CC BY
18
resistant tuberculosis or Totally Drug-Resistant Strains in Iran. Chest. 2009;136:420-5.
11. Fattorini L, Migliori GV, Gassone A. Extensively drug-resistant (XDR) tuberculosis: an old and new treat. Ann. Ist. Super Sanita. 2007;4:317-19.
12. Jones KD, Hesketh T, Yudkin J. Extensively drug-resistant tuberculosis in sub-Saharan Africa: an emerging public-health concern. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyd. 2008;102(3):219-24.
13. Chonde TM, Basra DI, Mfinanga SG. National anti-tuberculosis drug resistance study in Tanzania. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 2010;14(8):967-72.
14. Sharma SR, Kumar S, Saha PK. Prevalence of multidrug-resistant tuberculosis among newly diagnosed cases of sputum-positive pulmonary tuberculosis. Indian J. Med. Res. 2011;133:308-11.
CTaTTA Ha^mmna ^o pe^aKuii
05.09.2014 ♦
УДК 616.379-008.64:611.018.74-008.6:616.61:577.115:616.12-008.64-08
H. О. Перцееа ДИНАМ1КА ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО!
ДИСФУНКЦП, НЕФРОПАТИЧНИХ IДИСЛ1П1ДЕМ1ЧНИХ РОЗЛАД1В У ХВОРИХ 3 НЕДОСТАТНЬОЮ КОМПЕНСАЦ1еЮ ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ ПРОТЯГОМ 1 РОКУ ЗАСТОСУВАННЯ БЛОКАТОР1В РЕЦЕПТОР1В АНПОТЕНЗИНУII ДЛЯ КОРЕКЦП АРТЕР1АЛЬНО! Г1ПЕРТЕНЗП
ДЗ «Днтропетровсъка медична академгя МОЗ Украти» кафедра гостталъног mepaniï№ 2
вул. Дзержинського, 9, Дтпропетровсък, 49044, Украта
SE "Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine"
Department of Hospital Therapy N 2
Dzerzhinsky str., 9, Dnepropetrovsk, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключов1 слова: цуровий diaôem 2 типу, недостатня компенсацгя, артергалъна гтертензгя, ендотелгалъна дисфункщя, функщя нирок, лШдемгчний профшъ, блокатори рецепторгв ангютензину II
Key words: diabetes mellitus type 2, insufficient compensation, arterial hypertension, endothelial dysfunction, renal function, lipidemic profile, angiotensin II receptor antagonists
Реферат. Динамика эидотелиальиой дисфункции, нефропатических и дислипидемических нарушений у больных с недостаточной компенсацией сахарного диабета 2 типа в течение 1 года применения блокаторов рецепторов ангиотензина II для коррекции артериальной гипертензии. Перцева Н.О. Цель данного исследования заключалась в определении динамики изменений эндотелиальной дисфункции, степени
6. Komissarova IG, Erokhin VV, Abdullaev RYu. [Range of M. Tuberculosis drug resistance in patients with pulmonary tuberculosis in polyresistant, multiple and extensive drug resistance]. Tuberkulez i bolezni legkikh. 2011;4:202. Russian.
7. Feshchenko Yul, Mel'nik VM, Turchenko LV, Lirnik SV. [Tuberculosis, organization of diagnostics, treatment, prevention, and control over mortality]. K.: Zdorov'ya. 2010;447. Ukraine.
8. Feshchenko Yul, Mel'nik MV. [Organization of control over chemoresistant tuberculosis]. K.: Zdorov'ya. 2013;704. Ukraine.
9. Feshchenko Yul, Cheren'ko SO. [Standards for the diagnosis and treatment of tuberculosis]. Visnik farmakologii ta farmatsii. 2008;1:2-8. Ukraine.
