CC BY
30
ЯВОРСЬКА В.О., БОНЛАР О.Б., 1БРАГ1МОВА £.Л., ПЕРШИНА Ю.В., ПЕЛЕХОВА O.A. Харювська медична академ'т п'слядипломно! осв'пи
KOmiTMBHi ПОРУШЕННЯ ПРИ РОЗВИТКУ i0EMi4HOrO Ысульту У ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ БACEЙHi Й КОРЕКЩЯ IX ЗА ДОПОМОГОЮ ЦЕРЕБРО^ЗИНУ
Резюме. У статтi наведет сучасш погляди на комплексне лжування гострого шемiчного iнсульту. Фармакотерапевтичний вплив повинен бути спрямованим на ва ланки патобiохiмiчного каскаду: нейрометаболiчнi, нейромодуляторш, нейротрофiчнi й ш. Подано результати комплексного клшко-неврологiчного до^дження порушень при розвитку гострого шемiчного нсульту й динамки когнтивних i функщональних порушень на тлi базисного лкування iз застосуванням Церебролiзину. Дане до^дження продемонструвало безпеку, переносимсть i ефектившсть Цереброл1зину у хворих iз гострим шемiчним тсультом.
Ключовi слова: гострий шемiчний нсульт, Церебролiзин, когштивш порушення.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.1-005.4:611.134.9+616.89-008.451-085.217.34
Досягнення останнк десятилпь показали, що шем1я тканини головного мозку — це лише пусковий момент розвитку р1зноман1тного каскаду патобю:им1чних реакцш. Не вс1 ланки цъого каскаду пов'язаш безпосередньо з гшок-с1ею, але вс1 вони роблятъ св1й фатальний внесок у процеси руйнування й загибел1 нейрон1в при порушенн1 мозкового кровообпу [1—3]. Саме вони формують деструктивн1 зм1ни в нейронах мозку й призводять до кл1н1чних прояв1в невро-лог1чного деф1циту [4, 5]. Ступшь ушкоджуючо! д! шеми визначаеться насамперед глибиною й тривал1стю зниження мозкового кровотоку [6, 7].
У наступит дек1лька м1сяц1в пост1нсультного перюду починають прогресивно формуватися атерогенез та енце-фалопат1я (дифузне ушкодження тканини головного мозку) [2, 8]. Формування енцефалопати призводить до судинних когн1тивних порушень (КП).
Ефективним нейропротектором, що пройшов випро-бування часом (понад 4 десятилптя) у багатьох крашах свпу, е Цереброл1зин, що складаеться з низькомолекуляр-них нейропептид1в 1 вшьних ам1нокислот. В останн1 роки його д1я оц1нюеться по-новому завдяки бшьш глибокому розум1нню метабол1чно'! регуляци функщональних систем 1 виб1рково! тропност1 до рецептор1в. Визначена роль нейропептид1в у регуляцИ нейроапоптозу 1 вплив1 гх на експрес1ю ген1в раннього реагування. Ефективн1сть препарату доведена великою кшьюстю експериментальних, кл1н1чних, нейроф1з1олог1чних дослщжень. Отримано численн1 дан1 про позитивну дш його як у гострому перь од1 1шем1чного 1нсульту [9—11], так 1 на етат реабштаци з метою попередження розвитку КП або к корекци, а
також для зниження ризику розвитку постшсультно! деменци [12—14].
Фармакотерапевтичний вплив при гострш церебральн1й шеми повинен бути максимально комплексним 1 спрямованим на вс1 ланки патоб1ох1м1чного каскаду: нейромета-бол1чн1, нейромодуляторн1, нейротроф1чн1 й шш1 реакци.
Метаболтчний ефект тюно пов'язаний 1з мед1аторною й антиапоптозною д1ею. Препарат регулюе р1вень триптофану, що приводить до пщвищення активност нейрон1в (дофа-м1нерг1чних 1 холшерпчних) [5, 15, 16].
Нейромодуляторний ефект препарату проявляеться в стабшзацй функцюнування кл1тинних мембран, що сприяе щдтримщ 1онного гомеостазу, 1 в ослаблены нейротоксично! ди пщвищених концентрац1й збуджуючих ам1нокислот. Тим самим зменшуються передумови до розвитку набряку мозку [17]. При введенш Цереброл1зину пол1пшуеться функцюнальна взаемод1я нейрон1в 1 гл1альних структур, що стимулюе нормал1зац1ю метабол1зму нейротрансм1тер1в 1 в к1нцевому подсумку полшшуе синаптичну передачу й синаптичну пластичшсть [18].
