CC BY
4
имело место молниеносное течение безболевой формы острого панкреатита, то при панкреатите отмечаются те или иные изменения в крови - лейкоцитоз, повышение амилазы и липазы, могут быть повышены печеночные ферменты и билирубин, уровень глюкозы в крови. Если бы данные исследования были произведены, это могло повлиять на ход обследования пациента, вероятно, он был бы консультирован хирургом, выполнено было бы УЗИ и/или КТ органов брюшной полости (если в данной больнице эти инструментальные исследования проводятся в круглосуточном режиме). Следует отметить тот факт, что в ходе расследования данного уголовного дела, постоянных допросов и дачи объяснений, на фоне постоянного стресса у врача-терапевта развился геморрагический инсульт, который привел к летальному исходу. Уголовное дело было прекращено в связи со смертью подозреваемой.
Литература/References
1. Барташевич Б. И. Инфаркт миокарда и прободная язва желудка. Описание клинического наблюдения // Российский семейный врач. 2012. Т. 16. № 2. С. 46-49. [Bartashevich B. I. Myocardial infarction and perforated gastric ulcer. Description of clinical observation. Russian Family Doctor. 2012; 16 (2): 46-49. (In Russ.)]
2. Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Люлько И. В., Мосенцев Н. Ф. Острые панкреатиты: эпидемиология, патогенез, диагностика, организация лечения, хирургическое лечение, интенсивная терапия. К.: Четверта хвиля, 2005. 256 с. [Mal'tseva L. A., Usenko L. V., Lyul'ko I. V., Mosentsev N. F. Ostrye pankreatity: epidemiologiya, patogenez, diagnostika, organizatsiya lecheniya, khirurgicheskoe lechenie, intensivnaya terapiya. Kiev: Chetverta khvilya; 2005. 256 p. (In Russ.)]
3. Баринов Е. Х., Ромодановский П. О., Черкалина Е. Н. и др. Медико-правовая осведомленность медицинских работников (монография). М.: НП ИЦ «ЮрИнфоЗдрав». 2011. 120 с. [Barinov E. Kh., Romodanovsky P. O., Cherkalina E. N. et al. Mediko-pravovaya osvedomlennost' meditsinskikh rabotnikov. [Monograph] Moscow: YurlnfoZdrav; 2011. 120 p. (In Russ.)]
4. Баринов Е. Х. Судебно-медицинская экспертиза в гражданском судопроизводстве по медицинским делам (моногра-
Заключение
Предупреждение ошибочной диагностики и дефектов оказания медицинской помощи должно начинаться с правильной организации лечебного процесса, разумного распределения обязанностей, возможности полноценного обследования и оказания медицинской помощи в полном объеме уже на начальном этапе поступления пациента в стационар, то есть в приемном отделении. Соблюдение этих условий существенно снизит процент жалоб со стороны как пациентов, так и их родственников [3-5].
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
фия). М.: НП ИЦ «ЮрИнфоЗдрав». 2013. 164 с. [Barinov E.Kh. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza v grazhdanskom sudoproizvodstve po meditsinskim delam. [Monograph] Moscow: YurInfoZdrav; 2013. 164 p. (In Russ.)]
5. Баринов Е. Х. Потребности гражданского судопроизводства в судебной медицине (монография). LAP LAMBERT Academic Publishng RU. 2017 192 с. [Barinov E. Kh. Potrebnosti grazhdanskogo sudoproizvodstva v sudebnoi meditsine. [Monograph] LAP LAMBERT Academic Publishng RU. 2017. 192 p. (In Russ.)]
6. Баринов Е. Х., Каченкова Е. С. Ошибка проведения процедуры коронарографии, повлекшая смерть пациента // Медицинское право: теория и практика. 2019. T. 5. № 2 (10). C. 55-57. [Barinov E. Kh., Kachenkova E. S. An error in the coronary angiography procedure that resulted in the death of the patient. Medical law: theory and practice. 2019; 5 (2): 55-57. (In Russ.)]
7. Калинин Р. Э., Баринов Е. Х. Выход эксперта за пределы компетенции и его правовые последствия в гражданском процессе // Вестник судебной медицины. 2019. № 3. С. 50-54. [Kalinin R. E., Barinov E. Kh. The expert's departure from the limits of competence and its legal consequences in civil proceedings. Bulletin of Forensic Medicine. 2019; 3: 50-54. (In Russ.)]
