CC BY
40
5. Простаноиды LXXIV. Противоязвенная активность мизопростола и его 11-дезоксианалога. Синтез мизопростола / Н.А. Иванова, О.М. Кузнецов, А.М. Шайнурова [и др.] // Хим.-фарм. журн. - 1998. - № 11. - С. 12-14.
6. Противоязвенные свойства 11-дезоксимизопростола / Т.А. Сапожникова, Ф.С. Зарудий, Л.Т. Карачурина [и др.] // Экспер. и клин. фармакология. - 2003. - N° 1. - С. 16-17.
7. Сапожникова, Т.А. Некоторые биохимические механизмы фармакологической активности 2-дезметоксикарбонил-2-этоксикарбонил-11-дезоксимизопростола: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.04, 14.00.25 / Сапожникова Татьяна Алексеевна. -Уфа, 2004. - 145 с.
8. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е.И. Львовская, И.А. Волчегор-ский, С.Е. Шемяков, Р.И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. - 1991. - Т. 37, № 4. - С. 92-94.
9. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.Л. Колесников, В.Э. Цейликман. - Челябинск, 2000. - 167 с.
10. Ali Khan, M.S. Prostaglandin analogous and antioxidant activity mediated gastroprotective action of Tabernaemontana divaricata (L.) R. Br. flower methanolic extract against chemically induced gastric ulcers in rats / M.S. Ali Khan, A.M. Mat Jais, A. Afreen // BioMed. Res. Int. - 2013. - Article ID 185476. URL: http://dx.doi.org/10.1155/2013/185476.
11. Effects of misoprostol on cisplatin-induced renal damage in rats / M.K. Ozer, H. Asci, M. Oncu [et al.] // Food Chem. Toxicol. - 2011. -Vol. 49, № 7. - P. 1556-1559.
12. Pentoxifylline and prostaglandin E1 action on ischemia and reperfusion of small intestine tissue in rats. An immunohistochemical study / J.L. Brasileiro, R.T. Ramalho, R.D. Aydos [et al.] // Acta Cirurg. Brasil. - 2015. - Vol. 30, № 2. - P. 115-119.
13. The protective effects of prostaglandin E1 on lung injury following renal ischemia-reperfusion in rats / F. Oztay, B. Kara-Kisla, N. Orhan [et al.] // Toxicol. Ind. Health. - 2015. - Apr. 16. pii: 0748233715576615. [Epub ahead of print].
14. Yamashita, U. Regulation of Macrophage-Derived Chemokine (MDC/CCL22) Production / U. Yamashita, E. Kuroda // Crit. Rev. Immunol. - 2002. - Vol. 22, - № 2.
УДК 615.9:547.562.33:616.419./36:[612.111.4:577.121.125]-092.9 © Коллектив авторов, 2015
Р.Р. Каримов, И.Р. Габдулхакова, О.В. Самоходова, А.Ф. Каюмова СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ, КОСТНОГО МОЗГА, СЫВОРОТКИ КРОВИ И ПЕЧЕНИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Полихлорированные бифенилы (ПХБ) обладают довольно высокой токсичностью. Опасность ПХБ для здоровья человека заключается прежде всего в том, что они являются мощными факторами подавления иммунитета. Интоксикация ПХБ ведет к поражению нервной системы, почек, печени, провоцирует развитие рака, синдрома истощения, нарушение репродуктивных функций, тератогенез.
Известно, что эритроциты и гепатоциты играют важную роль в неспецифической резистентности организма по отношению к факторам, активирующим свободнорадикальное окисление. В данной работе нами проведено изучение состояния процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной защиты в костном мозге, эритроцитах, плазме крови и печени при подострой интоксикации различными дозами ПХБ в эксперименте. Анализ полученных данных позволяет заключить, что поступление ПХБ в организм крыс приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах костного мозга и печени и вызывает в эритроцитах и сыворотке крови истощение компонентов антиоксидантной системы.
Ключевые слова: полихлорированные бифенилы, эритроциты и сыворотка периферической крови, гепатоциты, гомо-генаты печени и костного мозга, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита организма.