10. Akbar Ali, Reza Masjedi Mohammad, Parissa Farnia. Emergence of New Forms of Totally Drug-Resistant Tuberculosis Bacilli: Super Extensively drug-
нефропатических и дислипидемических нарушений у больных с недостаточной компенсацией сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензией при коррекции артериального давления с использованием блокаторов рецепторов ангиотензина II в течение 1 года. У больных сахарным диабетом 2 типа с недостаточной компенсацией гипергликемии на фоне стандартного лечения артериальной гипертензии при нормализации уровня гликированного гемоглобина у 61,9% пациентов происходят частичная редукция маркеров эндотелиальной дисфункции, регрессия микроальбуминурии у 32,3% больных, а также нормализация концентраций холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов через 1 год лечения. Антигипертензивная терапия больных с недостаточной компенсацией гипергликемии с применением блокаторов рецепторов ангиотензина II существенно превышает по своей эффективности стандартную лечебную тактику по влиянию на развитие эндотелиальной дисфункции на фоне нормализации нефропатических и дислипидемических нарушений. В течение 1 года лечения артериальной гипертензии с использованием блокаторов рецепторов ангиотензина II концентрации эндотелина-1 и тромбомодулина уменьшаются более чем вдвое относительно начальных значений, уровень фактора Виллебранда снижается на 67,4% (p<0,05). В данной группе уровень гликированного гемоглобина нормализуется у 73,3% пациентов, регрессия микроальбуминурии достигается у 54,7% больных.
Abstract. Dynamics of endothelial dysfunction, nephropathic and dyslipidemic disorders in patients with insufficient glycemic compensation of type 2 diabetes mellitus during 1 year of application of angiotensin II receptor antagonists for hypertension correction. Pertseva N.O. The purpose of this study was to determine the dynamics of endothelial dysfunction, nephropathic and dyslipidemic disorders in patients with an insufficient compensation of type 2 diabetes mellitus and hypertension in the correction of blood pressure using angiotensin II receptor antagonists for 1 year. In patients with type 2 diabetes mellitus with insufficient compensation of hyperglycemia on the background of the standard treatment of hypertension in the normalization of glycated hemoglobin in 61.9% of patients, partial reduction of markers of endothelial dysfunction, regression of microalbuminuria in 32.3% ofpatients, as well as the normalization of concentrations of low density lipoproteins cholesterol and triglycerides occur after 1 year of treatment. Antihypertensive treatment of patients with insufficient compensation of hyperglycemia using angiotensin II receptor antagonists significantly more effective than standard treatment rule tactics by the influence on development of endothelial dysfunction on the background of normalization of nephropathic and dyslipidemic disorders. Within one year of treatment of hypertension with angiotensin II receptor antagonists concentrations of endothelin-1 and thrombomodulin reduced more than doubled relative to the initial values, the level of von Willebrand factor decreases by 67.4% (p<0,05). In this group, the level of glycated hemoglobin returns to the norm in 73.3% ofpatients, regression of microalbuminuria is achieved in 54.7% ofpatients.
Шдвищений ризик розвитку серцево-судин-них 1 ниркових ускладнень, який спостер1гаеться при поеднант цукрового д1абету (ЦД) 2 типу та артер1ально1 гшертензи (АГ), зумовлюе необхщ-тсть активного пошуку оптимальних способ1в !х корекци [3, 5, 8]. За умов прогнозованого зрос-тання числа хворих такого контингенту пошук оптимальних метод1в контролю АГ та супуттх статв представляеться особливо актуальним. У сучасних умовах профшактика мшро- 1 макро-судинних ускладнень у цих хворих полягае в штенсивному контрол1 за багатьма показниками, в тому чист пов'язаними з розладами функци ендотелда, нирок, дислЫдем1ею [2, 10, 11].
