CC BY
12
прекомою та комою проявляешься у прискоренш процес1в вщновлення когштивних функцш як у
ранньому, так й у в1ддаленому в1д перенесеного ешзоду мозково! гшокси перюдах.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк). - С.Пб., 2005. - 44 с.
2. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. - Новгород: изд-во НГМА,
2000. - 324 с.
3. Болякина Г.К., Еникеева Д.А., Каменская М.А. Механизмы и возможные пути коррекции вторичных повреждений мозга // Новости науки и техн. Сер. Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология ВИНИТИ. - 1997. - №2. - С. 11-21.
4. Бурчинский С.Г. Современные подходы к ней-ропротекции // Новости медицины и фармации. -2004. - №10-11. - С.6-7.
5. Жданов Г.Г., Генина Н.В. Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета // Вестник интенсивной терапии. - 2001. - №3. - С. 45-50.
6. Ивницкий Ю.Ю., Головко А.И., Сафро-нов Г.А. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. - С.Пб.: „Лань", 1998. -82с.
7. Исаков В.А., Сологуб Т.В., Коваленко А.Л. Ре-амберин в терапии критических состояний. - С.Пб.,
2001.- 157 с.
8. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. - М.: Медицина, 2001. - 272 с.
9. Клигуненко Е.Н. Реамберин - новый органо-протектор при критических состояниях: Метод. рекомендации. - Днепропетровск, 2004. - 28 с.
10. Лукьянова Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции // Пер-фторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. научн. тр. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2001.
- С. 56-69.
11. Маньковский Б.Н. Неотложные состояния при сахарном диабете // Мистецтво ткування. - 2004. -№9. - С. 86-91.
12. Тронько Н.Д. Государственная комплексная программа "Сахарный диабет" // Доктор. - 2003. - №5.
- С. 9-10.
13. American Diabetes Association:Clinical Practice Recommendations // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, Suppl. 1. - P. 5-110.
14. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N1. - P. 154161.
15. Zimmet P., McCarty D., De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome // J.Diabetes Complications. - 1997. - N11. - P. 60-68.
♦
УДК 616.24-005-036.1:615.224:616-085
О. В. Курята1, А. О. Лисенко1, Л.М. Неклеса2
КЛ1Н1ЧНА ЕФЕКТИВН1СТЬ ТА ВПЛИВ АНТАГОН1СТА АТ1- АНГ1ОТЕНЗИНОВИХ РЕЦЕПТОР1В ЛОЗАРТАНУ НА КАРД1ОГЕМОДИНАМ1КУ У ХВОРИХ 13 ЛЕГЕНЕВОЮ ГШЕРТЕНЗКЮ, ЗУМОВЛЕНОЮ ХРОН1ЧНИМИ ОБСТРУКТИВНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЛЕГЕНЬ
Дтпропетровська державна медична академiя1 кафедра госттальног терапИ №1 та профпатологп (зав. - д.мед.н., проф. О.В. Курята)
Дтпропетровська обласна клiнiчна лкарня iм. 1.1.Мечникова2
Ключовi слова: легенева гiпертензiя, xpoHi4Hi обструктивт захворювання легень, лозартан Key words: pulmonary hypertension, chronic obstructive pulmonary diseases, lozartan
Резюме. Обследовано 17 пациентов с легочной гипертензией (ЛГ), обусловленной ХОЗЛ. Возраст пациентов от 43 до 67 лет, средний возраст 54,2±1,2 года с продолжительностью заболевания 14,5±0,9 года. У 7 (41,2%) человек отмечалось повышение системного артериального давления. Для выявления ЛГ всем больным проводили эходопплеркардиографическое исследование с определением систолического давления в системе легочной артерии (СДЛА).
Для коррекции ЛГ использовался блокатор АТ1-рецепторов лозартан. СДЛА в обследуемой группе было на 54 % (р<0,01) выше, чем в контрольной. В конце наблюдения при использовании лозартана уровень СДЛА нормализовался у 13 пациентов, СДЛА в исследуемой группе к концу наблюдения снизилось на 18,1 ±0,9 мм рт. ст. - 46,3 % (р< 0,05). Средняя доза лозартана составила 70,0±4,0 мг/сутки. Блокатор АТ1-рецепторов лозартан обусловливал коррекцию системной артериальной гипертензии у 71,4% пациентов с ЛГ, при этом не вызывал гипотензивных реакций у больных без таковой в динамике использованных доз. Препарат отличался хорошей эффективностью, переносимостью и безопасностью.
