CC BY
41
7. Демидова Т.Н., Горшенко В.В., Мещерякова И.С. Анализ заболеваемости туляремией в Архангельской области // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2014. № 25. С. 60-62. [Demidova T.N., Gorshenko V.V., Meshcheryakova I.S. Analysis of tularemia morbidity in Arkhangelsk region. Dalnevostochyii jurnal infktsionnoi patologii. 2014;(25):60-62. (In Russ.)]
8. G. Hestvik, H. Uhlhorn, M. Koene, S. Akerstrom,
Клинический случай
A. Malmsten, F. Dahl, P-A. Ahlen, A-M. Dalin, and D. Gavier-Widen. Francisella tularensis in Swedish predators and scavengers. Epidemiol. Infect. 2019, Oct. 22;147:e293. doi: 10.1017/S0950268819001808.
9. A. Hotta, K. Tanabayashi, Y. Yamamoto, O. Fujita, A. Uda, T. Mizoguchi, A. Yamada. Seroprevalence of Tularemia in Wild Bears and Hares in Japan. Zoonosis and Public Health. 2012 Mar;59(2):89-95.
УДК 616.5-002.2 DOI 10.24411/2220-7880-2020-10118
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ГИПЕРТРОфИЧЕСКОЙ
формы красного плоского лишая
1Захур И.И., 'Кошкин С.В., 2Бобро В.А.
'ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: [email protected]
2КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер», Киров, Россия (610030, Россия, г. Киров, ул. Семашко, 2а)
Красный плоский лишай (КПЛ) - распространенный хронический дерматоз кожи, который представлен поражением кожи и слизистых оболочек, реже вовлекаются ногтевые пластинки и волосистая часть головы. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но большинство клинических случаев приходится на возрастную группу от 30 до 60 лет. Заболевание развивается у женщин более чем в два раза чаще, чем у мужчин. Этиология красного плоского лишая на сегодняшний день остается не до конца изученной. А влияние дерматоза на психоэмоциональное состояние пациентов порой недооценивается. Отмечается значительное снижение качества жизни.
В статье описываются современные представления об эпидемиологии, предрасполагающих факторах, особенностях патогенеза и клинической картины заболевания, результатов гистологического исследования и генетических показателей у пациента с гипертрофической формой красного плоского лишая. Представлены дифференциально-диагностические критерии заболевания, клинические и лабораторные критерии постановки диагноза, а также предложены методики лечения красного плоского лишая современными препаратами на основании анализа российских и зарубежных публикаций. В статье представлены фотографии и описание редкого случая заболевания из практики авторов.
Ключевые слова: красный плоский лишай, гипертрофическая форма, иммуногенетические показатели, антигены HLA-комплекса, гистологическая картина.
PECULIARITIES OF THE DISEASE PATTERN OF HYPERTROPHIC LICHEN PLANUS
'ZakhurI.I., 'Koshkin S.V., 2Bobro VA.
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected] 2 Kirov Regional Clinical Dermatovenerologic Dispensary, Kirov, Russia (610030, Semashko St., 2а)
Lichen planus (LP) is a common chronic dermatosis, which can involve the skin, mucous membranes and, less often, nails and hair. The disease can occur at any age, but most clinical cases occur in the age group of 30 to 60 years. The disease develops in women more than twice as often as in men. The etiology of lichen planus is still not fully understood. And the effect of dermatosis on the psychoemotional state of patients is sometimes underestimated. A significant decrease in life quality is noted.
The article presents modern ideas about epidemiology, predisposing factors, peculiarities of pathogenesis and clinical picture of the disease, the results of histological studies and genetic indicators in a patient with hypertrophic lichen planus. Differential diagnostic criteria for the disease, clinical and laboratory criteria for disease diagnosis are described. Treatments for lichen planus with new drugs are presented based on Russian and foreign publications. The article presents photographs and a description of a rare case of the disease from the authors' practical experience.
Keywords: lichen planus, hypertrophic form, immunogenetic parameters, HLA complex, histologic pattern.
Введение торый представлен поражением кожи и слизистых
Красный плоский лишай (КПЛ) - один из рас- оболочек, реже вовлекаются ногтевые пластинки и пространенных хронических дерматозов кожи, ко- волосистая часть головы [1].