УДК 616.516 DOI 10.24412/2220-7880-2024-4-72-76
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ФОРМЫ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ
Глухих И. И., Кошкин С. В., Рябова В. В., Евсеева А. Л., Клабукова И. К.
ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, д. 112), e-mail: [email protected]
Цель: изучить особенности клинического течения и гистоморфологических изменений у пациентки с комбинированной разновидностью распространенной формы красного плоского лишая. В статье описаны современные представления об эпидемиологии, патогенезе, предрасполагающих факторах и иммуногене-тических показателях, а также об особенностях гистологических изменений при разных формах красного плоского лишая. Представлены дифференциально-диагностические данные заболевания, клинические и лабораторные критерии постановки диагноза, а также предложены современные методики лечения красного плоского лишая на основании российских и зарубежных клинических рекомендаций.
Ключевые слова: красный плоский лишай, пигментная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая, иммуногенетические показатели, антигены HLA-комплекса, гистологическая картина.
A CLINICAL CASE OF A COMBINED FORM OF LICHEN PLANUS
Glukhikh I. I., Koshkin S. V., Ryabova V. V., Evseeva A. L., Klabukova I. K.
Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected]
The main objective is to study clinical and histomorphological features in a patient with a combined variety of the common form of lichen planus. The article describes current understanding of epidemiology, pathogenesis, predisposing factors, immunogenetic indicators and histological changes in various forms of lichen planus. Data on differential diagnosis of the disease, clinical and laboratory features for diagnosis are presented. New treatment methods for lichen planus are suggested based on the Russian and foreign clinical guidelines.
Keywords: lichen planus, pigmented form of lichen planus, pemphigoid form of lichen planus, immunogenetic indicators, HLA complex antigens, histological picture.
Введение
Красный плоский лишай (КПЛ) классифицируется как кожно-слизистое заболевание клеточно-опосредованного иммунного типа [1]. Название происходит от греческого слова Ыс1юп (лишайник).
Красный плоский лишай поражает примерно 1% населения мира, в основном взрослых в возрасте от 30 до 60 лет. У заболевания нет ярко выраженной расовой принадлежности. Примерно у 10% пациентов наблюдается красный плоский лишай ногтей, в то время как примерно в половине случаев поражается слизистая оболочка полости рта (СОПР). При этом поражение СОПР чаще встречается у женщин. Причем вовлечены могут быть любые слизистые оболочки, например пищевода [1].
Этиология заболевания неизвестна. КПЛ рассматривается как мультифакториальное иммунноопосре-дованное заболевание, которое сопровождается воспалительной реакцией клеток (кератиноцитов) кожи и слизистых [2].
Экспрессия базальными кератиноцитами не идентифицированного в настоящее время антигена активирует Т-лимфоциты и способствует их миграции в кожу с формированием иммунного ответа и воспалительной реакции. Предполагается связь КПЛ со стрессовым фактором, приемом ряда лекарственных препаратов, токсико-аллергическим воздействием, а также с вирусными инфекциями (вирусные гепатиты, герпес, ВПЧ-инфекция), однако убедительных данных, подтверждающих последнюю ассоциацию, не получено [3].
Факторы, способствующие развитию красного плоского лишая, могут включать:
• генетическую предрасположенность;
• физический и эмоциональный стресс;
• повреждение кожи (часто появляется там, где кожа была травмирована, или на месте оперативного вмешательства (феномен Кебнера));
• другие заболевания кожи, такие как опоясывающий лишай;
• системную вирусную инфекцию, которая может изменять собственные антигены на поверхности базаль-ных кератиноцитов (например, вирусный гепатит С);
• контактную аллергическую реакцию (металлические коронки, зубные протезы и др.);
• лекарственные препараты золота, хинина, хини-дина и других веществ;
• реакцию «трансплантат против хозяина»;
• поражение полости рта может наблюдаться при дефиците витамина D, хотя его связь с другими типами КПЛ остается неисследованной [4, 5].
Клинические проявления КПЛ кожи и слизистых оболочек разнообразны. При поражении кожи наиболее часто встречаются типичная и гипертрофическая формы; помимо этого, выделяют атрофическую, пигментную, буллезную, эрозивно-язвенную, кольцевидную и фолликулярную формы. Поражения слизистых оболочек (зачастую ротовой полости и половых органов) могут протекать в виде типичной, гиперкератотической,
экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, бул-лезной форм [3].