R.R. Karimov, I.R. Gabdulkhakova, O.V. Samokhodova, A.F. Kayumova STATE OF LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT PROTECTION OF RED BLOOD CELLS, BONE MARROW, SERUM AND LIVER UNDER POLYCHLORINATED BIPHENYLS INTOXICATION
Polychlorinated biphenyls (PCBs) have very high toxicity. The danger of PCBs to human health lies primarily in the fact that they are powerful agents of immune suppression. Toxicity of PCBs leads to the defeat of the nervous system, kidneys, liver, provokes the development of cancer and slim disease, disturbance of reproductive functions and teratogenesis.
It is known, that the erythrocytes and hepatocytes play an important role in nonspecific resistance of the organism to the factors that activate free radical oxidation. In this work, we investigated the status of processes of lipid peroxidation and antioxidant activity in the bone marrow, erythrocytes, plasma and liver in subacute intoxication with different doses of PCB in the experiment. The analysis of the obtained data allows to conclude that the transport of PCBs in the organism of rats leads to the strengthening of processes of lipid peroxidation (LPO) in cell membranes of bone marrow and liver, and causes the red blood cells and serum depletion of components of the antioxidant system.
Key words: polychlorinated biphenyls, erythrocytes and serum of peripheral blood, hepatocytes, liver and bone marrow homog-enates, lipid peroxidation, antioxidant protection of the organism.
Полихлорированные бифенилы (ПХБ) широко применяют в качестве диэлектриков в трансформаторном масле, пластификаторов при изготовлении пластмасс, стабилизирую-
щих добавок в гибких поливинилхлоридных покрытиях электрических проводов и электронных компонентов, а также при изготовлении химической продукции. ПХБ стойки к
разложению, длительно циркулируют в природной среде, накапливаются в живых тканях и могут быть обнаружены в регионах, где промышленность отсутствует [4]. В организм человека и животных ПХБ поступают в основном через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой. Также поступление токсиканта происходит при профессиональном контакте на производстве [4,7,8].
Поступление ПХБ в организм человека и животных может приводить к функциональным и структурным нарушениям внутренних органов за счет активации ПОЛ, развития тканевой гипоксии, энергетического дефицита и нарушения мембранных структур клеток; влиять на различные виды обмена и вызывать отдаленные эффекты их действия [1,3]. В доступной литературе мало сведений о влиянии различных доз ПХБ на процессы ПОЛ в костном мозге и эритроцитах. В связи с этим возникла необходимость изучения процессов свободнорадикального окисления в гемопоэтической ткани, печени, а также в эритроцитах при поступлении в организм крыс различных доз ПХБ.
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидант-ной защиты в костном мозге, эритроцитах, плазме крови и печени при подострой интоксикации различными дозами ПХБ в эксперименте.
Материал и методы
Экспериментальная модель подострой интоксикации состояла во введении крысам ПХБ внутрижелудочно в количестве 1,0 мл в течение 28-ми дней: в первой группе крыс токсикант вводился в дозе 3000 мг/кг (0,5 ЛД50), во второй - 300 мг/кг (0,05 ЛД50) и в третьей - 150 мг/кг (0,025 ЛД50). Забор материала и исследования проводились на 1-, 14- и 28-е сутки после начала введения токсиканта. Для исследований у крыс проводили забор костного мозга, периферической крови из хвостовой вены, а также ткани печени. Для оценки состояния прооксидантно-
антиоксидантной системы определяли содержание малонового диальдегида (ТБК-продуктов, мкмоль/л) и продуктов липоперок-сидации (диеновые коньюгаты (Е/мл), сопряженных триенов (Е/мл), шиффовых оснований (Е/мл)) в гептан-изопропанольных экстрактах гомогенатов печени и костного мозга; уровень активности каталазы (мкмоль/мл) и супероксиддисмутазы (Е/мл) в сыворотке крови и эритроцитах, а также общую антиокислительную способность сыворотки крови и клеток печени [2,6].
Параллельно велись те же исследования и в контрольной группе. Работа выполнена на 60 белых беспородных половозрелых крысах (самцах) массой 180-250 г. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета 8ТАТКТ1СА 6.0.
Результаты и обсуждение
Полученные нами данные показали, что на 1-е сутки эксперимента в группе с дозой 0,5 ЛД50 в печени и костном мозге отмечалось уменьшение количества активных соединений тиобарбитуровой кислоты, являющихся промежуточными продуктами ПОЛ. В последующие сроки (14-е сутки) опыта как в печени, так и в костном мозге наблюдалось достоверное повышение содержания ТБК-реагирующих продуктов до 174,8% и 204,2% соответственно по отношению к контрольным данным. К концу эксперимента (28-е сутки), содержание ТБК-продуктов в первой группе снизилось, однако не достигло контрольных значений.