Корекщя ендотел1ально1 дисфункци багато в чому визначае ефективтсть попередження ор-ганних уражень, полшшення серцево-судинного та ниркового прогнозу. Серед препарата, як1 використовуються з щею метою, особливе м1сце посщають шпбггори ангютензинперетворюю-чого ферменту 1 блокатори рецептор1в ангютен-зину II (БРА II), що усувають надм1рну актив-теть ретн-ангютензин-альдостероново1 системи [7]. У декшькох крупних рандом1зованих дослщ-
женнях доведено кттчну ефективтеть БРА II у хворих на ЦД 2 типу з АГ. Зокрема, у м1ж-народному подвшному слшому плацебо-кон-трольованому дослщжент ЯБКААЬ було показано, що застосування лозартану пор1вняно з плацебо викликае зниження протешури на 35%, частота збшьшення бшьше тж удв1ч1, р1вня сироваткового креатитну на 25% 1 на 28% ризику розвитку термшально! нирково! недо-статност1 протягом 3,4 рок1в [7].
Проте сучаст уявлення про патогенез фор-мування та розвитку ендотел1ально1 дисфункцИ мають фрагментарний характер 1 стосуються впливу окремих фактор1в: г1перхолестеринем11, г1пергл1кем11, високо! напруги гемодинам1чного зеуву [6, 9]. Кр1м того, потребують вивчення питания, пов'язат з1 станом нефропатичних 1 дислшщем1чних розлад1в протягом тривалого лшування АГ 1з залученням БРА II у хворих на ЦД 2 типу з поганою компенеащею глшеми.
Мета цього досл1дження полягае у визначент динам1ки зм1н ступеня ендотел1ально1 дисфун-кцИ, нефропатичних 1 дислшщем1чних розлад1в у хворих з недостатньою компенсац1ею ЦД 2 типу
i АГ при корекци артер1ального тиску i3 залу-ченням БРА II протягом 1 року.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Проведено лшування i обстеження 87 хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею глшеми з АГ (жшок - 73, чоловтв - 14) протягом 1 року. Пащенти були розподшет на основну трупу i групу пор1вняння. Обидв1 кттчт групи були зктавними за вшом, статтю, шдексом маси тша, триватстю АГ i ЦД. В обох групах лшування АГ проводили i3 застосуванням т1аз1допод1бних д1уретик1в, iHri6iTopiB ангю-тензинперетворюючого ферменту, блокатор1в Р-адренорецептор1в, антаготелв кальщю, що призначалися шдивщуатзовано у необхщних дозах. До ochobhoi групи увшшли 37 пащент1в, у яких до антигшертензивно! Tepanii' був залу-чений антагон1ст рецептор1в ангютензину II лозартан (Лозап®, Zentiva). У контрольнш rpyni (28 волонтер1в - практично здорових oci6) BiK та шдекс маси тiлa також не вщр1знялися ста-тистично вагомо вщ показниюв у хворих дослщ-жуваних клшчних груп.
KpiM загальнокттчного обстеження i виз-начення р1вня глшованого гемоглобшу (HbAlc), проводили дослщження таких спещальних кт-н1ко-лабораторних параметр1в: концентраци маркер1в ендотел1ально! дисфункци (ендотелшу-1, фактора Вшебранда i тромбомодулшу); наяв-н1сть мшроальбумшури (МАУ); швидюсть клубочково! фшьтраци (ШКФ); piBHi сечовини i креатитну; концентраци загального холестерину, холестерину лшопроте!д1в високо! i низько! щшьноел (ЛПВЩ i ЛПНЩ), а також тригль церид1в. КлЫко-лабораторт дослщження проводили на початку дослщження, через 3, 6, 9 i 12 м1сящв лшування вщповщно до рекомендацш ф1рм-виробник1в д1агностичних тест-систем на rpyrni сучасних принцитв лабораторних тех-нологш [1].