Вятский медицинский вестник, № 3(67), 2020
В общей структуре дерматологических заболеваний КПЛ составляет 1,2% и достигает до 35% среди болезней слизистой оболочки полости рта. У детей заболевание диагностируется в 1-10% случаев. В последние годы значительно вырос процент обращений пациентов с КПЛ, стали чаще регистрироваться редко встречающиеся и трудно диагностируемые его формы. У пациентов с КПЛ слизистых полости рта заболевание развивается с проявлениями в области кожи в 15% случаев и в области гениталий в 25%. В 1-13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок [2, 3].
КПЛ может дебютировать в любом возрасте, однако стоит отметить, что большинство случаев приходится на возрастную группу от 30 до 60 лет. Заболевание развивается у женщин более чем в два раза чаще, чем у мужчин [4].
Этиология заболевания остается неизвестной. КПЛ рассматривается как аутоиммунное заболевание. экспрессия неидентифицированного до настоящего времени антигена кератиноцитами базального слоя приводит к активации и миграции в кожу Т-лимфоцитов с формированием иммунного ответа и воспалительной реакции. Согласно последним публикациям отечественных и зарубежных авторов, КПЛ принято рассматривать как мультифакторное заболевание, в патогенезе которого задействованы различные метаболические, эндокринные, интоксикационные и иммунные процессы [5, 6]. Пациенты с данным дерматозом являются непростыми на всех уровнях диагностики заболевания, и поставить диагноз может быть очень сложно из-за отрицания сложившейся ситуации самим пациентом. В последнее время появилось несколько сообщений о гистологических находках, которые могут помочь подтвердить диагноз: многоядерные кератиноциты (МК, также известные как многоядерные эпидермальные гигантские клетки) [7, 8].
На сегодняшний день не теряет своей актуальности вопрос о генетической предрасположенности пациентов с красным плоским лишаем. Ранее полученные результаты позволяют предположить наличие ассоциативной связи красного плоского лишая с антигенами НЬА-комплекса. Присутствие в фенотипе индивида антигена НЬА В35, а также сочетаний ^А А2-В5, ^А А2-В35, ^А А3-В35, НЬА А3-А19 и ^А В12-В35 можно расценивать как факторы, провоцирующие развитие клинической картины красного плоского лишая. При изучении особенностей распределения специфичностей НЬА класса II достоверно выявлена предрасполагающая роль HLA-DRB1*10 к развитию красного плоского лишая. В свою очередь, специфичности DRB1*11 и DRB1*15(DR2) играют определенную протекторную роль в отношении развития заболевания [9, 10].
КПЛ характеризуется хроническим рецидивирующим течением, продолжительность которого составляет от 5 до 40 лет. Начинается заболевание с высыпаний на коже и слизистых. Пациентов беспокоят зуд, слабость и недомогание. Это сильно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном фоне больных. Нередко элементы КПЛ проявляются остро. Клинические признаки для классических случаев красного плоского лишая характеризуются дермоэпидермальной папулой диаметром 1-3 мм, имеющей полигональные очертания, пупкообразное центральное вдавление, отсутствует периферический рост, просматривается сетка Уикхема в глубине папул после нанесения на поверх-
ность воды или глицерина, что обусловлено неравномерно выраженным гипергранулезом. Папулы имеют синюшно-красную или лиловую с перламутровым оттенком окраску и полированный блеск при боковом освещении. Обычно, достигнув величины примерно 3-4 мм, папулезные элементы в дальнейшем перестают увеличиваться, но имеют выраженную тенденцию к слиянию между собой, образуя более крупные очаги в виде бляшек, различных фигур, колец. Лихеноидные папулы располагаются симметрично на сгибательных поверхностях предплечий, боковых поверхностях туловища, на животе, слизистых оболочках полости рта и половых органов. Очаги поражения при КПЛ могут быть локализованными или генерализованными, приобретая характер эритродермии. Несмотря на весь объем проведенной терапии, рецидивы заболевания могут возникать с частотой 1-5 раз в год. Наиболее агрессивно протекает КПЛ у больных с гипертрофической и эрозивно-язвенной формами, особенно в сочетании с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и поражением слизистых оболочек (синдром Гриншпана -Вилаполя) [3, 11, 12, 13].