Нами установлено, что в группе с дозой 0,05 ЛД 50 содержание ТБК-продуктов в печени было достоверно выше контрольных данных во все сроки забора материала. В костном мозге содержание промежуточных продуктов ПОЛ было высоким на 1- и 14-е сутки эксперимента - 165,7% и 134,8% по отношению к контролю. К концу эксперимента (28-е сутки) в костном мозге содержание ТБК-реагирую-щих продуктов снизилось до 84,3%.
Анализ результатов в группе с дозой 0,025 ЛД50 показал, что содержание промежуточных продуктов пероксидации в печени оставалось высоким во все сроки эксперимента, составив 105,6%, 121,1% и 139,8% на 1-, 14- и 28-е сутки эксперимента соответственно по отношению к контролю. Содержание ТБК-реагирующих продуктов в костном мозге было высоким в течение всего опыта - 140,4%, 128,1% и 130,3% на 1-, 14- и 28-е сутки эксперимента соответственно по отношению к контрольным данным.
В опытных группах количество первичных продуктов пероксидации (диеновых ко-ньюгатов, ацилгидроперекисей) (опт.ед.мл/пл) в печени и костном мозге было выше контрольных данных во все сроки эксперимента при контроле 0,62±0,01 в печени и 0,67±0,005 в костном мозге (табл.1,2,3).
Содержание вторичных продуктов пероксидации (сопряженные триены и кетодие-ны) в группе крыс с дозой 0,5 ЛД50 в печени изменялось, составив 83,3% на 1-е сутки, 116,7% на 14-е сутки и 87,5% на 28-е сутки эксперимента по отношению к контролю. В группе с дозой 0,05 ЛД50 во все сроки наблю-
дения в печени не отмечалось статистически значимого повышения содержания вторичных продуктов пероксидации. В группе с дозой 0,025 ЛД50 во все сроки эксперимента в печени данный показатель был достоверно ниже (1-е сутки 0,21±0,007; 14-е - 0,4±0,01; 28-е -0,34±0,02) контрольного значения - 0,48±0,02 опт. ед. мл/пл, составив лишь 43,8% на 1-е сутки, 83,3% на 14-е сутки и 70,8% к концу эксперимента. В костном мозге в группе с дозой 0,5 ЛД50 в эти сроки наблюдалось снижение вторичных продуктов пероксидации на 1-е сутки 78,6%, на 14-е - 90,5% и 83,3% на 28-е
сутки эксперимента по отношению к контролю. Во второй группе (0,05 ЛД50) в костном мозге значение данного показателя не достигало контрольного уровня во все сроки эксперимента (табл. 2).
В костном мозге в группе животных с дозой 0,025 ЛД50 содержание сопряженных триенов и кетодиенов изменялось волнообразно, снижаясь до 52,4% на 1-е сутки, повышаясь до 116,7% на 14-е сутки, повторно снижаясь до 92,9% к концу эксперимента при контрольных данных 0,42±0,005 опт.ед. мл/пл (табл. 3).
Таблица 1
Динамика изменения показателей первичных продуктов ПОЛ в печени и костном мозге и антиоксидантной системы в печени и _плазме крови при интоксикации ПХБ в дозе 0,5 ЛД50_
Показатель Материал Контроль(15) Сроки забора материала
1-е сутки (15) 14-е сутки (15) 28-е сутки (15)
Диеновые конъюгаты и ацилгидро-перекиси Печень 0,62±0,01 0,8±0,03 р<0,001 1,02±0,032 р<0,001 0,66±0,005 р<0,05
Костный мозг 0,67±0,005 0,81±0,021 р<0,021 0,84±0,05 р<0,05 0,79±0,01 р<0,001
АОА, % Печень 31,2±0,37 37,0±2,1 р<0,05 33,4±0,18 р<0,001 29,3±0,28 р<0,01
Плазма крови 34,6±0,5 44,3±0,84 р<0,001 42,3±0,3 р<0,01 27,16±0,25 р<0,01
Примечание. р - достоверность в сравнении с показателями в контрольной группе, в скобках указано количество животных в группе.