Summary. 17 patients with pulmonary hypertension (PH) caused by COPD were examined. Median age of the patients was 54,2±1,3 years, disease duration was 14,5±0,9 years, age of the patients ranged from 43 to 67 years. In 7 patients (41,2%) an increase of systemic arterial pressure was noted. To reveal PH all the patients underwent echodoplerographic investigation with defining of systemic pressure in the system of pulmonary artery (SPPA). To correct PH a blocker AT1 receptor lozartan was used. SPPA in the group examined was by 54% higher than in control one. At the end of observation period with lozartan usage the level of SPPA normalized in 13 patients, SPPA in this group lowered by 18,1±0,9 mm Hg - 46,3% (p< 0,05). Average dose of lozartan was 70,0±4,0 mg per day. Blocker of ATI receptor lozartan caused correction of systemic arterial hypertension in 71,4% of patients with PH without hypotensive reactions in dynamics of the doses used. The drug has good efficacy and good tolerance.
До цього часу втизняна пульмонолопчна служба не мае окремо! статистики щодо хрошч-них обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ). Тому судити про масштаб ще! патологи можливо лише опосередковано, спираючись на даш про хрошчний бронхгг [7]. За 1999 - 2000рр. загальна захворюванють оргашв дихання збшьшилась на 16,1 %, на хрошчний бронхгг - на 3,4 %. У 2000 рощ вона склала 236,1 чоловша на 100 000 на-селення [7]. За статистичними даними МОЗ Укра!ни, в 2000 рощ у структурi смертносп вщ захворювань оргашв дихання хрошчний бронх^ займае 68,8 %, бронхiальна астма - 2,3 % [7].
ХОЗЛ у 50 % випадюв призводить до фор-мування хрошчного легеневого серця (ХЛС) [1]. Частка ХЛС серед усiх серцево-судинних захворювань у дорослих сягае 6-7 % i займае 4-е мюце серед причин швалщност вщ уах кардю-лопчних захворювань [1].
Одним iз вагомих патогенетичних механiзмiв формування ХЛС при ХОЗЛ е легенева гшер-тензiя (ЛГ) [1,13]. Патогенез формування ЛГ при ХОЗЛ складний i багатогранний, одним iз про-вщних факторiв е ппокшя, яка шщюе вазокон-стрикщю [13]. Ефект гшоксп потенщюеться ацидозом за рахунок прямого впливу на легеневi судини [1,13]. Певну додаткову роль вщграе зменшення об'ему легенево! паренхiми, мшро-тромбоз судин малого кола кровооб^у [13]. Про-гресування тдвищення тиску в ЛА викликае п-пертрофда !! м'язово! стшки, а по^м i пери-фершних судин малого кола кровооб^у, що зу-
мовлюе формування стшко! ЛГ. Легеневе судин-не русло стае бшыл рипдним, що, як наслщок, призводить до розвитку гшертрофи правих вщ-дшв серця i серцево! недостатностi [1,13].
Проблема лшування ЛГ далеко не розв'язана i е актуальною на теперiшнiй час. Вщповщно до Британсько! угоди про лшування хворих на ЛГ (вересень 2001г.), для терапи цього стану реко-мендуеться застосовувати препарати з груп анта-гонiстiв кальцiю, непрямих антикоагулянтiв, простагландинiв Е i на кшцевому етапi - транс-плантащя комплексу легенi-серце [13] (рис.1). Основш цiлi медикаментозного лiкування ЛГ: зниження тиску в легеневiй артерi!, запоб^ання прогресуванню хвороби, а в термшальнш стадi! захворювання - лiкування недостатносп крово-обiгу [13]. Для зменшення тиску в легеневш артерi! найбшьш поширенi вазодилататори [8]. При цьому на сьогодшшнш день не юнуе жодно! групи вазодилататорiв, як стандарт, селективно впливати на судини малого кола кровооб^у [13,12]. Обговорюеться роль iнгiбiторiв АПФ, ан-тагонiстiв кальщю, блокаторiв АТ1-рецепторiв ангiотензину II [4,5,6,9]. При цьому жодна з них не може вважатись «щеальною» для виршення завдання контролю тиску в ЛА за рахунок сво!х шдивщуальних фармакологiчних особливостей, побiчних ефектiв та ускладнень, таких як голов-ний бшь, поглиблення ступеня недостатностi кровооб^у, пiдсилення кашлю, розвитку системно! гшотензи [4,5,10].