Статистичну обробку результата проводили з використанням пакет1в лщензшних програм Sta-tistica 6.1 i SPSS 13.0. Визначення в1рогщносп розходжень м1ж виб1рками проводили з ура-хуванням парного t-Kprnepira Стьюдента, а також непараметричного критер1ю Вшкоксона у pa3i вщсутносп нормального статистичного роз-подшу [4].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Динамша змш р1вня концентраци HbA1c протягом тривалого лшування АГ у пащент1в з недостатньою компенсащею ЦД 2 типу i АГ
свщчила про достов1рне перевищення середнього показника в обох кттчних групах на вс1х етапах дослщження (рис. 1), проте впродовж 1 року у 26 (61,9%) з 42 хворих групи пор1вняння спосте-р1галося зниження концентраци глшованого гемоглобшу нижче 7%. При застосувант адекватно! гшогткем1чно1 терапи у хворих основно! групи, яю приймали БРА II для лшування АГ, норматзацш р1вня глшованого гемоглобшу спо-стершалася у 33 (73,3%) з 45 хворих починаючи з 9-го м1сяця лшування.
У хворих з недостатньою компенсащею п-пергткеми при визначент середтх р1втв САТ 1 ДАТ в обох дослщжуваних кттчних групах не спостер1галося статистично вагомих змш по-казниюв протягом лшування пор1вняно з по-чатковими значениями 1 по вщношенню до контрольних величин АТ. Через 3 16 м1сящв дослщження в обох групах пащент1в суттев1 змши САТ 1 ДАТ були вщсутт. Через 9 м1сящв гшотензивний ефект проведено! терапи 1з застосуванням БРА II дозволив досягти щльових значень артер1ального тиску у 29 (64,4%) хворих. У грут пор1вняння у цей термш пащент1в з щльовими цифрами АТ було лише 47,6%, як 1 на початку дослщження. Через 1 рш спостережень у хворих на ЦД з недостатньою компенсащею гшергткеми в основнш кттчнш грут щльовий р1вень АТ був досягнутий у 37 (82,2%) пащент1в, у грут пор1вняння - у 30 (71,4%) хворих.
Визначення маркер1в ендотел1ально! дисфункци, р1вт яких були р1зко ищвищеними на початку дослщження у вс1х хворих в обох кттчних групах, показало !х суттеву динамшу протягом тривало! терапи. У пащент1в групи пор1вняння через 3 \ 6 м1сящв терапи спосте-ршалися иезначт змши концентраци ендотелшу-1 вщносно початкового р1вня (рис. 2), через 9 м1сящв досл1дження вщзначалося достов1рне зниження концентрацИ' означеного фактора у цих пац1ент1в - на 30,5%, через 1 рш лшування - на 43,3%.
У хворих основно! кл1н1чно! групи 1стотна редукц1я вм1сту ендотел1ну-1 в1дносно початкового значения спостер1галась починаючи в1д 6-го м1сяця застосування БРА II - на 27,4% (р<0,05), через 9 м1сяц1в - на 40,1% (р<0,05), через 12 м1сяц1в - на 54,2% (р<0,05). Вс1 отри-мат зм1ни параметра у 61льшост1 хворих спо-стер1гались у межах референсного д1апазону, але на вс1х етапах спостереження багаторазово 1 достов1рно перевищували середню концентрац1ю ендотел1ну-1 у контрольнш грут.
Контроль Початок Через 3 мк Через 6 мк Через 9 тс Через 12 тс
досл1дження
ШГрупа пор1вняння ПОсновна група
Рис. 1. Динамжа змш р1вня HbA1c (%) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну вщмшшсть вщ групи контролю ф<0,05)
А
-к
-к
■к
*
При вивчент динамши р1вня фактора Вшебранда як одного з маркер1в ендотел1ально1 дисфункци була отримана динамша, що ств-падала з такою щодо концентраци ендотелшу-1. По-перше, вм1ст фактора Вшебранда залишався значно тдвищеним протягом всього перюду дослщження у бшьшога хворих в обох кттчних групах. По-друге, протягом тривало! терапи впродовж 1 року спостер1галася ктотна динамша
параметра (рис. 3). Зокрема, у перш1 6 мкящв лшування хворих групи пор1вняння спосте-р1галися незначт коливання концентраци фактора Biлeбpaндa, через 9 мюящв дослщження вщзначалося пом1рне зниження його концентраци пор1вняно з вихщиим р1внем 1 лише через 1 рш лшувания у цих хворих редукщя вм1сту фактора сягала достов1рного зниження на 26,2%.