Таблица 2
Динамика изменения показателей первичных продуктов ПОЛ в печени и костном мозге и антиоксидантной системы в печени и плазме крови при интоксикации ПХБ в дозе 0,05 ЛД50_
Показатель Материал Контроль(15) Сроки сбора материала
1-е сутки (15) 14-е сутки (15) 28-е сутки (15)
Диеновые конъюгаты и ацилгидро-перекиси Печень 0,62±0,01 0,8±0,023 р<0,001 0,9±0,037 р<0,001 0,8±0,001 р<0,001
Костный мозг 0,67±0,005 0,86±0,019 р<0,001 0,9±0,02 р<0,001 0,72±0,005 р<0,001
АОА, % Печень 31,2±0,37 44,52±1,1 р<0,001 36,7±1,0 р<0,001 33,56±0,23 р<0,001
Плазма крови 34,6±0,5 39,5±0,2 р<0,001 37,5±0,14 р<0,001 30,6±0,23 р<0,001
Примечание. р - достоверность в сравнении с показателями в контрольной группе, в скобках указано количество животных в группе.
Таблица 3
Динамика изменения показателей первичных продуктов ПОЛ в печени и костном мозге и антиоксидантной системы в печени и плазме крови при интоксикации ПХБ дозой 0,025 ЛД50_
Показатель Материал Контроль (15) Срок забора материала
1-е сутки (15) 14-е сутки (15) 28-е сутки (15)
Диеновые конъюгаты и ацилгидро-перекиси Печень 0,62±0,01 0,66±0,01 р<0,05 0,96±0,02 р<0,001 0,75±0,024 р<0,05
Костный мозг 0,67±0,005 0,69±0,009 1,1±0,07 р<0,001 0,93±0,04 р<0,001
АОА, % Печень 31,2±0,37 48,24±2,94 р<0,001 44,3±1,7 р<0,01 28,4±1,3 р<0,001
Плазма крови 34,6±0,5 49,5±0,15 р<0,001 42,9±0,46 р<0,001 29,0±0,4 р<0,001
Примечание. р - достоверность в сравнении с показателями в контрольной группе, в скобках указано количество животных в группе.
Содержание конечных продуктов ПОЛ (шиффовы основания) и в печени, и в костном мозге в группе крыс с дозой 0,5 ЛД50 в течение всего эксперимента было достоверно выше контрольных данных - 0,1±0,007 опт. ед. мл/пл в печени и 0,086±0,005 опт. ед. мл/пл в костном мозге. В группе с дозой 0,05 ЛД50 содержание конечных продуктов ПОЛ в печени было высоким на 1 -е сутки опыта, составив 180% и 140% на 14-е сутки. К концу экс-
перимента (28-е сутки) содержание шиффо-вых оснований достигало контрольных данных (0,086±0,005 опт. ед. мл/пл). В костном мозге (0,05 ЛД50) содержание конечных продуктов ПОЛ было выше контрольных значений в течение всего эксперимента.
Анализ содержания шиффовых оснований в печени в группе крыс с дозой 0,025 ЛД50 показал: снижение показателя до 80% на 1-е сутки опыта, увеличение до 120% на 14-е сут-
ки и повторное снижение до контрольного уровня на 28-е сутки эксперимента. В костном мозге изменения носили аналогичный характер, снижаясь до уровня контрольных данных на 1-е сутки до 95,3%, повышаясь на 14-е и 28-е сутки эксперимента до 181,4% и 174,4% соответственно.
В группе с дозой 0,025 ЛД50 содержание первичных и вторичных продуктов ПОЛ в костном мозге было выше, чем в остальных группах, на 14-е сутки опыта, в то же время на 28-е сутки эксперимента количество первичных, вторичных и конечных продуктов перок-сидации было выше, чем в других экспериментальных группах. Мы предполагаем, что малые дозы ПХБ оказывали более токсичный эффект на костный мозг, чем на печень. Возможно, такой эффект объясняется накопительными свойствами малых доз ПХБ, что привело к высокому содержанию продуктов ПОЛ в костном мозге. Известно, что накопление в печени и костном мозге продуктов ли-попероксидации непосредственно влияет на структурную и функциональную организацию клеточных мембран и их проницаемость [3].
Активность супероксиддисмутазы
(СОД) и каталазы в эритроцитах и плазме крови снижалась на 1-е сутки во всех трех экспериментальных группах. На 14-е сутки в группах с дозами 0,5 ЛД50 и 0,025 ЛД50 в эритроцитах наблюдалось повышение активности СОД и каталазы. К концу эксперимента (28-е стуки) отмечалось снижение активности СОД и ката-лазы в эритроцитах и сыворотке крови во всех экспериментальных группах, что, по-видимому, связано с истощением антиоксидантной системы в периферической крови.