Нейротрофiчна д1я характеризуеться пщвищенням виживаност1 нейрон1в ЦНС. Р1вень троф1чного забез-печення мозку впливае на некротичш й репаративн1 процеси вогнища шеми, сприяючи регресу невролопч-ного дефщиту [18]. Кр1м того, нейротроф1чна активн1сть Цереброл1зину под1бна до активност природних нейро-троф1чних фактор1в — фактор1в росту нерв1в [19]. Це дае можливють для росту й збереження клгтн центрально! й периферично'! нервово'! системи. Доведений нейротро-ф1чний вплив Цереброл1зину на хол1нерг1чн1 нейрони
гшокампально! дiлянки, що пов'язане 3i збереженням/ полiпшенням пам'ятi [20].
Дгя Церебролiзину дозозалежна, оптимальною вважа-еться доза 20 мл/добу, ефективною — 50 мл/добу. 6 дат, що ефект препарату можна шдсилити шляхом комбiнацii з iншими препаратами [21, 22].
Комплекс перерахованих фармаколопчних ефеклв Церебролiзину шдвищуе виживанiсть нейрошв в умовах iшемii й певною мiрою попереджае 1х загибель.
Метою даного дослщження стало виявлення функцю-нальних i КП при розвитку iшемiчного iнсульту у вертебро-базилярному басейнi (ВББ).
Структури мозку, що забезпечуються судинами ВББ, призводять до певних психоемоцшних порушень. При ушкоджент iнтраламiнарних ядер таламуса в басейт таламоперфоруючих артерiй вiдзначаеться амнестичний синдром. При розташуванш вогнищ у басейш задшх мозко-вих артерiй виявляються в 1/3 випадк!в психомоторне пору-шення, зоровi галюцинацй й iншi зоровi розлади. Наявнiсть iшемii в там'янопотиличнш дшянщ (критичнш зон] м1ж басейнами середнк i задньо! мозкових артерш) може приво-дити до розвитку синдрому Балшта (порушенню сприйняття простору, що проявляеться неможливютю бачити все поле зору в цшосп), оптично! атакс!! (неможливоста торкнутися рукою зазначеного предмета п!д контролем зору) i окуло-моторно! апракс!! (неможливосл дов1льно змшювати на-прямок погляду). Проявами ураження рострально! базально! артер!! були зниження р1вня неспання (сомноленц1я, сопор), зоров! (гем!анопс!я, коркова слшота) i окорухов! (парез погляду вгору, вертикальний страб!зм) порушення, сплуташсть або детрий та амнез1я, що часто супроводжуються головним болем (top-of-the-basilar syndrome).
1шем!чний шсульт у басейш тубероталам!чно! артер!! проявлявся когштивними й поведшковими порушен-нями (спочатку дезор!ентац!я, потам апатико-абул!чний синдром). При ураженш л!вого таламуса мали мсце легю афатичн розлади й вербальна гшомнезгя, при вогнищах у правому таламус — порушення зорово-просторового сприйняття, конструктивна апраксгя й в!зуальна гшомнезгя. При шфаркп в басейн таламо-субталам!чних артерш по-рушуються рухи очного яблука догори (шод! вниз), виникае амнестична афазгя й парафазгя, порушення пам'ят!, зр!дка легкий контралатеральний гемшарез. При двосторонньому ураженн таламуса виявлялися гшерсомня, парез конвер-генц!! й погляду вгору, груба й стшка амнезгя з подальшим прогресуючим порушенням пам'ят!
Матер1али й методи
У комплексне клшжо-невролопчне дослщження були включен] 40 оаб !з першим у житп гострим шем!чним ш-сультом (Г11) у ВББ. Хвор] були розподшеш на 2 групи: 1-ша (основна) група отримувала Цереброл!зин у доз] 20 мл в/в краплинно на 100 мл ф!зюлопчного розчину протягом 10 дшв на тл! базисно! терапи (20 чоловж); 2-га (контрольна) група отримувала базисну терашю (20 ойб).