Приводим клинический случай
Больной М., 1957 г.р., поступил в кожное отделение Кировского областного клинического кожно-венерологического диспансера (КОККВД) 31.01.2020 с жалобами на высыпания на коже туловища и по медиальной поверхности заднего отдела стопы (свод и пяточная область). Периодически беспокоит выраженный кожный зуд, слабость, недомогание. Отмечает снижение качества жизни.
Считает себя больным с 2014 года, отмечает сезонные обострения 2 раза в год (весной и осенью) и в период нервно-психического перенапряжения. Наблюдался у дерматолога по месту жительства с диагнозом «микробная экзема». Высыпания сопровождались сильным зудом. Самолечение отрицает. Самостоятельно повторно обратился к дерматологу по месту жительства в декабре 2019 г. Направлен на дообследование и лечение в КОККВД.
Из анамнеза жизни: родился и проживает в Кировской области. Образование: среднее специальное. Не работает. ВИЧ, туберкулез, гепатиты «А», «В», «С», гемотрансфузии, ранее перенесенные ИППП -отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Травмы, операции: отрицает. Вредные привычки - курение.
Хронические заболевания: Гипертоническая болезнь II ст., гр. риска 2. ФК 1. Постоянно препараты не принимает.
Общий осмотр: состояние удовлетворительное, сознание ясное.
При осмотре, аускультации, пальпации и перкуссии - внутренние органы без особенностей. ЧСС 74 уд./мин. АД 120/80 мм рт. ст. Физиологические отправления в норме.
Локальный статус: патологический процесс распространенный, симметричный, хронического течения в стадии обострения. Локализуется на коже задней поверхности голени, туловище. На коже туловища множество папул, которые сливаются в бляшки с шагреневой поверхностью размером до 3-4 см. Мелкие единичные папулы с вдавлением в центре, розово-красного цвета с фиолетовым оттенком, блестят при боковом освещении. Шелушение незначи-
1_
J
тельное. Местами геморрагические корочки. На коже по медиальной поверхности пяточной области и свода стопы правой ноги бляшка с веррукозными разрастаниями синюшного цвета, с четкими границами, в диаметре до 10 см. Единичные экскориации. Симптом сетки Уикхема «+». Положительный феномен Кебнера. Дермографизм розовый. Периферические лимфоузлы не увеличены (рис. 1).
Рис. 1. Гипертрофическая бляшка с синюшным оттенком
Данные проведенных исследований: клинический анализ крови: лейкоциты 9,4х109/л; эритроциты 3,95х1012/л; гемоглобин 135 г/л; тромбоциты 209х109/л; СОЭ 18 мм/ч.; эозинофилы 1%; лимфоциты 26,3%. Общий анализ мочи: соломенно-желтая, прозрачная; белок 0,049 г/л; удельный вес 1,030, глюкоза - отрицательно; pH 5,5; лейкоциты, эритроциты не обнаружены. Биохимический анализ крови: АЛТ 25 Ед./л; АСТ 29 Ед./л; холестерин 5,0 ммоль/л; билирубин общий 9,0 нмоль/л, СРБ 5 мг/л, глюкоза 4,7 ммоль/л.
При взятии мазков-отпечатков клетки Тцанка не обнаружены.
HLA-фенотип: А01, 19, В14, 21(49). DRB1* 01, 15.
Результат биопсии: в эпидермисе отмечается очаговый гиперкератоз, дискератоз, очаговый акан-толиз, гиперакантоз с веррукозными вегетациями ги-перкератозного характера, очаговый гипергранулез. В верхних отделах дермы неравномерно выраженное хроническое воспаление с грануляциями, умеренный отек (рис. 2).
Заключение: патогистологическая картина характерна для гипертрофической формы красного плоского лишая.