Для оценки антиокислительной активности мы использовали гомогенат печени и сыворотку крови. На 1 -е сутки эксперимента ан-тиоксидантная активность (АОА) печени была высокой во всех экспериментальных группах по отношению к контролю (31,2±0,37%), что можно связать с увеличением продуктов пе-роксидации на 1 -е сутки опыта. На 14-е сутки опыта наблюдалось уменьшение АОА в печени, в то время как количество продуктов пе-роксидации заметно увеличилось. Установлено, что к концу эксперимента в группах с дозами 0,5 ЛД50 и 0,025 ЛД50 АОА печени достоверно снизилось в сравнении с контрольными
показателями, что связано с истощением неферментативной части антиоксидантной защиты организма экспериментальных крыс. В сыворотке крови во всех экспериментальных группах наблюдалась следующая картина: резкое увеличение АОА на 1-, 14-е сутки и значительное снижение на 28-е сутки эксперимента, при контроле - 34,6±0,5%.
Исходя из полученных данных в первые сутки эксперимента наблюдалось резкое увеличение АОА печени и плазмы крови, что, по-видимому, является ответной приспособительной реакцией организма экспериментальных животных на введение ПХБ. Через 2 недели на фоне продолжающегося поступления ПХБ отмечалась тенденция к снижению АОА печени и сыворотки крови и увеличению продуктов пероксидации. К 28-м суткам АОА печени и сыворотки периферической крови стала ниже контрольных значений, что, вероятно, связано с усилением процессов ПОЛ.
Как известно, интенсивность свободно-радикальных процессов ПОЛ тесно взаимосвязана с составом и физическим состоянием фосфолипидов биологических мембран, в том числе и мембран эритроцитов. Активация процессов свободнорадикального окисления липидов и накопление в организме продуктов пероксидации являются универсальным механизмом ответа на токсическое действие различных химических соединений, попадающих в организм извне [3]. Также усиление процессов свободнорадикального окисления липи-дов ведет к изменению мембранных структур клетки, нарушению липид-липидных и липид-белковых взаимодействий и, следовательно, к изменению жидкостных свойств липидного бислоя мембран.
Заключение
Полученные нами результаты доказывают усиление процессов перекисного окисления липидов в тканях печени и костном мозге при подострой интоксикации крыс ПХБ и угнетение антиоксидантных систем. Вероятно, накопление продуктов пероксидации в костном мозге крыс оказывает негативное влияние на митоз клеток через воздействие на ДНК клетки путем ее окислительного повреждения. В результате изменений в ДНК клеток включается механизм, контролирующий их гибель, - апоптоз.
Сведения об авторах статьи:
Каримов Равиль Рамилович - к.м.н., главный врач Кигинской ЦРБ РБ. Адрес: 452500, Республика Башкортостан, с. Верхние Киги, ул. Ибрагимова, 38. E-mail: [email protected].
Габдулхакова Ирина Рашидовна - к.м.н., доцент кафедры нормальной физиологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Самоходова Оксана Владимировна - к.м.н., доцент кафедры нормальной физиологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3.
Каюмова Алия Фаритовна - д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Гайнуллина, А.А. Клеточный состав лейкоцитарной формулы у крыс при воздействии различных доз ПХБ / А.А. Гайнуллина, И.Р. Габдулхакова, А.Ф. Каюмова // Актуальные вопросы физиологии, патофизиологии и психологии: сб. науч. ст. Международной заочной научно-практической конференции. - Уфа: Изд-во БГПУ, 2014. - С.8-11.
2. Карпищенко, А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: справочник / под ред. А.И. Карпищенко. - СПб.: Интермедико, 1999. - 656 с.
3. Мышкин, В.А. Полихлорированные бифенилы: моделирование и патогенез гепатотоксического действия / Мышкин В.А., Ени-кеев Д.А., Ибатуллина Р.Б // Вестник Российской академии естественных наук. - 2007. - № 2. - С. 46-51.
4. Ревич, Б.А. Диоксины, фураны и ПХБ в крови подростков Чапаевска - первые результаты перспективного эпидимиологическо-го исследования / Б.А. Ревич, О.В. Сергеев, Р. Хаузер // Токсикологический вестник. - 2006. - N° 5. - С. 2-7.