Гострий вазодилатуючий тeст
CI > 2,1 л • хв/м2, SvO2 > 63 %
I-II функц. клас NYHA, CI > 2,1 л • хв/м2, SvO2 > 63 %
III-IV функц. клас NYHA, CI < 2,1 л • хв/м2, SvO2 < 63 %
Aнтaгoнiсти кальц1ю (амлодишн)
Варфарин ± дiурeтики, дiгoксин, ки^нь
Лiкувaння простагланди-нами ± трансплантащя лeгeнь
нeдoстaтнiй eфeкт тeрaпiï
Рис. 1. Cхeмa контролю лeгeнeвoï aртeрiaльнoï гшeртeшïi
(Recommendations on the Management of Pulmonary Hypertension in Clinical Practice // Jnl. Heart. - 2001.
- September. - Р.5)
Серед велико! кшькост методичних mдходiв, направлених на нормалiзацiю тиску в ЛА у пацieнтiв на ХОЗЛ, останшм часом вивчаються блокатори АТ1-рецепторiв ангiотензину II [5,11]. В основi антигiпертензивно! дi! останнiх лежать принаймш два механiзми. Прямий - блокада АТ1-рецепторiв, дiя яко! проявляеться змен-шенням вазоконстрикцi!, зниженням гiдравлiч-ного тиску в ниркових клубочках, а також змен-шенням секрецi! вазоконстрикторних i натршу-ричних речовин: альдостерону, аргинш-вазопре-сину, ендотелшу-1 та норадреналiну [5]. Посере-днш механiзм фармакологiчних ефектiв блока-торiв АТ1-рецепторiв пов'язаний з додатковою стимулящею АТ 2-рецепторiв в умовах блокади АТ1, що зумовлюе гальмування пролiферацi! i мiграцi! ендотелiальних та гладком'язових кль тин, гальмування гiпертрофi! кардюмюципв та
пролiферацii фiбробластiв [5,8,11]. У 2002 рощ заюнчено велике paH40MÍ30BaHe контрольоване дослiдження "LIFE", яке показало бшьш високу ефективнiсть лозартану в порiвняннi з атеноло-лом у запоб^анш ускладненням артерiальноi ri-пертензи [10]. Також ми сьогоднi маемо результата низки великих рандомiзованих контрольова-них дослiджень (RENAAL, PRIME, IDNT, IRMA, CLAM, CANDLE), що продемонстрували здат-нiсть блокаторiв АТ1 рецепторiв ангiотензину II (лозартану, iрбесартану, кандесартану, епросар-тану) забезпечувати ренопротекторний, кардю-протекторний i антигiпертензивний ефекти, як не поступаються таким для iнгiбiторiв АПФ у хворих на паренхiматознi захворювання нирок, артерiальну гшертензда та гiпертрофiю лiвого шлуночка [5,10,12,13,14]
Мета дослiдження - оцiнити ктшчну ефек-
тившсть та вплив блокатору АТ1-ангютензино-вих рецепторiв лозартану на кардiогемодинамiку у хворих i3 легеневою гiпертензieю, зумовленою ХОЗЛ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Дослiджено 17 пацieнтiв i3 ЛГ на rai ХОЗЛ, у вщ вiд 43 до 67 роюв, середнiй вiк 54,2± 1,2 року з термшом захворювання вiд 5 до 24 роюв, в середньому 14,5± 1,9 року по анатзу анамнезу та амбулаторних карток. У 7 (41,2%) пащенпв були виявлеш клiнiко-функцiональнi ознаки ХСН III функщонального класу - ФК (за кла-сифiкацieю NYHA), у 10 (58,8 %) - ознаки II ФК.
