к нагрузке мощностью 0,50 Вт/кг.
На типы зависимости ударного объема крови от мощности нагрузки в группах детей и подростков 5-16 лет оказывают влияние возраст и пол. Достоверное снижение частоты сердечных сокращений в группах детей и подростков 5-16 лет происходит на 1-й минуте восстановительного периода, кроме группы девочек в возрасте 6 лет. На 2-й минуте восстановительного периода наблюдается дальнейшее снижение частоты сердечных сокращений в группах мальчиков 5-8 лет и девочек 5-7 лет.
Минутный объем крови в группах детей и подростков 5-16 лет достоверно снижается на 1-й минуте восстановительного периода, кроме группы девочек в возрасте 8 лет. На 2-й минуте восстановительного периода прослеживается дальнейшее снижение минутного объема крови в группах мальчиков и девочек 5-7 лет.
Таким образом, применение в исследованиях теста РШС в группах детей и подростков
5-16 лет свидетельствует о росте показателей физической работоспособности с возрастом и повышением мощности выполняемой нагрузки. В начальном периоде работы на велоэргометре и восстановления в группах детей и подростков 5-16 лет проявляются наибольшие физиологические изменения в
деятельности сердца, которые не зависят от возраста и пола. Последние оказывают влияние только на типы зависимости ударного объема крови от мощности нагрузки.
УДК 612. 419 : 615. 916 : 547. 562. 33 : 616 - 005. 1 - 036. 882 - 08] - 092. 9
А. Ф. Гайсина, А. Ф. Каюмова (Уфа). Компенсаторные возможности костного мозга при интоксикации полихлорированными бифенилами после острой кровопотери
В данном эксперименте мы попытались исследовать ответ центрального звена эритрона при интоксикации животных полихлорированными бифенилами (ПХБ) после кровопотери. Ранее нами было установлено, что интоксикация животных ПХБ в дозах 0,05 и 0,025 ЛД50 после острой 2%-й кровопоте-ри вызывала у животных гипорегенераторную ги-похромную анемию. В костном мозге, активированном кровопотерей, дополнительно ” накладывающийся” стресс, обусловленный другим сильным раздражителем, также может спровоцировать со стороны последнего гематологический стресс-синдром.
Настоящая работа была выполнена на 100 белых беспородных крысах массой 180-200 г, содержавшихся на обычном рационе вивария. В опыте при введении крысам различных доз ПХБ были получены идентичные результаты, поэтому мы представляем данные одной подопытной группы: животным водили ПХБ в суммарной дозе 0,025 ЛД50 в течение 28 дней после острой 2%-й кровопотери. Контрольной группе крыс вводили эквивалентное количество растительного масла внутрижелудочно также в течение 28 дней после острой 2%-ной крово-потери. Забор материала производили через 24 часа, на 7, 14, 21 и 28-е сутки опыта. Пастеровской пипеткой под эфирным наркозом из ретроорбитального пространства брали 2% крови от общей массы тела крысы в каждой подопытной группе, включая контрольную. Для выделения бедренных костей животных декапитировали под эфирным наркозом дислокацией шейных позвонков, столбики костного мозга выдували в среду выделения, затем осторожно пи-петировали, красили и в дальнейшем проводили подсчет эритробластических островков (ЭО) костного мозга в камере Горяева. Оставшийся объем взвеси клеток в среде выделения переносили на предметные стекла и помещали в чашках Петри в термостат, после инкубации дополнительно центрифугировали. Полученные после центрифугирования препараты сушили, фиксировали и окрашивали по Романов-скому-Гимзе, после этого производили идентификацию ЭО по классам зрелости.
Подсчет абсолютного количества ЭО показал, что при интоксикации крыс ПХБ происходит ускорение образования эритробластических островков в костном мозге при острой 2%-ной кровопотере в сравнении с контрольными данными. Так, содер-
жание абсолютного количества ЭО костного мозга в 1-е сутки после кровопотери уменьшалось в контрольной группе до 92,2±0,6х103/бедро (р<0,05) при исходных данных 120,0±1,6х103/бедро. В группе
0,025 ЛД50 данный показатель через 24 часа после начала опыта был высоким и составлял 167,0±5,7х103/бедро (р<0,05). Максимальное количество ЭО в контрольной группе отмечалось на 7-е сутки опыта (152,4±3,4х103/бедро; р<0,05), на 14-е сутки оно уменьшалось до 126,4±1,2х103/бед-ро (р<0,05) и оставалось выше исходных значений до конца эксперимента. В подопытной группе максимальное количество ЭО наблюдалось на 7-е сутки эксперимента (263,0±2,8х103/бедро; р<0,05; р1<0,05). В последующем абсолютное количество ЭО постепенно уменьшалось и к 28-м суткам почти приближалось к исходным данным (126,8±3,7х103/бед-ро; р<0,05).
Таким образом, острая кровопотеря в объеме 2% от массы тела приводит к количественным и качественным изменениям в ЭО костного мозга крыс и в последующем к восстановлению эритрона. Сочетание острой кровопотери в объеме 2% массы тела и одновременная интоксикация крыс различными дозами ПХБ к концу эксперимента (28-е сутки) вызывают интенсификацию процессов пролиферации и дифференцирования эритроидных клеток и увеличение скорости продукции эритроцитов костным мозгом. Возможно, данные изменения связаны с развитием гипоксии в результате индукции мик-росомального окисления в митохондриях клеток при интоксикациях крыс ПХБ. В процессе биотрансфор-
мации ПХБ образуются более токсичные метаболиты, которые также оказывают повреждающее действие на мембраны клеток. Нарастающая гипоксия при гемолитическом действии токсиканта и продуктов его биотрансформации усиливает эритропоэз в костном мозге крыс. Включение этих механизмов, компенсирующих последствия острой кровопотери, при интоксикации крыс ПХБ происходит в более ранние сроки.
Проведенные исследования костномозгового кроветворения при интоксикации крыс ПХБ на фоне острой 2%-ной кровопотери позволила выявить следующие особенности компенсаторного ответа эрит-рона.
1. Острая 2%-ная кровопотеря интактных животных приводит к возникновению стресс-эритро-поэза, который характеризуется количественными и качественными изменениями в ЭО костного мозга крыс: наблюдается формирование новых ЭО за счет вовлечения в процесс как резидуальных, так и поддерживающих развитие эритроидной ткани макрофагов.
2. Сочетание острой кровопотери в объеме 2% от массы тела и одновременная интоксикация крыс ПХБ к концу эксперимента (28-е сутки) приводят к интенсификации процессов пролиферации и дифференцирования эритроидных клеток и увеличению скорости продукции эритроцитов костным мозгом: происходит увеличение формирования реконструирующихся ЭО, общего количества КОЕ-Э, вступивших в дифференцировку, а также показателя повторного вовлечения макрофагов ЭО в эрит-ропоэз.