CC BY
0
I ГЕМАТОЛОГИЯ ИТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2024; TOM69; №2 |
морфологических и инструментальных методов исследований. Из-за отсутствия показаний специфическое лечение ХЛЛ было начато в 2014 г. (3 курса по программе «СОР») с достижением ответа. Смена терапии на курс ЕСИ. произошла в связи с увеличением размеров периферических лимфоузлов и потерей веса по рекомендации экспертов федерального центра г. СПб. После 6 курсов ЕСИ. была достигнута ремиссия. В 2016 г. вновь развились массивная лимфаденопатия с лейкоцитозом и абсолютным лимфоцитозом: в 2016—2017 гг. выполнили 6 курсов К— ГСМ с развитием тяжелых инфекционных осложнений на фоне достигнутого ответа. В 2018—2020 гг. на фоне прогрессивного течения заболевания (КТ ОГК: пневмофиброзные изменения легких и увеличение шейных, паратрахеальных, подмышечных и других групп лимфоузлов; ЖРТ глазниц: множественные солидные пара-орбитальные объемные образования, распространяющиеся в орбиты и мелкие образования в ретробульбарной клетчатке, лимфаденопатия, утолщение слизистой оболочки в левой верхнечелюстной пазухе), образований век, спленомегалией провели 6 курсов обинутузу-мабом судовлетворительной переносимостью. С декабря 2020 г. вновь констатировано ухудшение состояния больной с ростом объемных
образований век (по гистологическому заключению биоптата — опухоль, состоящая из мелких лимфоцитоподобных клеток), сужением глазной щели, нарушением зрения, усилением В-симптомов. По заключению экспертов-гематологов НМИЦ им. В.А. Алмазова (г. СПб) рекомендовано проведение лучевой терапии и терапия ибрутинибом/ венетоклаксом. От лучевой терапии больная отказалась. В мае 2021 г. была начата терапия ибрутинибом в дозе 320 мг/сутки. Отмечено значительное уменьшение размеров образований параорбитальных областей и нормализация клинико-лабораторных показателей. В июне 2021 г. больная перенеслаинфекцию 8АК8-СоУ2 (КТ-2) в нетяжелой форме с госпитализацией в ковидный госпиталь и приостановкой терапии ибрутинибом на 1 месяц, после чего специфическое лечение было возобновлено.
Заключение. Несмотря на довольно непродолжительный период терапии ибрутинибом прогрессирующего ХЛЛ, на фоне леченияу пациентки отмечена выраженная положительная динамика, послужившая обоснованием выбора в пользу лекарственных препаратов группы ингибиторов тирозинкиназы Брутона на этапе лечения пациентов с ХЛЛ в амбулаторных условиях региона в период пандемии СОУЮ-19.
Очирова О. Е.1, Уланова И. С.2, Алексеева А. Н.1, Жалсанова Э. Б.1, Карпова А. Г.1, Хажеева А. А.1
ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТА С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ С ДВОЙНОЙ РЕФРАКТЕРНОСТЬЮ В УСЛОВИЯХ ЗАРАЖЕНИЯ НОВОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ SARS-CoV-2 В ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ
'ГАУЗ РКБ им H.A. Семашко, 2БГУ
Введение. Терапия пациентов с множественной миеломой (ММ) вусловиях пандемии COVID-19 претерпела ряд особенностей, отмеченных в резолюции Совета экспертов федеральных и региональных гематологических центров от 2020 г. Сведения в отношении риска тяжелого течения COVID-19 у пациентов с ММ пока ограничены, поэтому актуальным представляется описание случая лечения ММ с двойной рефрактерностью на фоне заражения тяжелого течения инфекции SARS-CoV-2.
Цель работы. Показать успешную терапию резистентного течения множественной миеломы вусловиях ковида.
Материалы и методы. Ретроспективные исследования и медицинская документация.
Результаты и обсуждение. У пациента 1969 г. р. в 2013 г. диагностирована Миеломная болезнь ЗА стадия, множественно-очаговая форма, с поражением костей черепа, ПОП, ребер. Остеодеструктивный синдром (кости таза и черепа). Компрессионные переломы тел ТЬ5, ТЬ6, ТЬ9, ТЫ2, L2-L5. Плазмоцитома L1 позвонка. Проведены 5 курсов ПХТ в режиме «VCD», констатирована стабилизация заболевания с подтверждением экспертов федерального центра, поэтому в апреле 2015 г.успешно проведенаауто-ТГСК, далее терапия бисфосфонатами 1 р/мес в течение 2-х лет, проведение 2-х курсов XT по схеме Rd, далее был перерыв в лечении. В октябре 2017 г. констатирован рецидив заболевания и проведено 8 курсов реиндукционной ПХТ по схеме VCD, но в конце 2018 г. развился рецидив заболевания и проведено 8 курсов ПХТ Rd с хорошей переносимостью. В конце 2019 г. по ТМ заключению экспертов НМИЦ гематологии рекомендовано применение
лекарственных препаратов (ЛП) для лечения ММ с двойной рефрак-терностью: монотерапия ЛП даратумумаб или помалидомид в сочетании с дексаметазоном, или DHAP/DCEP, или М2. Во время плановой госпитализации для ПХТ по схеме VCD возникло тяжелое инфекционное осложнение в виде инфекции кровотока, вызванное Лг^й^сс^ pneumoniae, купированное назначением антибактериальной терапии. С марта по май 2020 г. пациенту были выполнены 3 введения дара-тумумаба судовлетворительной переносимостью, но в мае 2020 года пациент был госпитализирован в ковидный госпиталь с диагнозом: Новая коронавирусная инфекция, вызванной вирусом SARS-CoV-2, тяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная пневмония, тяжелой степени тяжести. Нарушение ФВД 2 ст. ДН 1 ст.; ОРДС. Терапию ОРДС проводили в ОРИТ с положительной динамикой, 13.06.2020 г. больной был выписан с полным разрешением пневмонии на амбулаторное наблюдение врачом-гематологом для продолжения терапии даратумумабом в монорежиме (8 введений 1 р/нед, 8 введений 1 р/2 нед, 1 раз в месяц).