Клиническая картина пигментной формы красного плоского лишая характеризуется нечеткими овальными серовато-коричневыми пятнами на лице, шее, туловище и конечностях без выраженной воспалительной реакции. Это форма приобретенной кожной макулярной гиперпигментации. Может быть спровоцирована воздействием солнца, но также может возникнуть в местах, защищенных от солнечных лучей, в таких как подмышечные впадины. Характерно поражение кожи в виде диффузных и сетчатых структур. Внешне напоминает дисхромии. Редко поражается кожа над верхней губой, что проявляется в виде пятнистой гиперпигментации [6, 7]. Для пемфигоидной формы характерны образование напряженных везикул и булл, эрозивно-язвенное поражение слизистой полости рта и половых органов. Иногда положительным бывает симптом Никольского [8-11].
Остается актуальным вопрос о генетической предрасположенности пациентов к развитию КПЛ. Ранее полученные результаты позволяют предположить наличие ассоциативной связи красного плоского лишая с антигенами главного комплекса гистосовместимости (ИЪА) I и II классов. Присутствие в фенотипе индивида антигена НЬАВ35, а также сочетаний НЬА А2-В5, А2-В35, А3-В35, А3-А19 и В12-В35 можно расценивать как этиологические факторы, провоцирующие развитие красного плоского лишая. При изучении особенностей распределения специфичностей HLA класса II достоверно выявлена предрасполагающая роль HLA-DRB1*10. В свою очередь, специфичности DQB1*11 и DRB1*15(DR2) играют определенную протекторную роль в отношении развития заболевания [12, 13].
В большинстве случаев красный плоский лишай диагностируется клинически. Для уточнения формы заболевания рекомендуется проведение патоморфоло-гического исследования. Гистопатологические признаки КПЛ включают неравномерное утолщение эпидермиса, клиновидный гипергранулез в форме пилообразных зубцов, тельца Сиватта (апоптотические кератиноциты) в нижнем и верхнем слоях эпидермиса и дермы, дегенерацию базального слоя эпидермиса, лентовидный лимфоцитарный инфильтрат в дермо-эпидермальном соединении [14].
Дифференциальную диагностику проводят с учетом клинической формы КПЛ.
Мультиформная эритема имеет морфо- и гистологические признаки, которые напоминают пемфигоидную форму КПЛ, в первую очередь, лихеноидным дерматитом и образованием пузырей [15]. При локализации высыпаний КПЛ на красной кайме губ следует исключить атипичную подострую кожную красную волчанку, которая может протекать с клиническими признаками, сходными с данным заболеванием, что подчеркивает особенную важность полного иммунологического исследования для выявления аутоантител против структурных белков кожи. Кроме того, в случае активной клинической картины при атипичной форме рекомендуется
Рис. 1. Плоские полигональные папулы, гиперпигментированные пятна на коже туловища и верхних конечностей
Рис. 2. Плоские полигональные папулы, гиперпигментированные пятна на коже туловища
Рис. 3. Плоские полигональные папулы, гиперпигментированные пятна на коже нижних конечностей
тестирование на антинуклеарные антитела и антитела к двуспиральной ДНК [16].
Паранеопластическая пузырчатка может сопровождаться аналогичными изменениями кожи. При пара-неопластической пузырчатке спектр аутоантигенов, к которым вырабатываются аутоантитела (IgG), чрезвычайно разнообразен: десмоглеин 3, энвоплакин, пе-риплакин, десмоглеин 1, десмоплакин I, десмоплакин II, эпиплакин, плектин, ВР230, десмоколлин 1, 2, 3 и др. Паранеопластическую пузырчатку и пемфигоидную форму КПЛ в иммунологическом плане объединяют нередко выявляемые аутоантитела к ВР230. В отличие от паранеопластической пузырчатки, при КПЛ могут дополнительно выявляться антитела к ВР180 [17-19]. Однако аутоантитела к сыворотке при паранеопластической пузырчатке обычно воздействуют на десмосомы в эпидермисе, а при КПЛ - на базально-клеточном уровне, с образованием субэпидермальных щелей [20].
В данной статье представлен клинический случай комбинации двух разновидностей КПЛ - пигментной и пемфигоидной - у одного пациента.
Клиническое наблюдение
Больная Я., 1955 г. р., поступила в кожное отделение Кировского областного клинического кожно-венерологического диспансера (КОККВД) 05.04.2024 с жалобами на высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Периодически беспокоит сильный кожный зуд. Снижено качество жизни.
