CC BY
52
УДК 616.89-008.19-02:[616.831-005-06:616.831.9-008.811.1 НАСАЛИК Р.Б., ШКРОБОТ C.I.
Кафедра невролог! псих/атрИ, наркологи та медично! психологИ
ДВНЗ «Тернопльський державний медичний ун/верситет ¡м. 1.Я. Горбачевского МОЗ Укра!ни»
KOmiTMBHi ПОРУШЕННЯ В nAUiSHTiB ¡3 ПДРОЦЕФАЛ1еЮ ПРИ ХРОЫЧНМ ¡ШЕМИ МО3КУ
Резюме. Одне з центральних мкць у вивченн цереброваскулярноЧ патологи займае проблема хротчног шеми головного мозку, у клтчнш картит якоИ провiдну роль, кр1м неврологiчного дефщиту, вШграють прогресуючi когштивн порушення. Проведено анал1з МоСА-тесту та морфометричних характеристик головного мозку в 56 хворих 1з гiдроцефалiею прихрошчнш шеми мозку. Установлено корелящйт зв'язки мiж рiвнем когнтивних функцш i морфометричними маркерами як тд^рково'(, так i кг:рково'( атрофи у хворих на гiдроцефалiю при хрошчнш шеми мозку. Доведено, що гiдроцефалiя посилюе когнтивну дисфункцт в пацiентiв 1з хрошчною шемiею мозку.
Ключовг слова: гiдроцефалiя, хрошчна шемiя мозку, когштивш порушення, морфометричт показники.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП /PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE/
Хрошчна iшемiя мозку (Х1М) становить 96 % у структурi поширеност вах форм цереброваскуляр-них захворювань i являе собою повшьно прогресую-чу недостатшсть кровопостачання головного мозку, що призводить до розвитку множинних дрiбновог-нищевих змш мозково! тканини та проявляеться поступово наростаючим дефектом функцш мозку [10, 11, 19].
Етюпатогенетичними чинниками, що провокують розвиток Х1М, е артерiальна гiпертензiя, оклкшя ма-пстральних артерiй голови, порушення системного кровооб^у, ураження екстра- та iнтракранiальних судин при системних захворюваннях, порушення реолопчних властивостей кровi.
Основними клiнiчними проявами Х1М е прогресу-ючi когштивш порушення та розлади психоемоцшно! сфери, мультиформш руховi розлади, а и клiнiчними особливостями — прогресуючий перебiг, стадiйнiсть i синдромальнiсть [8, 19, 20].
Слд зазначити зворотну залежшсть мiж наявнiстю скарг, особливо тих, що вщображають здатнiсть до шз-навально! дiяльностi (увага, пам'ять), i ступенем вираже-ностi Х1М: чим бтьше страждають когнiтивнi функци, тим менше скарг висловлюе пацiент. Таким чином, суб'ективш прояви у виглядi скарг не вiдображають нi тяжюсть, нi характер процесу [8, 21, 24].
Одним iз найменш вивчених проявiв Х1М е пдроце-
фалiя (ГЦ), незважаючи на те, що !х поеднання е досить поширеним явищем [5, 15, 19].
З одного боку, така комбшащя можлива при морфоло-гiчнiй стадiйностi прогресування Х1М (як приклад — замю-на ГЦ при атрофiчниx процесах), з шшого — пояснюеться поеднанням Х1М та нормотензивно! ГЦ [2, 6, 15, 22].
ГЦ дорослих — самостшна нозолопчна форма або ускладнення ряду захворювань головного мозку, що характеризуеться активним прогресуючим процесом надмiрного накопичення спинномозково! рщини в лiкворниx просторах, що обумовлено порушеннями ii циркуляци [5, 12, 22].
Зпдно iз класифiкацiею, ГЦ подшяеться: на вну-трiшню (шлуночкову), що характеризуеться скупченням лiквору переважно в шлуночках головного мозку; зо-внiшню — зi скупченням лквору переважно в субарах-но!дальному простору загальну (змiшану) — зi скупченням лшвору як в шлуночках, так i в субарахно!дальному просторi [7, 23].