Хвор] з Г11 ощнювалися в динашщ на 1-шу, 10-ту, 28-му, 90-ту i 180-тудобу захворювання за шкалами NIHSS, Bartel (BI), Renkin (mRs). За MMSE (мшьдослщження розумового стану) i за питальником депрес!! Бека на 28-му, 90-ту i 180-ту добу ощнювалися КП i депресгя. Показники смертносл й побГчн ефекти препарату визначалися протягом усього перюду спостереження за хворими.
Магштно-резонансна томограф!я (МРТ) головного мозку проводилася при надходженн! хворого до стацюнару в перш] 24 години шсля розвитку Г11 у ВББ до початку терапи, при цьому визначали наявшсть, розм!р i локал!зацш шем!чного вогнища.
1стотних розбгжностей м!ж групами хворих за етюло-пею, статтю, вжом, тяжкост стану (NIHSS, mRs) не було (табл. 1). Вони були також пор!внянними за основними показниками (артер!альний тиск, пульс, температура тша й ш.) i лабораторними даними, як] дослщжувалися в 1-шу й на 10-ту добу. ПобГчн ефекти на rai проведено! терапи Цереброл!зином не були вщзначеш.
У спостережуваних хворих Г11 розвивався на тл сома-тично! патолог!! (табл. 2).
Вщзначалася динамжа загальномозкових i вогнищевих симптом!в у пащентш на тл! проведено! терапи (табл. 3—5).
1з табл. 3—5 видно, що в основнш груш на rai проведено! терап!! полшшення стану не було вщзначено лише в 5 % пащентш, тсда як у контрольнш цей показник становив 15 % випадк!в. В основнш груш в 50 % випадюв спостершалося повне вщновлення невролопчного дефщиту (наростання м'язово! сили до 5 бал!в, повне вщновлення порушеного мовлення), а в контрольнш груш тшьки в 30 % випадюв.
За даними NIHSS (табл. 6) регрес невролопчного дефь циту й полшшення стану хворих вщзначеш на 10-ту i 28-му добу й були бшьш вираженими в основнш груш (5,65 ± 1,08 i 5,15 ± 1,02 вщповщно) поргвняно з контрольною (10,0 ± 2,16 i 8,53 ± 2,39 вщповщно).
У груш, що отримувала Цереброл!зин, установлене змен-шення бала за mRs до 10-! доби шсульту до 1,30 ± 0,36, а в контрольнш — до 2,10 ± 0,40. Дан! розб1жносп збереглися
Таблиця 1. Загальна характеристика па^ен^в при надходженш
Параметри Основна група Контрольна група
Стать: ч/ж 14/6 13/7
Середнм вк 64,5 ± 1,9 67,3 ± 1,57
Ураження лiвоí/правоí твкут 13/7 11/9
Кардiоемболiчний/атеротромботичний iнсульт 8/12 6/14
Середнiй бал при надходженн хворого до стацiонару за N1488 12,75 ± 0,75 10,55 ± 1,03
Середнм бал при надходженнi хворого до стацюнару за тЯв 3,65 ± 0,17 3,10 ± 0,32
й до 28-1 доби та становили 1,10 ± 0,36 i 1,63 ± 0,38 вщпо-вщно (табл. 7).
На 28-му добу захворювання м1ж групами вщзначеш роз-бшносп в ступеш функц1онального в1дновлення (за BI) i КП (за MMSE) i становили в 1-й груш 84,50 ± 6,39 i 24,55 ± 1,44 вщповщно, а в 2-й груш — 73,00 ± 8,08 i 17,90 ± 2,14 вщповщно. роз61жност1 зберiгалися в группах на 90-ту й 180-ту добу (табл. 8).
У показниках смертностi були вщмшностк в осно-внш груш помер 1 чоловж до 28-1 доби в результат! приеднання пневмони й шелонефриту; у контрольн1й груш — 2 пащенти до 28-1 доби й 1 чоловж до 10-1 доби на тл1 наростання набряку й вторинно'1 компреси струк-
тур головного мозку, приеднання пневмони й шфекци мочевидшьно! системи.