Считает себя больной с января 2024 года, когда на коже живота отметила появление высыпаний, сопровождавшихся сильным зудом. Начало заболевания связывает с нервно-эмоциональным переутомлением. Самостоятельно не лечилась. Обращалась к дерматологу по месту жительства. Был выставлен диагноз «розовый лишай Жибера», назначена терапия, без значительного эффекта. Постепенно количество высыпаний увеличилось. Появились папулезные элементы на коже туловища, верхних и нижних конечностей.
Из анамнеза жизни: родилась в Кировской области. Образование: среднее-специальное. Работает учителем начальных классов. ВИЧ, туберкулез, гепатиты А, В, С, гемотрансфузии, ранее перенесенные ИППП - отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает. Перенесен-
ные заболевания: ОРЗ. Наследственность по кожным заболеваниям: у сына псориаз. Травмы, операции: отрицает.
Хронические заболевания: гипертоническая болезнь II, неконтролируемая, гипертрофия левого желудочка, риск 3, хроническая сердечная недостаточность 1-й стадии, функциональный класс 2. Сахарный диабет II типа. Ожирение I степени. Вредные привычки отрицает.
Общий осмотр: состояние удовлетворительное, сознание ясное.
При осмотре, аускультации, пальпации и перкуссии внутренние органы без особенностей. ЧСС 74 уд./мин. АД 138/84 мм рт. ст. Физиологические отправления в норме.
Локальный статус: патологический процесс распространенный, симметричный, хронического течения в стадии обострения. Локализуется на коже туловища, верхних и нижних конечностей (на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на передней поверхности бедер и голеней). Представлен множественными плоскими папулами полигональных очертаний от желто-бурого до розового с фиолетовым оттенком цвета, с вдавлением в центре, блестящими при боковом освещении, а также многочисленными пятнами неправильных форм темно-коричневого цвета, размером до 3-4 см. Шелушение на поверхности незначительное. Положительные симптомы сетки Уикхема и феномен Кебнера. Дермографизм розовый. Периферические лимфоузлы не увеличены (рис. 1-3).
При обследовании: в общих анализах крови и мочи, а также биохимическом исследовании крови отклонений от референсных значений не выявлено.
Для подтверждения диагноза использовали гистологический метод. Биоптат кожи с передней поверхности бедра (2,0x2,0 мм) подготовили согласно общепринятым требованиям для осуществления срезов, окрашивали гематоксилином и эозином. Исследование и морфометри-ческий анализ проводили в универсальном микроскопе Leica DM 4000B с использованием цифровой фотокамеры и компьютерной программы.
По результатам гистологического исследования препарата кожи: эпидермис неравномерной толщины,
Рис. 4. Гистологическое исследование биоптата кожи из очага, расположенного на передней поверхности правого бедра. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. *100; *200; *400
субэпидермальный пузырь сочетается с участками атрофии эпидермиса, очаговый гиперкератоз, очаговый гипергранулез, очаговая вакуольная дистрофия клеток базального слоя, наличие участков размытой дермо-эпидермальной границы. В дерме преимущественно периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, с примесью меланофагов.
Патогистологическая картина характерна для красного плоского лишая (пемфигоидная форма) (рис. 4).
Лечение пациентке было назначено в соответствии со стандартом специализированной медицинской помощи при красном плоском лишае. Назначен бетаметазон 0,025%-ный 1,0 мл в/м, 1 раз в 2 недели № 3. Гидрок-сихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторялись в течение 2 месяцев (при осмотре офтальмологом противопоказаний к назначению не выявлено). В качестве заместительной и сопутствующей терапии, в том числе для профилактики побочных эффектов, пациентка получала омепразол 20 мг по 1 капсуле 1 раз в день вечером, 14 дней, антигистаминные (клемастин 1 мг по 1 таблетке 2 раза в день, 10 дней). Местное лечение: мазь клобе-тазола пропионат 0,05%%-ный 2 раза в сутки, в течение 4 недель. Физиотерапия: узкополосная средневолновая
Литература/References
1. LeCleach L., Chosidow O. Clinical practice. Lichen planus. N. Engl. J. Med. 2012; 23; 366 (8): 723-32. DOI: 10.1056/NEJMcp1103641.
2. Gorouhi F., Davari P., Fazel N. Cutaneous and mucosal lichen planus: A comprehensive Review of clinical subtypes, risk factors, diagnosis and prognosis. Sci. World J. 2014: 742826. DOI: 10.1155/2014/742826.
3. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015. Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. М.: Деловой экспресс; 2016. 768 с. [Federal'nye klinicheskie rekomendatsii. Dermatovenerologiya 2015. Bolezni kozhi. Infektsii, peredavaemye polovym putem. Moscow: Delovoi ekspress; 2016. 768 p. (In Russ.)]