2,5
1,5
0,5
Контроль
Початок дослщження
Через 3 ]шс Через 6 мк
Через 9 м1с Через 12 мк
□Група иоршиниин
□ Основна група
Рис. 2. Динамжа змш ртнн ендотелшу-1 (фмоль/мл) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну ввдмшшсть ввд групи контролю ф<0,05)
•к
•к
•к
2
к
к
к
*
к
к
1
0
3 п
2,5
1,5
0,5
Контроль Початок
досл1дження
Через 3 мк Через 6 мк Через 9 мк Через 12 мк
□ Група поршняння ПОсновна група
Рис. 3. Динамжа змш ртнн фактора Вшебранда (од/мл) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну ввдмшшсть ввд групи контролю (р<0,05)
У грут хворих, яю отримували БРА II для корекци АГ, статистично вагоме зниження р1вня параметра спостер1галося через 6 мкящв лшу-вання (-30,0%) 1 наприкшщ дослщження досягало -42,4% (р<0,05). У бшьшосп пащент1в змши параметра протягом 1 року перевищували верх-ню межу референсного д1апазону, достов1рно перевищуючи середню концеитращю маркера у контрольиш груш; лише в основнш кттчнш грут у 37,8% хворих спостер1галася иормат-защя р1вня фактора Biлeбpaндa через 9 мкящв
лшуваиня 1 в 55,5% пащент1в - теля 1 року терапи АГ 1з застосуванням БРА II.
Визначення концентраци тромбомодулшу у дииамщ1 терапи хворих на ЦД з недостатньою компенсащею гшерглшеми виявило суттеву стш-юсть його тдвищеного р1вня протягом 9 мюящв стандартного лшування АГ; у цих хворих лише наприкшщ 1 року терапи сиостери-алося досто-в1рне зниження р1вня маркера на 32,4% пор1в-няно з початковими значениями (рис. 4).
Контроль
Початок дослщження
Через 3 мк
Через 6 мк
Через 9 мк
Через 12 мк
□ Група пор1вняння
□ Основ на група
Рис. 4. Динамжа змш р1вня тромбомодулшу (нг/мл) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну ввдмшшсть ввд групи контролю (р<0,05)
*
ж
*
*
*
*
2
*
*
*
1
0
А
*
■к
к
к
■к
*
■к
к
0
У хворих основно! кттчно! групи редукщя вм1сту тромбомодулшу здшснювалась бшьш активно. Зокрема, через 3 м1сящ лшування у бшьшога пащент1в значения параметра не пере-вищували верхньо! меж1 референтного штервалу, через 6 м1сящв концентращя маркера знижу-валась на 25,9% (р<0,05) иор1вняно з вихщним р1внем, через 9 м1сящв - на 40,5% (р<0,05), через 12 м1сяц1в - на 50,2% (р<0,05).
На початку дослщження у 69,7% хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсац1ею гшер-глшеми 1 АГ р1вень альбумшури перевищував
20 мг/л, але иротягом тривало! терапи спосте-р1галися суттев1 зм1ни, що залежали в1д виду застосовано! корекци АГ (рис. 5). Зокрема, у хворих, як1 отримували стандартну тератю, впродовж 6 м1сяц1в терапи спостер1галися не-значн1 коливаиня альбумшури, але в иащент1в основно! групи лшування 1з залучениям БРА II супроводжувалось достов1рним зниженням се-реднього р1вня альбумшури через 6 м1сяц1в на 25,4%, причому у цей перюд вдавалося досягти регресИ' м1кроальбум1нур11 у 27,5% хворих.