Проведений кореляцшний аналiз виявив наявнiсть прямих зв'язюв м1ж даними MMSE i р1вжм свщомосл на 10-14-ту добу (г = +0,75); р1вжм м'язово! сили на 1-шу — 2-гу (г = +0,36), 10-14-ту добу (г = +0,81); наявшстю мов-ленневих порушень на 1-шу — 2-гу (г = +0,36), 10-14-ту добу (г = +0,81); BI на 28-му (г = +0,84), 90-ту (г = +0,84) i 180-ту (г = +0,84) добу; р1вжм гемоглобшу (г = +0,31) та еритроцилв (г = +0,31); локалiзацiею вогнища (г = +0,40); виражешстю внутршньо! гщроцефали (г = +0,33).
Зворотш зв'язки виявленi з розвитком ускладнень (г = -0,81), центральним парезом лицьового нерва
Таблиця 2. Соматична патолопя при Г11, n (%)
Патолопя Основна група Контрольна група
Ппертоычна хвороба 20 (100) 20 (100)
1шемлчна хвороба серця, ускладнена серцевою недостатнютю IIA ст. 17 (85) 19 (95)
Миготлива аритмия 5 (25) 3 (15)
Недостатнють митрального клапана 2 (10) -
1нфаркт мiокарда (в анамнез^ 4 (20) 4 (20)
Цукровий дiабет II типу 2 (10) 3 (15)
Ожиршня 2 (10) 1 (5)
Таблиця 3. Динамка за р1внем свдомостn (%)
Рiвень свщомост Основна група Контрольна група
При надходженн При виписц й на 28-му добу При надходженш При виписц й на 28-му добу
Ясне 16 (80) 18 (90) 14 (70) 17 (85)
Оглушення 4 (20) 2 (10) 6 (30) -
Сопор - - - -
Кома - - - 3 (15)
Таблиця 4. Динамка по рухових порушеннях, n (%)
М'язова сила Основна група Контрольна група
1-ша доба 10-та — 28-ма доба 1-ша доба 10-та — 28-ма доба
Гемтлепя 1 (5) 1 (5) - 3 (15)
1,0-1,5 бала 3 (15) 1 (5) 5 (25) -
2,0-2,5 бала 5 (25) - 5 (25) 1 (5)
3,0-3,5 бала 8 (40) 3 (15) 5 (25) 4 (20)
4,0-4,5 бала 2 (10) 5 (25) 3 (15) 6 (30)
5,0 бала 1 (5) 10 (50) 2 (10) 6 (30)
Таблиця 5. Динам1ка по мовних порушеннях, n (%)
Мовн порушення Основна група Контрольна група
1-ша доба 10-та — 28-ма доба 1-ша доба 10-та — 28-ма доба
Сенсомоторна афазiя 2 (10) - 2 (10) 3 (15)
Моторна афазiя 13 (65) 4 (20) 12 (60) 8 (40)
Без мовленневих порушень 5 (25) 16 (80) 6 (30) 9 (45)
(г = —0,39), парезом конвергенци (г = —0,66), порушеннями чутливостi (г = -0,30), на 10-14-ту (г = -0,83) i 28-му
добу (г = -0,86); шИ на 10-14-ту (г = -0,70) i 28-му добу (г = -0,78); рiвнем 1Ь-1р в 1-шу — 2-гу добу (г = -0,40), рiвнем ГЬ-10 у 1-шу — 2-гу (г = -0,63) i на 10-14-ту добу (г = -0,53), обсягом вогнища (г = -0,55).
Низький бал за ММ8Б на 10-14-ту добу корелюе з розвитком глибоких парезiв i плегiй, наявнiстю мовних порушень, центрального парезу лицьового нерва, парезом конвергенци, порушеннями чутливостi, зниженням рiвня еритроцитiв i гемоглобiну в кров^ пiдвищенням умiсту IL-lp i IL-10 в 1-шу — 2-гу добу Г11, високим умiстом ГЬ-10 на 10-14-ту добу.
Високий бал за ММ8Б на 10-14-ту добу порiвнянний iз ясним рiвнем свщомосп, легкими парезами, мiнiмапьними мовними порушеннями або повним вщновленням даних функцш, зниженням бала за NIHSS i шИ на 10-14-ту й 28-му добу, пщвищенням повсякденно! активностi хворих (В1) як на 28-му добу, так i на 90-ту й 180-ту добу.