Довготривала ГЦ здатна призводити до незворотшх iшемiчниx i дегенеративних змiн бiлоi' речовини та кори
Адреса для листування з авторами:
Насалик Роксолана Богданiвна E-mail: [email protected]
© Насалик Р.Б., Шкробот С.1., 2015 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
великого мозку та супроводжуеться феноменом !х «роз-щеплення».
У численних наукових дослiдженняx доведене часте поеднання xронiчноi цереброваскулярноi недостатностi та ГЦ: в лiтературi iснуе цiлий ряд робгг, що вказують на те, що хротчт судиннi захворювання головного мозку сприяють виникненню ГЦ [4, 13, 22].
У дослщженнях доведена роль артерiальноi гшертен-зii як причинного фактора хрошчно! ГЦ у лигах людей та з'ясованi особливост деменци при судиннiй патологи та нормотензивнш ГЦ [5, 14, 22].
Згщно з даними нейровГзуалГзацй, розширення шлуноч-ково! системи при Х1М, як правило, бтьш виражене, тж розширення кГркових борозен, i може вщображати не лише атрофiчнi змши мозково! речовини в глибинних вщдтах мозку, але й зниження резистентности перивентрикулярних тканин до лiквородинамiчниx змш [3, 4]. Смужка перивен-трикулярного набряку (лейкоареозу) навколо тла шлуночка або його передн1х i заднк рогiв пов'язана з транссудацiею церебросшнально! рщини, свщчить про активний процес та пщвищення внутрiшньочеревного тиску, розширення кГркових борозен — про ГЦ ex vacuo [16, 17, 19].
Про можливють поеднання нормотензивно! ГЦ i цереброваскулярноi недостатностi свiдчать i данi ней-ровiзуалiзацii пацiентiв iз нормотензивною ГЦ, у значно! ктькосп яких знаходять безлiч дрiбниx iшемiчниx вог-нищ або вогнищ лейкоареозу, що не суперечить дiагнозу нормотензивно! ГЦ [4, 18].
Досить щкавими е данi про клштэ-нейровГзуалГза-цшш порiвняння, згiдно з якими наявнють i тяжисть симптомiв депресГ! залежать в!д вираженостi вогнищевих змiн бто! речовини лобних часток головного мозку, на-явностi гiдроцефалii та ознак iшемiчного пошкодження базальних ганглив [20].
Не виключено, що i когттивш розлади, як! е першими суб'ективними та об'ективними ознаками хрошчно! цереброваскулярно! недостатностi, вираженiсть яких варше в!д мМмальних розладiв до деменци та визна-чаеться цшим рядом до кшця не вивчених чинниыв, мають чiтке морфометричне пхдгрунтя [18].
Провщну роль у формуваннi когштивних пору-шень при судиннш мозковш недостатностi вiдiграе роз'еднання лобних часток i шдшркових утворень, що призводить до виникнення вторинно! дисфункци лобних часток головного мозку. Не виключено, що ГЦ здатна посилювати роз'еднання цих структур, як! мають дуже важливе значення в когштивнш дГяльносп [4].
Численн експериментальн та кшшко-шструмен-тальн дослщження останшх роыв [6, 18] дозволили дещо по-новому розглядати анатомо-функцюнальну основу когштивних функцш. Були отримаш нов! дан! про роль шдюркових базальних ганглГх'в у формуванш вищих мозкових функцш. Зоров! горби, смугаст тша та шш! пщирков! структури знаходяться в тюному зв'язку з передшми вщдтами головного мозку, утворюючи так зван! лобно-стрГарн кола. Циркулящя збудження за
вказаними замкнутими ктьцями в нейрональних системах необидна для створення емоцiйноi переваги вибору одного з дектькох можливих у данш ситуацii ршень. На сьогодн описано п'ять основних лобно-стрГарних к1л, три з яких тюно пов'язан з забезпеченням когштивно! дГяльность Вони мають загальн ланки — лобш частки, смугаст тша, бл!ду кулю, чорну субстанцш та таламус. Пошкодження будь-яко! ланки може призводити до рухових, когштивних, емоцшних, поведшкових пору-шень, що дуже близью за феноменолопею до симптомГв лобно! дисфункци (психГчна i рухова сповтьнешсть, зменшення iнтелектуальноi гнучкосп, зниження фону настрою тощо) [19].