Заключение. Представленное описание демонстрирует высокую противоопухолевую активность даратумумаба в лечении пациента с множественной миеломой с двойной рефрактерностью при управляемом профиле безопасности на фоне тяжелого течения инфекции COVID-19, актуальность экспертных рекомендаций, своевременность выполнения диагностических тестов на COVID-19, а также возможность современной противоопухолевой лекарственной терапии моноклональными антителами пациентов с ММ в условиях инфекции COVID-19 в субъектах РФ.
Очирова О. Е.1, Алексеева А. Н.1, Жалсанова Э. Б.1, Карпова А. Г.1, Быкова Е. Ж.1, Уланова И. С.1, Содбоева А. В.1, Дондокова А. Т.2
КЛИНИЧЕСКИИ СЛУЧАИ НАБЛЮДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ХЛЛ С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЭФФЕКТИВНЫМ ОТВЕТОМ НА ТЕРАПИЮ АКАЛАБРУТИНИБОМ
1ГАУЗ РКБ им Н. А. Семашко, 2ИГМУ
Введение. В последнее время, существенно изменились подходы к терапии хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). В 2020 г. в РФ для лечения пациентов с ХЛЛ одобрен акалабрутиниб, селективный ингибитор тирозинкиназы Брутона (БТК) II поколения.
Цель работы. Показать эффективность препарата.
Материалы и методы. Анализ истории болезни.
Результаты и обсуждение. Пациент П., 1957 года рождения. С июня 2013 года наблюдается у гематолога, диагноз: Хронический лимфолейкоз III стадия по Rai, С стадия по Binnet, лимфаденопатия. Гепатоспленомегалия. Анемия
легкой степени
тяжести, тромбоцитопения 2 степени без геморрагического синдрома. Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 ст., АГ 2 ст., Риск ССО 2. ХСН 0, ФК 0. Вялотекущийувеит справа. Хроническая болезнь почек ЗА (СКФ 51 мл/мин/1,73 м2). По данным ИФТ имму-нофенотип опухолевых клеток соответствует В-клеточному лимфо-цитарному лейкозу. По результатам ультразвукового исследования брюшной полости от июля 2014 г. — гепатоспленомегалия, селезенка 66 кв. см. Получал терапию циклофосфамидом 50 мг 1 раз в день. С июня 2016 г. находился без лечения, под динамическим наблюдением, сохранялась спленомегалия. Цитогенетика от 28.02.2020 (ФГБУ
При л о ж ен и е 1
«НМИЦ гематологии»): гомология с терминальным геном вариабельного региона тяжелой цепи иммуноглобулинов составляет менее 98% (гены ЮНУ мутированы). Делеция 17р и ТР 53-мутация не обнаружены. В феврале 2020 г. рецидив заболевания, проведено 6 курсов ПХТ по схеме ВК, перенес удовлетворительно. С 2021 г. у гематолога не наблюдался. В феврале 2022 г. перенес новую коронавирусную инфекцию, стационарное лечение. Ухудшение состояния с сентября 2022 г. В ноябре 2022 г. в отделении хирургии БРКОД проведена биопсия шейного лимфатического узла. Гистология: лимфомное поражение — ХЛЛ. В общем анализе крови (ОАК) — лимфоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Лечения не получал. В марте 2023 г. госпитализация в РКБ, с жалобами на субфебрильную температуру, потерю веса более 10%, ночные поты, слабость. При осмотре — увеличенные (до 10 см) группы лимфоузлов шеи, надключичных, подмышечных
областей. В ОАК от 28.03.2023 — лейкоциты 152,8х109/л; гемоглобин 93 г/л; эритроциты 3,23х1012/л; нейтрофилы 1,53х109/л; эозинофилы 1,53х109/л; лимфоциты 149,74х109/л; тромбоциты 38х109/л, СОЭ 5 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы 1%; Лимфоциты 98%; ретикулоциты 0,032х1012/л. С марта 2023 г. по поводу рецидива ХЛЛ начата терапия акалабрутинибом 100 мг 2 раза в день в режиме монотерапии. После двух недель терапии получен быстрый клинический ответ — регресс лимфаденопатии, нормализация температуры, слабости.