Розвиток КП, деменцц спiввiдноситься з наявнiстю великого вогнища iшемii, вираженою внутрiшньою гщро-цефалiею, розташуванням вогнища в декшькох частках.
Таким чином, дане дослщження продемонструвало без-пеку, переносимiсть та ефектившсть Церебролiзину в дозi 20 мл у хворих з ГП. Застосування Церебролiзину при Г11 справляе бшьш виражений ефект у вiдновленнi рухових, мовних i чутливих порушень, вiрогiдно (р < 0,05) полiпшуе
Таблиця 6. Динам1ка невролопчно/ симптоматики за NIHSS
Перюд, доба Основна група Контрольна група
1-ша 12,75 ± 0,75 10,55 ± 1,03
10-та 5,65 ± 1,08 10,0 ± 2,16
28-ма 5,15 ± 1,02 8,53 ± 2,39
Таблиця 7. Динамка невролопчно/ симптоматики за mRs
Перюд, доба Основна група Контрольна група
1-ша 3,65 ± 0,17 3,10 ± 0,32
10-та 1,30 ± 0,36 2,10 ± 0,40
28-ма 1,10 ± 0,36 1,63 ± 0,38
показники когштивних функцш, що пов'язане з активащею репаративних процейв у зош ураження головного мозку, у результата чого вщбуваеться зб1льшення числа хворих, як! можуть повернутися до свого колишнього життя й виконан-ня обов'язюв на робочому тсщ. Церебролiзин може бути рекомендований для лжування iшемiчного шсульту з метою полшшення нейрометаболiчного захисту й репаративних процеав у головному мозку.
Список литературы
1. Виничук С.М. Нейропротекция и исходы инсульта: опыт украинских исследователей // Мат-ли Мiжнародноí конференци «Актуальнi напрямки в неврологи: сьогоден-ня та майбутне» 25—28 квтня 2010 року, м. Судак, АР Крим.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М, 2001. — С. 34-178.
3. Яворська В.О. Судинт захворювання головного мозку. — Харьков, 2003. — С. 53-62.
4. Румянцева С.А. и др. Критические состояния в клинической практике. — М.: Международная издательская группа «Медицинская книга», 2011. — 750 с.
5. Смоланка В.И. Нейропротекция: возможности терапии ишемического инсульта на основе доказательной медицины // Неврологическое обозрение. — 2006. — № 1. — С. 14-20.
6. Hachinski V., Iadecola C, Petersen R.C. et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards// Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 2220-2241.
7. Lodder J. Poststroke cognition and the fight against the hard problem: vascular neurologists, enter the arena!// Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 7.
8. Черний В.И., ЧернийТ.В., Андронова И.А., Городник Г.А., Беленичев И.Ф. Перспективы нейротрофической церебропро-текции в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и мозгового инсульта//Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2008. — № 6 (22). — С. 76-85.
9. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gubski L.V. et al. A randomized double-blind placebo-controlled study of Cerebrolysin safety and efficacy in the treatment of acute ischemic stroke // Zn Nevrol. Psihiatr. im. S.S. Korsakov. — 2004. — Suppl. 11. — P. 51-5.
10. Ladurner G, Kalvach P., Moessler H, and the Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with Cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomized trial// J. Neural. Transm. — 2005. — Vol. 112. — P. 415-428.
11. Бо Норрвинг. Мы должны взять инициативу в свои руки // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 8 (38). — С. 94-95.
Таблиця 8. Динамка невролопчних симпгом1в за р1зними шкалами
Шкали Основна група Контрольна група
В1 на 28-му добу 84,50 ± 6,39 73,00 ± 8,08
ММБЕ на 28-му добу 24,55 ± 1,44 17,90 ± 2,14
Питальник депресп Бека на 28-му добу 2,20 ± 1,05 1,35 ± 0,38
В1 через 3 мюяц 86,50 ± 6,05 74,25 ± 8,07
ММБЕ через 3 мюящ 25,65 ± 1,49 18,25 ± 1,85
Питальник депресп Бека на 90-ту добу 1,90 ± 0,51 4,95 ± 0,84
В1 через 6 мюящв 88,25 ± 5,74 74,75 ± 8,11
ММБЕ через 6 мюящв 25,75 ± 1,49 18,35 ± 1,86
Питальник депресп Бека на 180-ту добу 1,95 ± 0,50 4,70 ± 0,84
12. Чуканова Е.И. Влияние Церебролизина на клинические проявления и течение дисциркуляторной энцефалопатии // ЖНиП. — 2005. — № 1. — С. 42-45.