Метою нашого дослГдження було вивчити стан когштивно! сфери та встановити взаемозв'язок м!ж морфометричними показниками головного мозку та змшами когштивних функцш у хворих на ГЦ при Х1М.
Матерiали та методи
Нами було обстежено 72 хвор! на Х1М (чоловтв — 43 (60 %), жшок — 29 (40 %)). Середнш вш хворих становив 63,4 ± 9,3 року. Фоновим захворюванням у 60 (83,3 %) пашенпв була гшертошчна хвороба, симптоматична артерГальна гшертензГя — у 12 (16,7 %), цере-бральний атеросклероз — у 47 (65,3 %). Х1М I ст. була встановлена в 19 (26,4 %), Х1М II ст. — у 44 (61,1 %), Х1М III ст. — у 9 (12,5 %) хворих.
Ус! хвор! були розподтеш на 2 групи. До 1-i групи увшшло 56 (75 %) хворих Гз ГЦ при XIM, чоловшв серед них було 38 (67,9 %), жшок — 18 (32,1 %), середнш вш яких становив 63,00 ± 8,74 року. Залежно в!д переважноi локалiзацii, внутршню форму ГЦ було виявлено в 17 (30,4 %) пащенпв, зовшшню — у 9 (16 %), змшану — у 30 (53,6 %).
До 2-i групи (групи порГвняння) увшшли 16 (32,65 %) пашенпв Гз XIM без ГЦ, чоловтв серед них було 5 (31,25 %), жшок — 11 (68,75 %), середнш вш яких становив 62,56 ± 9,49 року.
Стан когштивних функцш оцшювали по Монреаль-ськш шкал! когштивних функцш (МоСА-тест). Шкала МоСА, порГвняно з шшими нейропсихолопчними тестами, е бшьш чутливою для швидко! дГагностики когнитивно! дисфункци та дае можливють характеризувати так! параметри коши-ивно! сфери, як зорово-конструк-тивн навички, увага та концентрашя, пам'ять, мова, абстрактне мислення, рахунок, орГенташя.
МорфометрГя мозку виконувалася за даними КТ (апарат Asteion Super-4, Toshiba (Япошя)) та МРТ (Siemens Magnetom Avanto 1,5T) i включала в себе такий показник, як ширина субарахно!дальних просторГв на рГвн полюса лобних часток та сiльвiевоi борозни; для оцшки шлуночково! системи вимГрювали так! характеристики: В — максимальна вГдстань м!ж бГчними луночками, C — максимальна вщстань м!ж передш-ми рогами по латеральному краю; D — мшмальний розмГр бГчних шлуночыв; E — максимальний розмГр
3-го шлуночка; Б — максимальна вщстань мiж заднiми рогами бiчних шлуночкiв, Ас — внутрiшнiй розмiр черепа на рiвнi краю передшх рогiв бiчного шлуночка; Аё — внутршнш розмiр черепа на рiвнi хвостатого ядра; Аа — максимальний внутрiшнiй розмiр черепа; А — максимальний зовнiшнiй розмiр черепа. Для введення поправки на загальний розмiр голови данi оцшюва-лися у виглядi спiввiдношень: бiфронтальний iндекс (БФ1 = С/Ас. х 100 %) (маркер ырково! атрофи), бшау-дальний iндекс (БК1 = Б/Аё х 100 %) (маркер пщирково! атрофи), iндекс центрально! частини бiчного шлуночка (1ЦЧБШ = А/Б), iндекс лобового рога (1ЛР = Ас/С), шлуночковий iндекс (Ш1 = Б/С), шдекс фронтальних рогiв (1ФР = С/Б), число Хакмана (ЧХ = С/Б) [15].