35 30 25 20 15 10
Контроль Початок Через 3 мк Через 6 мк Через 9 м1с Через 12 мк
досл1дження
|Група пор1вняння
□ Основна група
л
А
А
А
ж
А
ж
А
А
А
5
0
Рис. 5. Дииамжа зм!и р1вия альбум1иур11 (мг/л) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну в!дм1нн1сть в!д групи контролю ^<0,05)
Через 9 м1сяц1в р1вень альбумшури у па-ц1ент1в основно! групи продовжував достов1рно перевищувати показник контрольно! групи, про-те пор1вияно з початковими значениями знижу-вався в середньому на 39,0% (р<0,05), через 12 м1сящв - на 45,8% (р<0,05). Наирик1нц1 досл1д-ження регрес1я м1кроальбум1нур1! сиостер1галась у 54,7%. У грут иор1вняння динам1ка зм1н альбумшури теля 6 м1сящв стандартного л1ку-вання АГ також була позитивною, проте б1льш стримаиою. П1сля 1 року терапи у цих хворих вдалося викликати регрес1ю м1кроальбум1иур1! у 32,3% спостережень. П1сля л1куваиня макроаль-бум1нур1я не виявлялася в жодного з хворих.
Визначення ШКФ 1 концентраци сечовини, як1 на початку дослщження в основнш груп1 й у груп1 пор1вняння не в1др1знялись в1д контроль-них величин, не виявило будь-яких 1стотних зм1н параметр1в иротягом всього иер1оду спостережень, коливаючись у межах в1д 60 мл/хв до 89 мл/хв 1 вщповщаючи иезначио знижеиому р1вню. Концентраци сечовини 1 креатитну, широко вартоючи, у 61льшост1 хворих не перевищували верхньо! меж1 референтного 1нтервалу 1 суттево не в1др1знялись в1д контролю, а також в1д величин параметр1в на початку л1кувания в обох кл1н1чиих трупах.
При визначент концентрацп креатиншу в обох дослщжуваних кттчних трупах спосте-р1гався дещо тдвищеиий р1вень показника як на початку лшувания, так 1 впродовж 1 року спосте-реження, проте за рахунок широкого вардавання величии р1зниця з коитрольним р1внем не сягала статистичио! значущосп. Слщ вщзиачити, що в жодного хворого дослщжуваних груп р1вень креатиншу не виходив за меж1 референтно! норми.
Визначення концентрацш загального холестерину 1 холестерину ЛПВЩ не виявило досто-в1рних вщмшностей у кров1 иащент1в з ЦД 2 типу з недостатньою комиенсащею гшергткеми 1 АГ вщ середтх значень контрольно! групи як
на початку лшування, так I протягом 1 року дослщжень. У бiльшocтi пащент1в обох кттч-них груп р1вень загального холестерину пере-вищував 4,5 ммоль/л, проте наприкшщ лшування цшьових значень вдавалося досягти в 71,1% хворих основно! групи 1 59,5% иащент1в групи иор1вняння.
Високий 1 статистично вагомий иочатковий р1вень холестерину ЛПНЩ (на 63,8%-68,6% по-р1вняно з контролем) втрачав достов1рно пщви-щет значения у грут пор1вняння починаючи з 9-го м1сяця лшування, в основнш кттчнш грут, де корекщя АГ включала застосування БРА II, -починаючи з 6-го м1сяця терапи (рис. 6).