Заключение. Акалабрутиниб является мощным селективным необратимым ингибитором БТК и показал высокую эффективность у больных ХЛЛ. При этом отличительной особенностью препарата является его хорошая переносимость, что позволяет его использовать, в том числе и при тяжелом течении заболевания, в реальной клинической практике.
Падерина А. С., Мангасарова Я. К., Абдурашидова Р. Р., Багова М. О., Королёва Д. А., Звонков Е. Е., Магомедова А. У.
КЛИНИЧЕСКИМ ОПЫТ ТЕРАПИИ ПЕРВИЧНОИ ЭКСТРАНОДАЛЬНОИ ДИФФУЗНОИ В-КЛЕТОЧНОИ КРУПНОКЛЕТОЧНОИ ЛИМФОМЫ С ПОРАЖЕНИЕМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БЕРЕМЕННОЙ
ФГБУ «НМИЦ гематоло
Введение. Первичная экстранодальная диффузная В-клеточная крупноклеточная лимфома (ПЭДВКЛ) с поражением молочной железы встречается в менее 1% случаев всех неходжкинских лимфом. Характеризуется поражением молочных желез, высоким риском вторичного поражения центральной нервной системы (ЦНС) и низкой эффективностью протокола R-CHOP. Стандартом леченияу молодых пациенток является проведение высокодозной импульсной химиотерапии. Однако в случае верификации диагноза на фоне беременности выбор тактики лечения вызывает трудности. Каждый клинический случай рассматривается индивидуально.
Цель работы. Демонстрация клинического случая лечения ПЭДВКЛ с поражением молочной железы в период беременности.
Материалы и методы. Пациентка 34 лет, на сроке 12—13 недель беременности отметила появление образований в молочных железах. В апреле 2022 г. обратилась в ФГБУ «НМИЦ гематологии» МЗ РФ, диагностирована ПЭДВКЛ, non-GCB-тип, double-expressor (с-Мус+, BCL-2+), с высокой пролиферативной активностью, с поражением молочных желез (фото 1). Диагноз установлен на основании: гистологического, ИГХ исследования биоптата опухоли молочной железы, трепанобиоптата, цитологического и иммунофенотипического исследования костного мозга и ликвора, цитогенетического исследования костного мозга и биоптата опухоли, МРТ средостения.
Результаты и обсуждение. Учитывая агрессивное течение лим-фомы, высокий риск рецидива с вовлечением ЦНС и срок беременности 26 недель, принято решение о проведении химиотерапии по программе R-DA-EPOCH. По данной схеме проведено 3 курса ПХТ, переносимость была удовлетворительной. Из нежелательных явлений в раннем посткурсовом периоде отмечалась гематологическая токсичность III—IV степени по NCI СТСАЕ v5.0, проводилась заместительная терапия гемокомпонентами. Инфекционных осложнений не было. Курсы химиотерапии проведены в полном объеме сувеличе-нием доз и с соблюдением межкурсовых интервалов. На сроке 35 недель беременности в результате самостоятельных родов родилась здоровая девочка 8 и 9 баллов по шкале Апгар, вес 2739 гр, длина тела 49 см, без видимых пороков развития. В послеродовой период па -циентке выполнена ПЭТ/КТ, по данным которой констатирован полный метаболический ответ. В дальнейшем с консолидирующей целью
гии» Минздрава России
и с целью профилактики рецидива в ЦНС проведены блоки А-В-А по программе К-тМНЬ-ВЕМ-90. На данный момент период наблюдения за пациенткой после окончания лечения составляет 3 месяца, сохраняется ремиссия заболевания.
Заключение. Данный клинический случай ПЭДВКЛ с поражением молочных желез демонстрирует успешное применения схемы Я-ОА-ЕРОСН в период беременности с последующим переходом на блоковую терапию по программе К-тМНЬ-ВЕМ-90 после родо-разрешения. Сохранение беременности при одновременном эффективном контроле над агрессивным онкологическим заболеванием является значительным достижением в области онкогематологии и акушерства.
Фото 1. Исходный объем поражения
Панева М. А.1, Кириллова Е. Г.2, Герман К. В.2 ЭВОЛЮЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА НА КЛИНИЧЕСКОМ ПРИМЕРЕ: ОПЫТ 20-ЛЕТНЕГО НАБЛЮДЕНИЯ
1ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, 2БУЗОО «Областная клиническая больница», г. Омск
Введение. В развитии научной и клинической базы гематологии за последние 20 лет достигнуты значительные успехи. Появление новых лекарственных препаратов существенно изменило течение ге-мобластозов, позволило получить длительные клинико-гематологи-ческие и цитогенетические ремиссии, граничащие с выздоровлением. Вместе с этим, накоплен опыт нежелательных явлений на фоне приема
препаратов, что требует изменения тактики лечения, купирования проявлений токсичности и в ряде случаев отмены лекарственной терапии.
Цель работы. На конкретном клиническом примере показать современные возможности в лечении хронического миелолейкоза.
Материалы и методы. Данные медицинской документации пациента.