4. Damsky W., Wang A., Olamiju B., Peterson D., Galan A., King B. Treatment of severe lichen planus with the JAK inhibitor tofacitinib. J. Allergy Clin. Immunol. 2020; 145 (6): 1708-10. DOI: 10.1016/j.jaci.2020.01.031.
5. Motahari P., Pournaghi Azar F., Rasi A. Role of Vitamin D and Vitamin D Receptor in Oral Lichen Planus: A Systematic Review. Ethiop. J. Health Sci. 2020; 30 (4): 615-622. DOI: 10.4314/ejhs.v30i4.17.
6. Ismail F. F., Sinclair R. Clinical healing of erosive oral lichen planus with tildrakizumab implicates the interleukin-23/interleukin-17 pathway in the pathogenesis of lichen planus. Australas J. Dermatol. 2020; 61 (2): 244-5. DOI: 10.1111/ajd.13183.
7. Baldo M., Bailey A., Bhogal B., Groves R. W., Ogg G., Wojnarowska F. T-cells reactive with the NC16A domain of BP180 are present in vulval lichen sclerosus and lichen planus. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010; 24: 186-90. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2009.-03375.x.
8. Buijsrogge J. J. A., Hagel C., Duske U., Kromminga A., Vissink A., Kloosterhuis A. J. et al. IgG antibodies to BP180 in a subset
фототерапия длиной волны 311 нм, 3 раза в неделю, в течение 6 недель.
Рискнем предположить, что из-за своевременного и правильного назначенного лечения не развилась клиническая картина пемфигоидной формы КПЛ в полном объеме и диагноз подтвердился только гистологически. Продолжительность лечения в стационаре - 14 дней. Больная выписана с клиническим улучшением под диспансерное наблюдение дерматовенеролога по месту жительства. Папулезные высыпания стали менее выражены, очаги гиперпигментации сохраняются. Кожного зуда нет.
Заключение
Дальнейшее изучение данного заболевания и принятие решений по оптимизации сочетанной терапии предоставят возможность оказания пациентам более эффективной, безопасной и современной медицинской помощи.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
of oral lichen planus patients. J. Dermatol Sci. 2007; 47: 256-8. DOI: 10.1016/j.jdermsci.2007.05.011.
9. Barnadas M. A., Roé E., Dalmau J., Alomar A., Martínez L., Gelpí C. Lichen planus pemphigoides: detection of anti-BP 180 antibodies by ELISA and immunoblotting tests. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010; 24: 1360-1. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2010.03632.x.
10. Herrero-González J. E., PareraAmer E., Segura S., Mas Bosch V., Pujol R. M., MartínezEscala M. E. Epithelial antigenic specificities of circulating autoantibodies in mucosal lichen planus. Int. J. Dermatol. 2016; 55: 634-9. DOI: 10.1111/ijd.12990.
11. Shipman A. R., Cooper S., Wojnarowska F. Autoreactivity to bullous pemphigoid 180: is this the link between subepidermal blistering diseases and oral lichen planus. Clin. Exp. Dermatol. 2011: 36: 267-9. DOI: 10.1111/j.1365-2230.2010.03878.x.
12. Захур И. И., Кошкин С. В., Зайцева Г. А. и др. Характер распределения антигенов HLA I класса у пациентов с красным плоским лишаем // Вятский медицинский вестник. 2018. № 4. С. 7-11. [Zakhur I. I., Koshkin S. V., Zaitseva G. A. et al. Distribution pattern of HLA class I antigens in patients with lichen planus. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2018; (4): 7-11 (In Russ.)]
13. Захур И. И., Кошкин С. В., Зайцева Г. А. и др. Характер распределения антигенов HLA II класса у пациентов с красным плоским лишаем // Вятский медицинский вестник. 2019. № 1. С. 38-42. [Zakhur I. I., Koshkin S. V., Zaitseva G. A. et al. Distribution pattern of HLA class II antigens in patients with lichen planus. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2019; (1): 38-42 (In Russ.)]
14. Weston G., Payette M. Update on lichen planus and its clinical variants. Int. J. Womens Dermatol. 2015; 1 (3): 140-149. DOI: 10.1016/j.ijwd.2015.04.001.
15. Gru A. A., Salavaggione A. L. Lichenoid and interface dermatoses. Semin. Diagn. Pathol. 2017; 34: 237-49. DOI: 10.1053/j.semdp.2017.03.001.