Перед початком терапп у 14 (82,4%) пащенпв спостерiгався кашель помiрно! iнтенсивностi, у 3 (17,4%) - велико!. Резистентшсть до фiзичних навантажень виявилась у 4 (23,5%) пащенпв рiз-ко зниженою, у 13 (76,5%) - помiрно, визна-чалася за допомогою тесту 6-хвилинно! ходьби. ЧСС на початку спостереження у вшх пащенпв мала схильнiсть до тахшарди (табл. 1). У пащенпв iз ЛГ рiвень систолiчного тиску в ле-геневiй артери (СТЛА) коливався в дiапазонi вiд 32 до 42 мм рт. ст. i вщповщав помiрнiй ЛГ (вщ 25 до 50 мм рт. ст.).
У 7 (41,2%) чоловш вiдмiчалося пiдвищення систолiчного артерiального тиску, АД>140/90 мм рт. ст. [9]. Захворювання бронхолегенево! та функцiональний стан серцево-судинно! систем верифiковано на пiдставi стандартних критерпв пiсля аналiзу амбулаторних карт, кшшчного та iнструментального обстеження пацiентiв. Про-водилися лабораторно-iнструментальнi обстеження: загальний аналiз кровi, харкотиння, рент-генографiя органiв грудно! клики, ЕКГ, стро-графiя, бронхомоторний тест iз сальбутамолом. Для виявлення легенево! гшертензи всiм хворим проводили еходоплеркардiографiчне дослщжен-ня на апаратi «НД1- 1500 ( Philips, США )», з визначенням тиску в системi легенево! артерi! на пiдставi величини градiенту регургiтацi! на три-кусшдальному клапанi за стандартною методикою [1]. Легенева гiпертензiя дiагностувалася при шдвищенш систолiчного тиску в ЛА (СДЛА) понад 25 мм рт. ст. [13]. Контрольна група склала 10 хворих на ХОЗЛ, порiвнянних за вшом i патологiею, але не ускладнених ЛГ.
Вшм хворим проводилася терашя шгаляцш-ними бронходилататорами i муколiтиками, при наявностi ознак запалення в бронхах призначали антибютики з груп захищених пенiцилiнiв i макролiдiв - 5 (29,4%) пащентам. Додатково для корекцi! ЛГ в терашю в групi обстеження включали блокатор АТ1-рецеш^в лозартан (Лоса-кар, "Zydus Cadila", 1щця.). Доза препарату виз-началася методом титрування, починаючи з 25
мг до 100 мг/добу (середньодобова доза 70,0 ± 4,0 мг). Термш спостереження - 4 тижш. Клшч-ними критер1ями ефективносп терапи були: резистентшсть до ф1зичного навантаження (6хв. ходьба), кашель (нештенсивний, пом1рний, ш-тенсивний), змша функщонального класу (ФК) СН (за класифшащею NHYA). Проводилося ди-нам1чне спостереження за показниками функцп зовшшнього дихання: ЖСЛ, ОФВ1, МСВ25- 75 за допомогою стрографа («Pneumo Check», USA) за стандартною методикою, i показниками гемодинамши: фракщя викиду (ФВ), розм1р л1-вого передсердя (ЛП, розм1р), кшцевий д1асто-л1чний розм1р л1вого шлуночка (КДР), кшцевий систол1чний розм1р л1вого шлуночка (КСР), тов-щина задньо! стшки л1вого шлуночка (ТЗСЛШ), товщина м1жшлуночково! перегородки (ТМТТТП), КДР правого шлуночка (КДР ПШ), хвилинний об'ем кровооб1гу (ХОК), ударний об'ем серця (УОС), загальний перифершний отр судин (ЗПОС), за допомогою еходоплеркардюграфи -еходоплеркардюграф (НDI - 1500 - Philips, США).