Статистичний аналiз проводився на персональному комп'ютерi з використанням програми 81а!1811са V. 6.1.
Результати та Тх обговорення
За результатами МоСА-тесту, когнiтивнi порушення рiзного ступеня вираженост були присутнiми у всiх хворих на Х1М i були вiрогiдно нижчими порiвняно з нормою (р < 0,05) (табл. 1).
Легк та помiрнi когнiтивнi порушення були ви-явленi в 40 (55,6 %) пашенпв, вираженi — у 32 (44,4 %) обстежуваних.
У пащентав i3 Х1М за наявност ГЦ (група 1) легы та noMipHi когнiтивнi порушення були встановлеш в 24 (42,9 %) пащентав, виpаженi — у 32 (57,1 %) хворих. У rpyni 2 (без ГЦ) легы та roMiprn когнггивш порушення були виявлеш в 14 (87,5 %) пащентав, виpаженi — у 2 (12,5 %) хворих.
Середнш бал за шкалою МоСА в пашенпв групи 1 становив 14,91 ± 4,11, що був вipoгiднo (р < 0,01) нижчим пopiвнянo з групою 2 — 20,64 ± 2,59.
Для бтьш детального вивчення порушення функць онування кoгнiтивнoi сфери ми оцшили данi, що були отримаш за кожною iз пiдшкал тесту МоСА (табл. 1).
За результатами шкали МоСА в пащенлв iз Х1М та ГЦ ми зафшсували вipoгiдне (p < 0,05) зниження показни-кiв за наступними категopiями: «зорово-конструктивш навички» (2,15 ± 0,22 проти 3,08 ± 0,19), «увага» (2,46 ± ± 0,17 проти 4,41 ± 0,23), «абстракщя» (0,67 ± 0,11 проти 1,24 ± 0,11) та «opiентацiя» (3,31 ± 0,10 проти 5,70 ± 0,10).
Вipoгiднoi piзницi мiж балами за виконання рубрик «назви», «пам'ять», «мовлення» у даних хворих виявлено не було.
Для визначення впливу форми ГЦ на oкpемi складoвi кoгнiтивнo'í сфери ми розподтили результати за кожною з категорш шкали МоСА залежно вщ лoкалiзацii ГЦ.
Отpиманi результати наведено в табл. 2.
Таблиця 1. Результати тестування пац1ент1в ¡з Х1М за шкалою МоСА
Шкала/тест Норма З ГЦ (n = 56) Без ГЦ (група порiвняння) (n = 16)
MoCA (бали) 27,40 ± 2,21 14,96 ± 4,11** 20,64 ± 1,07
Зорово-конструктивн навички 4,23 ± 0,48 2,15 ± 0,22* 3,08 ± 0,19
Назви 2,88 ± 0,36 2,73 ± 0,11 2,73 ± 0,51
Пам'ять 3,73 ± 1,27 1,83 ± 0,19 1,58 ± 0,22
Увага 5,68 ± 0,33 2,46 ± 0,17* 4,41 ± 0,23
Мовлення 2,70 ± 0,35 1,76 ± 0,17 1,50 ± 0,11
Абстрак^я 1,83 ± 0,43 0,67 ± 0,11* 1,24 ± 0,11
Орieнтацiя 5,99 ± 0,11 3,31 ± 0,10* 5,70 ± 0,10
Примтки: * — p < 0,05 порiвняно з групою без ГЦ; ** — p < 0,01 порiвняно з групою без ГЦ.