16. Inoue Y., Adachi A., Ueno M. et al. Atypical subacute cutaneous lupus erythematosus presenting as lichen planus pemphigoides with autoantibodies to C-terminus of BP180, desmoglein 1 and SS-A/ Ro antigen. J. Dermatol. 2012; 39: 960-2. DOI: 10.1111/j.1346-8138.2012.-01536.x.
17. Kim J. H. and Kim S-C (2019) Paraneoplastic Pemphigus: Paraneoplastic Autoimmune Disease of the Skin and Mucosa. Front. Immunol. 2019; (10): 1259. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01259.
18. Sato M., Kawai K., Hoshina Y., Terao K. and Ibusuki A. (2024). Oral lichen planus with low-titer autoantibodies to BP180
and desmoglein 3. J. Cutan. Immunol. Allergy. 2024; (7): 13676. DOI: 10.3389/jcia.2024.13676.
19. Дрождина М. Б. Паранеопластическая пузырчатка. Современный систематический обзор литературы // Дерматовенерология. Косметология. 2019. Т. 5. № 4. С. 412-422. [Drozhdina M. B. Paraneoplastic pemphigus. Modern review of the literature. Dermatovenereology. Cosmetology. 2019; 5 (4): 412-422. (In Russ.)]
20. Probst C., Schlumberger W., Stocker W., Recke A., Schmidt E., Hashimoto T. et al. Development of ELISA for the specific determination of autoantibodies against envoplakin and periplakin in paraneoplastic pemphigus. Clin. Chim. Acta. 2009; 410: 13-8. DOI: 10.1016/j.cca.2009.08.022.
УДК 616.316.14-007 DOI 10.24412/2220-7880-2024-4-76-78
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА КАК ПОВОД ДЛЯ ИСКОВОГО ЗАЯВЛЕНИЯ
'Иорданишвили А. К.,22,3Баринов Е.Х., Мальцев А. Е.
1ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, г. Санкт-Петербург (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6), e-mail: [email protected] 2ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России, Москва, Россия (127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1)
3ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки России, Москва, Россия (117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6)
4ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет», Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112)
В настоящее время операция удаления зуба по-прежнему является самым распространенным хирургическим вмешательством в медицинской практике. Методика операции удаления зуба хорошо отработана, однако встречаются осложнения как во время самой операции, так и в ближайшем или отдаленном периоде после ее выполнения. В работе представлено осложнение, возникшее в ходе операции по удалению зуба с гиперцементозом корня, что привело к незавершенному удалению верхушки корня зуба, а также ятрогенной травме альвеолярной части нижней челюсти. Проведен анализ причин обоснованности претензий пациента на некачественное оказание ему медицинской помощи. Рассматриваются также причины, повлекшие появление претензии и искового заявления от пациента к клинике, а также возможные меры по предупреждению подобных жалоб со стороны пациентов.
Ключевые слова: корень зуба, периапикальные ткани, хронический периодонтит, гиперцементоз, осложненный кариес, перелом корня зуба, качество лечения.
SURGICAL TREATMENT OF CHRONIC PERIODONTITIS AS A CLAIM CONCERN
'Iordanishvili A. K.,22,3Barinov E. Kh., Mal'tsev A. E.
1Military Medical Academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg, Russia, (194044, St. Petersburg, Ac. Lebedev St., 6), e-mail: [email protected]
2Russian University of Medicine, Moscow, Russia (127473, Moscow, Delegatskaya St., 20, build. 1) 3Russian University of Peoples' Friendship, Moscow, Russia (117198, Moscow, Miklucho-Maklay St., 6) 4Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112)
Currently, tooth extraction is among the most common dental surgery procedures that is well practiced. Nevertheless, complications may occur both during the operation and in the late postoperative period. The paper presents a case when a complication occurred during the surgical removal of the hypercementosed tooth, which led to incomplete removal of the root apex, as well as iatrogenic injury of the alveolar part of the lower jaw. The reasons for validity of the patient's medical malpractice claims have been analyzed. The reasons that led to the patient's claim and a statement of claim, as well as possible measures to prevent such complaints from patients, have been discussed.
Keywords: tooth root, periapical tissues, chronic periodontitis, hypercementosis, complicated caries, tooth root fracture, quality of treatment.
Введение
Несмотря на широкое внедрение в стоматологическую практику дентальной имплантации, в настоящее
время операция удаления зуба по-прежнему является самым распространенным хирургическим вмешательством в медицинской практике [1]. Методика операции удале-