Статистична обробка даних виконувалася за допомогою комп'ютерно! програми Stat graf з визначенням достов1рност1 розб1жностей на тд-став1 критерда Стьюдента i методом вар1ацшно! статистики [3].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Наприкшщ спостереження у 11 (64,7%) пащенпв 1з групи обстеження збер1гся нештенсивний кашель, 6 (35,3 %) кашель не турбував. Резистентнють до ф1зичних навантажень була задовшьна у 15 (88,2%) пащент1в та пом1рно знижена у 2 (11,8%). У 15 (88,2%) чоловк визначався II ФК ХСН, у 2 (11,8%) - III ФК. СТЛА в дослджу-ванш груш був на 54 % (р<0,01) вище, шж у контрольнш. Наприкшщ спостереження р1вень СТЛА нормал1зувався у 13 (76,5%) пащент1в i у 4 (23,5 %) знизився на 18,1±0,9 мм рт. ст. ( на 46,3%; р< 0,05 ) (рис. 2). 1з 7 хворих 1з системною артер1альною гшертенз1ею систол1чний АТ (САТ) нормал1зувався у 5 (71,4%) пащенпв, а у 2 (28,6%) зареестровано його зниження на 11,1% (р<0,01). Д1астол1чний АТ (ДАТ) наприкшщ спостереження норматзувався у 4 (57,1%) чолов1к та знизився у 3 (42,9%) чолов1к (p<0,01) (рис.3). На тл1 лшування лозартаном р1вень зниження САТ у груш дослщжуваних хворих 1з ЛГ та системною АГ для САТ становив 18 % (р<0,05), а ДАТ - 8 % (р>0,05). У груш дослщжуваних хворих 1з ЛГ без супутньо! АГ в кшщ спостереження р1вень зниження САТ склав 3,65%, для ДАТ 6,85 % (р<0,05). На тл1 проведено! терапп лозартаном у обстежуваних пащент1в не спосте-р1галося гшотензивних сташв (рис. 3).
СТЛА
мм рт. ст. 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
До лшування
Наприкшщ спостереження
Прим1тка: * - р < 0,01
Рис. 2. Динамша змш СТЛА на тлi застосування лозартану ( п=17)
*
Пщ впливом проведено! терапi!' в обсте- ки за рахунок зниження тслянавантаження. У
жуванiй групi вiдмiчалося зниження ЧСС на групi контролю не спостершалася тенденцiя до
13,12+ 0,71 уд./хв. (на 14,6%, р<0,05), що, ймо- зниження ЧСС. вiрно, було зумовлено покращенням гемодинам>
мм рт. ст. 160 140 120 100 80 60 40 20 0
Група з нормальним артерiальним тиском
0 12 3 4
тижж
< АТсист. ^^ ~А^аст.
Прим1тка: * - р < 0,01 у пор1внянт з вихщним станом
Рис. 3. Динамжа змiн системного АТ на тлi застосування лозартану (п=17)
Рiвень зниження ХОК за рахунок ЧСС у до-слiджуванiй груш склав 21,23 %, а ЗПОС напри-кшщ спостереження зменшився на 46,2 ± 2,31 кПа с л " ( на 27,45 %; р<0,05) (табл. 1), при вiдсутностi достовiрно! динамiки показникiв у групi контролю (табл.1). ЖСЛ у дослщжуванш
груш в кшщ спостереження збшьшилася на 26,32 % (р<0,01), а в контрольнш - на 27,18 % (р<0,01), ОФВ1, вiдповiдно, на 8,01 % i в контрольнш на 9,12 %, МСВ25 - 75 % на 11,11 % i 12,58 % (табл. 2). Резистентшсть до фiзичних навантажень у кшщ спостереження мала
тенденщю до росту. Динамша зниження штенсивност кашлю вщповщала природному переб^у хвороби i не в1др1знялася в дослщжуванш групi вiд контрольно!.