Таблиця 2. Результати тестування па^ен^в iз Х1М за шкалою МоСА залежно вд форми ГЦ
Шкала/тест Зовнiшня ГЦ (n = 9) Внутр^ня ГЦ (n = 17) Зм^ана ГЦ (n = 30) Без ГЦ (n = 16)
MoCA (бали) 18,86 ± 4,41* 11,17 ± 3,81** 14,84 ± 4,11** 20,64 ± 1,07
Зорово-конструктивы навички 3,26 ± 0,27* 1,08 ± 0,42** 2,11 ± 0,13* 3,08 ± 0,19
Назви 2,86 ± 0,18 2,47 ± 0,34 2,86 ± 0,22 2,73 ± 0,11
Пам'ять 1,89 ± 0,15 2,00 ± 0,29 1,60 ± 0,14 1,58 ± 0,22
Увага 2,83 ± 0,09* 2,55 ± 0,17* 2,00 ± 0,10* 4,41 ± 0,23
Мовлення 2,62 ± 0,24 0,85 ± 0,35* 1,86 ± 0,27 1,50 ± 0,11
Абстрак^я 0,80 ± 0,27* 0,81 ± 0,31* 0,40 ± 0,20* 1,24 ± 0,11
Орieнтацiя 4,60 ± 0,12 1,31 ± 0,15* 4,01 ± 0,16 5,70 ± 0,10
Примтки: * — p < 0,05 порiвняно з групою без ГЦ; ** — p < 0,01 порiвняно з групою без ГЦ.
Проанал1зувавши отриман1 дан1, ми встановили, що найнижчий середн1й бал за шкалою МоСА був за-ф1ксований у пац1ент1в i3 внутр1шньою ГЦ та становив 11,17 ± 3,81; у хворих i3 зовы1шньою ГЦ — 18,86 ± 4,41, 3i зм1шаною — 14,84 ± 4,11.
Хвор1 з выугрiшыьою ГЦ продемонстрували в1рогщно (p < 0,05) найпрш1 результати пор1вняно з хворими i3 зо-вн1шньою та зм1шаною ГЦ згщно з балами, отриманими за рубрикою «зорово-конструктивш навички» (1,08 ± ± 0,42 проти 3,26 ± 0,27 i 2,11 ± 0,13), «мовлення» (0,85 ± ± 0,35 проти 2,62 ± 0,24 i 1,86 ± 0,27) та «ор1ентащя» (1,31 ± 0,15 проти 4,60 ± 0,12 i 4,01 ± 0,16).
Хвор1 з1 зм1шаною ГЦ продемонстрували в1ропдно (p < 0,05) найпрш1 результати пор1вняно 1з хворими з зовшшньою та внутр1шньою ГЦ зпдно з балами, отриманими за рубрикою «абстракщя» (0,40 ± 0,20 проти 0,80 ± 0,27 i 1,31 ± 0,15).
За шдшкалами «назви» та «увага» в1ропдних осо-бливостей виявлено не було.
Враховуючи, що нами були виявлеш деят особливост1 стану когн1тивних функщй залежно вщ локал1заци ГЦ, ми виршили досл1дити залежнють результат1в шкали МоСА та морфометричних показнитв головного мозку за допомогою визначення м1ж ними кореляц1йних зв'язтв.
Так, у пащентав 1з зовн1шньою ГЦ при Х1М був ви-явлений пом1рний зворотн1й кореляц1йний зв'язок м1ж р1внем пам'ят1 та БФ1 (г = —0,52).
У пащентав 1з внутршньою ГЦ при Х1М були виявлеш так! кореляцшш зв'язки: пом1рний зворотн1й — м1ж зорово-конструктивними навичками та 1ФР (г = —0,42), пом1рний зворотн1й — м1ж балами за щдшкалою мовлення та БК1 (г = —0,64), пом1рний зворотн1й — м1ж балами за ор1ентащю та БК1 (г = —0,48).
У пашенпв з1 змшаною г1дроцефал1ею при Х1М був виявлений кореляцшний зв'язок м1ж балами за ор1ентащю та БК1 (г = —0,55), а також м1ж балами за абстракцш та БФ1 (г = —0,47) та балами за абстракцш та БК1 (г = -0,55).
Висновки
1. При ГЦ у пашенпв 1з Х1М середнш бал за шкалою МоСА становив 14,91 ± 4,11, що був в1ропдно (р < 0,01) нижчим пор1вняно 1з хворими на Х1М без ГЦ (20,64 ± ± 2,59), причому виражен1 когн1тивн1 порушення, що включають до свого складу i судинну деменц1ю, в1ро-гздно зустр1чалися в 4,6 раза частше (р < 0,05), н1ж в обстежуваних без ГЦ.