5. Сабирова, И.Р. Лейкопоэз и лейкоциты периферической крови при воздействии полихлорированных бифенилов: автореф. дис.... канд. мед. наук. - Тюмень, 2004. - 22 с.
6. Терехина, Н.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система / Н.А. Терехина, Ю.А. Петрович. - Пермь, 2005. - 58 с.
7. Dachs, J. Biogeochemical contols on air-water exchange and global oceanic sink of polychlorinated biphenyls and polychlorinated dibenzodioxins and furans / J. Dachs, R. Lohmann, W.A. Ockenden et al. // Dioxin 2002: Materials 22 nd International Symposium on Halogenated Environmental Organic Pollutatants and POPs. - Barselona, 2002. - Vol.53. - P. 487-491.
8. Grimm, F.A. Metabolism and metabolites of polychlorinated biphenyls (PCBs) / F.A. Grimm [et al.] // Crit Rev Toxicol. - 2015. - Vol. 45(3). - P. 245-272.
УДК 616.62-003.7:537.63 © Коллектив авторов, 2015
В.М. Попков1, А.Д. Усанов2, В.Г. Ребров2, Д.Г. Верхов2, Д.А. Усанов2 ВЛИЯНИЕ ПЕРЕМЕННОГО МАГНИТНОГО ПОЛЯ НА РАСТВОРИМОСТЬ ОРГАНОМИНЕРАЛОВ ЧЕЛОВЕКА В ВОДНЫХ РАСТВОРАХ МОЧЕВИНЫ И ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ IN VITRO
'ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, г. Саратов 2ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», г. Саратов
Целью настоящей работы является экспериментальное исследование влияния низкочастотного переменного магнитного поля (ПМП) на эффективность растворения органоминералов человека в водных растворах мочевины и полиэтиленгли-коля (ПЭГ-6000), предварительно обработанных ПМП с частотой 2 Гц in vitro.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют об эффективности применения водных растворов мочевины и полиэтиленгликоля на процессы растворения мочекаменных образований. В обоих случаях увеличение растворимости ор-ганоминералов наблюдалось уже после часовой обработки ПМП растворов с последующим помещением в них образцов камней, и этот процесс развивался во времени с нарастанием растворимости органоминералов в течение всего эксперимента. Использование таких растворителей приводит к увеличению эффективности растворения органоминералов. Значимое различие при растворении в омагниченных растворах мочевины и полиэтиленгликоля относительно контрольных подтверждает эффективность использованной методики.
Ключевые слова: переменное магнитное поле, растворимость, почечные камни, мочевина, полиэтиленгликоль.
V.M. Popkov, A.D. Usanov, V.G. Rebrov, D.G. Verkhov, D.A. Usanov THE EFFECT OF ALTERNATING MAGNETIC FIELD ON HUMAN KIDNEY-STONE SOLUBILITY IN WATER SOLUTIONS OF UREA AND POLYETHYLENEGLYCOL IN VITRO
This paper is aimed to experimentally study in vitro low frequency alternating magnetic field (AMF) influence on solubility of human kidney-stone in water solutions of urea and polyethyleneglycol (PEG-6000) that were pre-treated with 2Hz frequency AMF.
The results of research show effectiveness of using water solutions of urea and polyethyleneglycol in urinary stone formation solution processes. In both cases kidney-stone solubility increase was noted after treating the solutions with AMF for one hour and then placing stone samples in them. This process evolved in time with kidney-stone solubility increase during the course of the experiment. Using such solvents leads to kidney-stone solubility effectiveness increase. Significant difference of dissipation in pre-treated with magnetic field solutions of urea and polyethyleneglycol and in control solutions confirms the effectiveness of the applied method.
Key words: alternating magnetic field, solubility, kidney stones, urea, polyethyleneglycol.
Предпосылкой для проведения настоящего исследования послужила серия проведенных ранее экспериментов, в рамках которых рассматривалась эффективность разрушения органоминералов в воде, обработанной переменным магнитным полем (ПМП) с ин-
дукцией 50 мТл и частотой 2-25 Гц в течение часа. Было показано, что обработка ПМП повышает эффективность растворения органо-минералов в воде по сравнению с контролем на 14% [1]. В качестве растворителя исследовалась также и мочевина. Так, например, в