4 3,5 3 2,5 2 1,5 1
0,5 0
Контроль
Початок дослщження
Через 3 мк Через 6 мк Через 9 мк Через 12 мк
¡Група пор1вняння
□Основна група
А
А
А
А
А
Рис. 6. Динамжа змш концентрацй ЛПНЩ (ммоль/л) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею I АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну ввдмшшсть ввд групи контролю (р<0,05)
У бiльшocтi хворих з недостатньою компенсащею ЦД 2 типу 1 АГ визначалась гшертригль церидем1я. Середнш р1вень триглщерид1в у грут пор1вняння на 79,9% (р<0,05) перевищував контрольт значения, в основнш грут хворих -на 71,2% (р<0,05). Протягом стандартного лшу-вання АГ концентрацш триглщерид1в залиша-лася достов1рно тдвищеною включно до 9-го м1сяця спостережеиь. Лише наприкшщ лшування у цих пащент1в стутнь гшертриглщеридеми
втрачав в1рогщтсть пор1вняно з коитрольним значениям. Навпаки, в основнш кттчнш грут норматзацш параметра сиостери-алася вже на 6-му м1сящ лшування (рис. 7). Через 12 мкящв дослщження р1вень триглщерид1в на 25,2% (р<0,05) постуиався початковому значению. Слщ зазначити, що наприкшщ спостережеиь у 83,3% хворих групи пор1вняння 1 88,9% пащент1в основно! групи концентрацш триглщерид1в не перевищувала 1,7 ммоль/л.
3 2,5 2 1,5 1
0,5 0
Рис. 7. Динамжа змш концентраци триглщерид!в (ммоль/л) у хворих на ЦД 2 типу з недостатньою компенсащею i АГ. Позначки «*» вказують на достов!рну ввдмшшсть ввд групи контролю (p<0,05)
Контроль
Початок дослвдження
Через 3 mí с Через 6 míc Через 9 míc Через 12 мк
¡Група пор1вняння GOcHOBHa група
а
а
а
ft
а
ВИСНОВКИ
1. У хворих на ЦД 2 типу i АГ з недостатньою компенсащею гшерглшеми на тт стандартного лшування АГ при норматзаци р1вня глшованого гемоглобшу у 61,9% пащент1в вщбуваються часткова редукцш маркер1в ендотел1ально! дис-функци, регрес1я мшроальбумшури у 32,3% хворих, а також норматзацш концентрацш холестерину лшопротегдав низько! щшьносп i триглщерид1в через 1 piK лшування.
2. Антигшертензивна тератя хворих з недостатньою компенсащею гшергткеми Í3 засто-суванням блокатор1в рецеитор1в ангютензину II íctotho перевищуе за своею ефективтстю стан-
дартну лшувальну тактику за впливом на роз-виток ендотел1ально! дисфуикцй' на тт норматзаци нефроиатичних i дислшщем1чних иорушень.
3. Протягом 1 року лшування АГ з викорис-танням блокатор1в рецеитор1в ангютензину II концентраци ендотелшу-1 i тромбомодулшу зменшуються бшьше тж удв1ч1 вщносно по-чаткових значень, р1вень фактора Вшебранда знижуеться на 67,4% (p<0,05). У цш rpyni р1вень глшованого гемоглобшу норматзуеться у 73,3% иащент1в, регрес1я мшроальбумшури досягаеться у 54,7% хворих.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Алексеев В.В. Медицинские лабораторные технологии. Руководство по клинической лабораторной диагностике. В 2-х т. / В.В. Алексеев, А.И. Карпищенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 472 с.
2. Аметов A.C. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения / A.C. Аметов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 704 с.
3. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) / Ю.В. Зимин // Терапевт. архив. - 1999. -№ 10. - С. 15-20.
4. Лакин Г.Ф. Биометрия: учеб. пособие для биол. спец. вузов / Г. Ф. Лакин. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.
5. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. -М.: Мед. информ. агентство, 2011. - 480 с.
6. Biomarkers of diabetes-associated oxidative stress and antioxidant status in young diabetic patients with or without subclinical complications / P. Martin-Gallan, A. Carrascosa, M. Gussinye, C. Dominguez // Free Rad. Biol. Med. - 2003. - Vol. 34, N 12. - P. 1563-1574.
7. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner, M.E. Cooper, D. Zeeuw [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.
8. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions / M. Epstein // J. Hypertension. - 1997. -Vol. 15, Suppl. 2. - P. 55-62.
9. Mathewkutty S. Platelet perturbations in diabetes: implications for cardiovascular disease risk and treatment
/ S. Mathewkutty, D.K. McGuire // Expert. Rev. Cardio-vasc. Ther. - 2009. - Vol. 7, N 5. - P. 541-549.
10. Relationship between fluctuations in glucose levels measured by continuous glucose monitoring and vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus / K. Torimoto, Y. Okada, H. Mori, Y. Tanaka // Cardiovasc. Diabetol. - 2013. - Vol. 13. - P. 18-24.
11. Xu J. Molecular insights and therapeutic targets for diabetic endothelial dysfunction / J. Xu, M. N. Zou // Circulation. - 2009. - Vol. 13. - P. 1266-1286.
REFERENCES
1. Alekseev VV, Karpishchenko AI. [Medical laboratory technology. Manual of Clinical Laboratory Diagnostics]. Moscow: GEOTAR-Media, 2012;472. Russian.
2. Ametov AS. [Type 2 diabetes mellitus. Problems and Solutions]. Moscow: GEOTAR-Media, 2012;704. Russian.
3. Zimin Y. [Arterial hypertension in diabetes mellitus: pathogenesis and treatment characteristics (review)]. Ter. archive. 1999;10:15-20. Russian.
4. Lakin GF. [Biometrics: 4th ed.]. Moscow: Vys-shaya shkola, 1990;352. Russian.
5. Dedov II, Shestakova MV, editors. [Diabetes: acute and chronic complications]. Moscow: "Publishing house "Medical Information Agency", 2011;480. Russian.
6. Martin-Gallan P, Carrascosa A, Gussinye M, Dominguez C. Biomarkers of diabetes-associated oxidative stress and antioxidant status in young diabetic patients with or without subclinical complications. Free Rad. Biol. Med. 2003;34(12):1563-74.
7. Brenner BM, Cooper ME, Zeeuw D. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med. 2001;345:861-9.
8. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions. Hypertension. 1997;15(2):55-62.
9. Mathewkutty S, McGuire DK. Platelet perturbations in diabetes: implications for cardiovascular disease risk and treatment. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2009;7(5):541-9.
10. 10. Torimoto K, Okada Y, Mori H, Tanaka Y. Relationship between fluctuations in glucose levels measured by continuous glucose monitoring and vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetes mel-litus. Cardiovasc. Diabetol. 2013;13:18-24.
11. 11. Xu J, Zou MN. Molecular insights and therapeutic targets for diabetic endothelial dysfunction. Circulation. 2009;13:1266-86.
CTarra Ha^mmna ^o pe^aKuiï 10.09.2014
УДК 616.22-007.271-089:615.849.19
A.A. Чернокур ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗОВ
ГОРТАНИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ПОЛУПРОВОДНИКОВОГО ЛАЗЕРА
ГУ «Днепропетровская медицинская академия» МЗ Украины
кафедра оториноларингологии
(зав. - д. мед. н., проф. В.В. Березнюк)
ул. Дзержинского, 9, Днепропетровск, 49044, Украина
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of otorhinolaryngology
Dzerzhinsky str., 9, Dnepropetrovsk, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключевые слова: папилломатоз гортани, стеноз гортани, полупроводниковый лазер Key words: laryngeal papillomatosis, laryngeal stenosis, semiconductor laser
Реферат. Xipypri4He л!кування стеноз!в горташ ¡з застосуванням нашвпровщникового лазера. Чорнокур О.А. У cmammi вiдoбpaжeнi cynacni тенденцИ' в лщвант захворювань гортащ що супроводжуютъся стенозом i порушенням фонаторног функцп, таких як патломатоз горташ i двостороннш парез зворотного