2. У груш пащенпв 1з ГЦ при Х1М в1рог1дно зниже-ними (р < 0,05) були показники за чотирма рубриками 1з семи, а саме за «зорово-конструктивними навичками», «увагою», «абстракщею» та «ор1ентац1ею».
3. Установлено, що на виражешсть когн1тивних роз-лад1в мае вплив форма ГЦ. У пащенпв 1з зовн1шньою ГЦ при Х1М був виявлений пом1рний зворотн1й зв'язок (г = -0,52) м1ж маркером трково! атрофи (БФ1) та р1в-нем пам'ят1; з внутршньою ГЦ — пом1рний зворотнш
м1ж маркерами пщирково! атрофи (БК1, 1ФР) та зоро-во-конструктивними навичками (г = -0,42), мовленням (г = -0,64), ор1ентащею (г = 0,48); з1 зм1шаною ГЦ — пом1рний зворотн1й м1ж маркерами п1дк1рково! (БК1) (г = -0,55) та трково! атрофИ (БФ1), БФ1 (г = -0,47) та абстракщею, а також м1ж маркером пщирково! атрофИ (БК1) та ор1ентац1ею (г = -0,55).
4. Наявшсть ГЦ у пащенпв 1з Х1М поглиблюе виражешсть когштивного деф1циту та е предиктором розвитку судинно! деменци.
Список лiтератури
1. Гнездицкий В.В. Когнитивные ВПи доказательная фармакотерапия когнитивных расстройств (начальных проявлений и деменции) / В.В. Гнездицкий, О.С. Корепина, А.В. Чацкая, С.Л. Тимербаева//Материалы ХУМеждународной конференции «Основные направления фармакотерапии в неврологии», 24-26 апреля 2013 г, г. Судак. — Судак, 2013. — С. 197-200.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая демен-ция / Под ред. Н.Н. Яхно. — М, 2002.
3. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7, № 1. — С. 1-7.
4. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Руководство для врачей/Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). — М, 2003. — С. 231-302.
5. Дац Ю.В. Вплив форми i вираженостi гiдроцефалü' на клтку, дiагностику, переб^ i прогнозування дисциркуляторног енцефалопатИ: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Х., 2003. — 19 с.
6. Дюба Д.Ш., Евтушенко И.С. Мультимодальный подход в лечении хронической ишемии мозга // Междунар. невролог. журн. — 2012. — № 8(54). — С. 137-140.
7. Евтушенко И.С. Ноотропы и нейропротекторы в современной клинической нейрофармакологии // Международный неврологический журнал. — 2013. — № 3. — С. 20-27.
8. Захаров В.В. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте: диагностика и лечение/В.В. Захаров, Н.Н. Яхно//РМЖ. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
9. Зозуля 1.С. Епiдемiологiя цереброваскулярнихзахворювань в Украiнi / 1.С. Зозуля, А.1. Зозуля // Укр. мед. часопис. — 2011. — 5(85). — С. 38-41.
10. Маньковский Н.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений (mild cognitive impairment) у лиц старшего возраста/ Н.Б. Маньковский, Н.Ю. Бачинская, В.А. Холин, К.Н. Полетаева // Украинский неврологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 47-53.
11. Мищенко Т.С. Значимость когнитивных нарушений в клинической практике невролога / Т.С. Мищенко //Журнал клинических нейронаук. Нейрон-ревю. — 2007. — № 4. — C. 2-3.
12. Мищенко Т.С. Новые мишени терапевтического воздействия у пациентов с хронической ишемией головного мозга/ Т.С. Мищенко, И.В. Здесенко, А.В. Линская, В.Н. Мищенко// Междунар. невролог. журн. — 2011. — № 2(40). — С. 7-17.
13. Мороз В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные подходы к лечению и профилактике / В.А. Мороз // Провизор. — 2008. — № 9. — С. 20-23.