13. Бурчинский С.Г. Новые возможности нейрометаболи-ческой фармакотерапии//Мат-ли МИжнародног конференци «Актуальнi напрямки в неврологи: сьогодення та майбутне» 25—28 квтня 2010 року, м. Судак, АР Крим.
14. Яворская В.А., Михайлов Б.В., Фломин Ю.В., Гребе-нюк А.В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии //СЗГМ. — 2008. - № 2. - С. 10-20.
15. Baran H, Kepplinger B. Cerebrolysin lowers kynurenc acid formation — An in vitro study // Eur. Neuropsychopharmacol. — 2008 Nov.11., ahead of print.
16. Sherkina E.V., Gromova O.A., Torshin I.I., Niconov A.A. Cerebrolysin alleviates perinatal CNS disorders through the autoimmune modulation and antioxidant protection // Zh Nevrol. Psikhiatr. im. S.S. Korsakov. — 2008. — Suppl. 108 (11). — P. 62-66.
17. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Shamalov N.A., Kerbikov O.B. Results of the multicenterprospective study of cere-brolysin safety and efficacy in acute stroke // Zh Nevrol. Psikhiatr. im. S.S. Korsakov. - 2006. - Suppl. 16. - P. 41-50.
Яворская В.А., Бондарь О.Б., Ибрагимова Е.Л., Першина Ю.В., Пелехова О.Л.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ РАЗВИТИИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ И КОРРЕКЦИЯ ИХ С ПОМОЩЬЮ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА
Резюме. В статье представлены современные взгляды на комплексное лечение острого ишемического инсульта. Фармакотера-певтическое воздействие должно быть направлено на все звенья патобиохимического каскада: нейрометаболические, нейромодуля-торные, нейротрофические и др. Показаны результаты комплексного клинико-неврологического исследования нарушений при развитии острого ишемического инсульта и динамику когнитивных и функциональных нарушений на фоне базисного лечения с применением Церебролизина. Данное исследование продемонстрировало безопасность, переносимость и эффективность Церебролизина у больных с острым ишемическим инсультом.
Ключевые слова: острый ишемический инсульт, Цереброли-зин, когнитивные нарушения.
18. Alvarez, X.A., Cacabelos R., Laredo M. et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease // Eur. J. Neurol. - 2006. - Vol. 13. - P. 43-54.
19. Муресану Д.А. Комплексный подход к нейротрофиче-скому обеспечению, нейропротекции и пластичности нервной ткани в применении к лечению инсульта//Инсульт (приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова). — 2007. — Спецвыпуск. — С. 114-118.
20. Применение церебролизина при церебральном ишемиче-ском инсульте: Методические рекомендации/Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. В.И. Скворцовой. — М, 2006. — 25 с.
21. Афанасьев В.В. Фармакологические «портреты» цитопротекторов и некоторых их комбинаций // Мат-ли Мiжнародноí конференци «Актуальт напрямки в неврологи: сьогодення та майбутне» 25—28 квтня 2010року, м. Судак, АР Крим.
22. Дамулин И.В. Применение церебролизина при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера // Русский неврологический журнал. — 2002. — Т. 10, № 25. — С. 1-7.
Получено 16.08.11 □
Yavorska V.O., Bondar O.B., Ibragimova Ye.L., Pershina Yu.V., Pelehova O.L.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine
COGNITIVE DISORDERS ASSOCIATED WITH VERTEBROBASILAR ISCHEMIC STROKE ANF THEIR CORRECTION WITH CEREBROLYSIN
Summary. The paper deals with current approaches to a complex treatment of acute ischemic stroke. Drug therapy should influence all links of pathobiological cascade: neurometabolic, neuromodulating, neurotrophic and others. The paper presents the results of a complex clinical and neurological examination of the disorders associated with acute ischemic stroke and dynamics of cognitive and functional impairments following a standard treatment with Cerebrolysin. This investigation demonstrated safety, tolerance and effectiveness of Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke.
Key words: acute ischemic stroke, Cerebrolysin, cognitive disorders.