Таблиця 1
Динамика показнмкчв гемодинамжи у
хворих на ХОЗЛ на тлi лжування лозартаном (M±m)
Контрольна група (n=10) До л1кування (n=17) П1сля л1кування (n=17)
ЧСС, уд. хв. 86,33±3,81 89,62±3,76* 76,50±3,82**
УОС, мл 73,49±3,67 86,63±4,33* 79,14±3,52*
ХОК, л. хв. 6,26±0,32 7,63±0,34* 6,01±0,31**
КДР ЛШ, см 5,05±0,35 5,36±0,38 4,90±0,30
КСР ЛШ,см 3,90±0,20 4,10±0,21 4,20±0,21
КДО, см3 139,00±6,95 141,02±7,05 140,03±7,00
КСО,см3 45,02±2,51 48,04±2,40 47,05±2,35
КДР ПШ, см 2,83±0,02 3,02±0,03 2,82±0,02
ТЗС ЛШ см 1,08±0,01 0,94±0,01 1,00±0,01
ТМПП, см 1,11±0,01 1,18±0,01 1,22±0,01
ЛП, см 3,65±0,20 4,00±0,20 3,88±0,21
ФВ, % 61,34±1,10 59,00±2,95 62,4±3,12
ЗПОС, кПа-с-л 1 126,06±6,30 168,31±6,56* 122,11±6,40**
При клiнiко-бiохiмiчних дослщженнях кровi негативно! динамiки показникiв за перюд спостереження з використанням у ткуванш лозар-тану не виявлено (табл.3). Побiчнi ефекти при застосуванш лозартану спостерiгалися у 2 хворих у виглядi нудоти i головного болю, що не служило причиною його вщмши. Потрiбно вщ-мiтити, що у жодного з 17 пащенпв не було кашлю, який був би розцшений як побiчний ефект застосування лозартану. За даними лгге-ратури, кашель спостертався у 5 - 30 % хворих, пролшованих 1АПФ [6,13]. Переносшсть лозартану розцiнена як хороша у 15 (88,2%) хворих, як задовшьна - у 2 (11,8 %) пащенпв. Отримаш результата свщчать про хорошу переносшсть, без-печнiсть i ефективнiсть лозартану у хворих iз ЛГ, зумовленою ХОЗЛ.
Таблиця 3
Динам1ка лабораторних показникчв функцiонального стану печiнки та нирок пщ впливом лжування i3 застосуванням лозартану (M±m)
Примiтка: * р < 0,05 в порiвняннi з групою контролю; ** р < 0,05 шд впливом лiкування лозартаном.
Таким чином, наприкiнцi спостереження в дослщжуванш груш показники гемодинамши ЧСС, АТ, ЗПОС, СТЛА мали достс^рну дина-мiку до покращення (табл. 1).
Таблиця 2
Динамика показникчв функцн зовн1шнього дихання (M±m)
Показники До лшування П1сля лшування
(n=17) (n=17)
АСТ, ммоль/л 0,45±0,02 0,46±0,03
АЛТ, ммоль/л 0,51±0,03 0,48±0,02
Креатин1н, ммоль/л 0,10±0,05 0,09±0,01
Сечовина, ммоль/л 8,10±0,41 7,90±0,40
БШрубш , ммоль/л 19,10±0,96 18,70±0,94
Контрольна група (n=10) До л1кування (n=17) П1сля л1кування (n=17)
Ж£Л, % 61,33±3,07 57,63±2,88 72,80±3,60**
ОФВ1, % 48,11±2,41 54,63±2,73 59,00±2,95*
МСВ 25- 75, % 34,22±1,71 44,75±2,21* 49,72±2,48*
Примiтка: * р < 0,05 в порiвняннi з групою контролю; ** р < 0,05 на початку i наприкшщ спостереження.
ВИСНОВКИ
1. Застосування лозартану в добовш дозi 50 -100 мг (70,0±4,0) продемонструвало його ефек-тившсть 76,5 % для корекци ЛГ у пацiентiв, якi хвордать на ХОЗЛ. Препарат вiдрiзняеться хоро-шою переноснiстю i безпечнiстю.
2. На rai проведено! комплексно! терапи ХОЗЛ iз застосуванням лозартану вiдмiчалось достовiрне покращення показникiв гемодинам> ки, що знайшло вiдображення у зниженш СТЛА, ЗПОС i нормалiзацiï ЧСС. У хворих без супут-ньо! системноï гiпертензiï терапiя лозартаном не викликала гiпотензивних реакцiй.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Амосова Е. Н. Клиническая кардиология.-Т.1.- К.: Здоров'я; Книга-плюс, 1998. — 712с.
2. Иродова Н. Л., Красникова Т. Л. Концен-
трация катехоламинов в плазме крови и зависимый от
В2- адренорецепторов синтез цАМФ в лимфоцитах больных первичной легочной гипертензией // Терапевт. архив. -2002. - № 6. - С.55- 59.