14. Салий З.В. Клинико-морфологические соотношения у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы // Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. — 2014. — № 3(4). — URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/1103
15. Хобзей М.К., Зiнченко О.М., Голубчиков М.В., Мщенко Т.С. Стан неврологiчноí служби Украти у 2009рощ// Неврология. — 2010. — № 339 (тематический номер)/Невро-логическая служба Украины.
16. Хомская Е.Д. Нейропсихология. — Питер, 2007. — 496с.
17. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. Дисциркуля-торная энцефалопатия — вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе//Лжи Украши. — 2010. — № 9(145). — С. 62-69.
18. Яворская В.А. Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы / В.А. Яворская, Ю.В. Фломин, А.В. Гребенюк // Междунар. неврол. журн. — 2008. — № 2(18). — С. 131-137.
19. Bech-Azeddine R.., Hogh P., Juhler M, Gjerris F., Waldemar G. Idiopathic normal-pressure hydrocephalus: clinical comor-
bidity correlated with cerebral biopsy findings and outcome of cerebrospinal fluid shunting// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — Feb 2007. — 78(2). — 157-61.
20. De Haan E.H. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment /E.H. De Haan, G.M. Nys, M.J.V. Van Zandvoort//Curr. Opin. Neurol. — 2006. — Vol. 19. — P. 559-564.
21. Launer L.J. Midlife blood pressure and dementia: The Honolulu-Asia aging study / J. Launer, G.W. Ross, H. Petrovich et al. //Neurobiology of Aging. — 2000. — Vol. 21. — P. 49-55.
22. Petersen R.S. Consensus on mild cognitive impairment/ R.S. Petersen, J. Touchon // Research and Practice in Alzheimer's Disease. — 2005. — Vol. 10. — P. 24-32.
23. Petersen R.S. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity / R.S. Petersen // J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 256. — P. 183-194.
24. Prencipe M., Santini M., Casini A.R. et al. Prevalence of nondementing cognitive disturbances and their association with vascular risk factors in an elderly population // J. Neurol. — 2003. — 250. — 907-912.
OmpuMaHO 10.01.15 M
НасалыкР.Б., Шкробот С.И.
Кафедра неврологии, психиатрии, наркологии
и медицинской психологии
ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского МЗ Украины»
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Резюме. Одно из центральных мест в изучении цереброва-скулярной патологии занимает проблема хронической ишемии головного мозга, в клинической картине которой ведущую роль, помимо неврологического дефицита, играют прогрессирующие когнитивные нарушения. Произведен анализ МоСА-теста и морфометрических характеристик головного мозга у 56 больных с гидроцефалией при хронической ишемии мозга. Установлены корреляционные связи между уровнем когнитивных функций и морфометрическими маркерами как подкорковой, так и корковой атрофии у больных гидроцефалией при хронической ишемии мозга. Доказано, что гидроцефалия усугубляет когнитивную дисфункцию у пациентов с хронической ишемией мозга.
Ключевые слова: гидроцефалия, хроническая ишемия мозга, когнитивные нарушения, морфометрические показатели.
Nasalyk R.B., ShkrobotS.I.
Department of Neurology, Psychiatry, Narcology and Medical Psychology of State Higher Educational Institution «Ternopil State Medical University named after I.Ya. Horbachevskyi of Ministry of Healthcare of Ukraine», Ternopil, Ukraine
COGNITIVE IMPAIRMENT IN PATIENTS WITH HYDROCEPHALUS IN CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA
Summary. One ofthe central places in the study of cerebrovascular diseases belongs to the problem of chronic cerebral ischemia, in the clinical picture of which progressive cognitive impairments, in addition to neurologic deficit, play a key role. Analysis of MoCA-test and brain morphometric characteristics has been carried out in 56 patients with hydrocephalus in chronic cerebral ischemia. Correlations were established between the level of cognitive functions and morphometric markers of both subcortical and cortical atrophy in patients with hydrocephalus in chronic cerebral ischemia. It was proved that hydrocephalus increases cognitive impairment in patients with hydrocephalus and chronic cerebral ischemia.
Key words: hydrocephalus, chronic cerebral ischemia, cognitive impairment, morphometric parameters.