3. Лапач С.Н., Губенко А.В., Бабич П.Н. Стати-
стические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. - К.: МОРИОН,
2001.- 408с.
4. Макарьянц Н. Н., Шмелев Е. И., Эргешов А. Е. Легочная гипертензия и возможности ее коррекции у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы // Укр. кардюл. журн. - 2001. - № 3. - С. 48-51.
5. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Сте-ценко Т. М. Блокатор АТ-1 ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть 1. Основы клинической фармакологии // Кардиология.- 2002. - № 1.- С.90-97.
6. Фуштей И. М., Клименко В. Н., Зеленцов С. М. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка и легочная гемодинамика у пациентов с ГБ при приеме ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов // Укр. кардюл. журн.- 2001. - № 2. - С.77- 79.
7. Хронические обструктивные заболевания легких (Современные подходы к диагностике и лечению): Сборник материалов. - К.: Изд-во "Книга",
2002. - 66с.
8. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlo-dipine in humans with pulmonary hypertension / Wood-mansey P.A., O"Toole L., Channer K.S. et al. // Heart. -1996. - Vol.75.- P.171-173.
9. Bjorn Dahlof, Richard B. Devereux. Серцево-су-динна захворюванють у рандомiзованому дослщженш
л1кування лозартаном для запобпання шнцевим точкам при гшертензп порiвняно з атенололом (LIFE) // Укр. терапевт. журн. - 2002. - N3. - С.110- 113.
10. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan intervention For Endpoint reduction in hypertension study ( LIFE ): a randomized trial against atenolol/ Lindholm L.H., Ibsen H., Dahlof B., Devereux R.B. et al. // Lancet. - 2002. -Vol.359.- P.1004-1010.
11. Medical Therapy of Pulmonary Hypertension. Executive summary from the World Symposium - Primary Pulmonary Hypertension / Robyn J. Barst, Bruce H. Brundage, Stuart Rich et al. // Heart. - 1998.- Vol.83. -Р.177- 234.
12. Primary pulmonary hypertension. A national prospective study/ Rich S, Dantzker D.R., Ayres S.M., et al. // Ann. Intern. Med. -1987.-Vol.401.- Р.216- 223.
13. Recommendations on the Management of Pulmonary Hypertension in Clinical Practice. British Cardiac Society Guidelines and Medical Practice Committee and approved by British Thoracic Society British Society of Rheumatology / Roger J. Hall, David Lefroy, Peter Mills et al. // Heart. - 2001. - September. - Р. 13.
14. Sebastien Roux, Volken Breu, Sylvie I. Endo-thelin antagonism with bosentan: a review of potential applications // J. Mol. Med. - 1999. - Vol.77.-P.364- 376.
♦
УДК:616.831-005:616.441-008.64 О. С. Петров
ВЗАеМОВЩНОСИНИ ЦЕРЕБРАЛЬНОï ГЕМОДИНАМ1КИ I ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ЩИТОПОДIБНОÏ ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ НА Г1ПОТИРЕОЗ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра неврологИ
(зав. - засл. лкар Укра'ти, д.мед.н., проф. В.М.Школьник)
Ключовi слова: гiпотиреоз, церебральна гемодинамка, ультразвукова дiагностика, церебральна iмпедансометрiя, бiомiкроскопiя
Key words: hypothyroidism, cerebral blood flow, ultrasonic investigation, cerebral impedancemetry, biomicroscopy
Резюме. В статье приводится клиническое описание группы пациентов с гипотиреозом, проанализированы особенности неврологического статуса и параметры церебральной гемодинамики. Группа наблюдения сформирована в результате клинического обследования 64 больных гипотиреозом, из них 41 - с манифестным и 23 - с субклиническим гипотиреозом. Установлена связь характера и степени изменений церебральной гемодинамики со степенью выраженности дефицита функции щитовидной железы.
Summary. In the article a clinical description of group of the patients with hypothyroidism is resulted, the features of neurological status and parameters of the cerebral blood flow are analyzed. The group of observation was formed as a result of clinical examination of 64 patients with hypothyroidism, 41 of them - patients with demonstrative and 23 - with subclinical hypothyroidism. The connection of character and degree of changes of cerebral blood flow with a degree of an expressiveness of deficiency of thyroid gland function was established.