Рис. 2. Гистологическая картина красного плоского лишая. Очаговый гиперкератоз, гиперакантоз с веррукозными вегетациями гиперкератозного характера, очаговый гипергранулез. Окраска гематоксилин-эозином: х200
Клинический случай
Лечение пациенту было назначено в соответствии со стандартом специализированной медицинской помощи при красном плоском лишае. Назначен преднизолон в дозе 30 мг в сутки в/м № 3, затем таблетированная форма 20 мг в сутки (4-0-0) с постепенным снижением дозы после выписки на '/2 таблетки 1 раз в 10 дней до полной отмены, с последующим переходом на гидроксихлорохин (по схеме: по 200 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения рекомендовано повторять в течение 2 месяцев). В качестве заместительной и сопутствующей терапии, в том числе для профилактики побочных эффектов, пациент получал омепразол, анти-гистаминные, препараты калия, глюконат кальция, препараты, содержащие в своем составе витамины А и Е, сульфат железа и витамин С. Местное лечение: туширование эрозий раствором фукорцина, мазь, в состав которой входит флуоцинолона ацетонид.
Продолжительность лечения в стационаре -14 дней. Больной выписан с клиническим улучшением. Кожный зуд и гипертрофия уменьшились, инфильтрация стала тоньше, очаги побледнели. Направлен на диспансерное наблюдение к дерматовенерологу по месту жительства.
Заключение. Представленный материал описывает современные возможности диагностики и лечения гипертрофической формы красного плоского лишая, а также возможное влияние сопутствующей патологии на агрессивное течение процесса. В данной ситуации клиническая картина является приоритетной. Дальнейшее изучение данного заболевания и принятие решений по оптимизации сочетанной терапии предоставят возможность оказания пациентам более эффективной, безопасной и современной медицинской помощи.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Клиника, иммуно-патогенез и терапия плоского лишая // Русский медицинский журнал. 1998. № 6. С. 348-350. [Dovzhansky S.I., Slesarenko N.A. Clinic, immunopathogenesis and therapy for lichen planus. Russian Medical Journal. 1998;6:348-350. (In Russ.)]
2. Ломоносов K.M. Красный плоский лишай. Лечащий врач. 2003. № 9. С. 35-39. [Lomonosov K.M. Lichen planus. LechasMi vrach. 2003;9:35-39. (In Russ.)]
3. Юсупова Л.А., Ильясова Э.И. Красный плоский лишай: современные патогенетические аспекты и методы терапии // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 1317. [Yusupova L.A., Ilyasova E.I. Lichen planus: modern pathogenetic aspects and methods of therapy. Practical medicine. 2013;3:13-17. (In Russ.)]
4. Лыкова С.Г., Ларионова М.В. Доброкачественные и злокачественные новообразования внутренних органов как фактор, осложняющий течение дерматозов // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. № 5. С. 20-22. [Lykova S.G., Larionova M.V. Benign and malignant neoplasms of the internal organs as a factor complicating the course of dermatoses. Rossiiskii zhurnal kozhnykh i venericheskikh boleznei. 2003;5:20-22. (In Russ.)]
5. Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Анисимова Т.В. Ли-хены. Клиническая дерматовенерология / Под ред. Ю.К.
Вятский медицинский вестник, № 3(67), 2020
Скрипкина, Ю.С. Бутова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2013. [Butov Yu.S., Vasenova V.Yu., Anisimova T.V. Klinicheskaya dermatovenerologiya. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., editors. Moscow: GEOTAR-Media; 2013. (In Russ.)]
6. Jautova J. Zelenkova H., Baloghova J. Immunological aspects of lichen planus. 9th Congress of the EADV: Abstracts. Geneva. 2000. P. 136.
7. Lehman J.S., Tollefson M.M., Gibson L.E. Lichen planus. Int. J. of Dermatol. 2009;48(7):682-694.
8. Sweeney S.A. Grape cells (multinucleated keratinocytes) in noninfectious dermatoses: Case series and review of the literature. Am. Dermatopathol. 2015;37:143.
9. Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А., Гилева О.С., Куклина Е.А. Характер распределения антигенов HLA I класса у пациентов с красным плоским лишаем // Вятский медицинский вестник. 2018. № 4. С. 7-11. [Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A., Gileva O.S., Kuklina E.A. Distribution pattern of HLA class I antigens in patients with lichen planus. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2018;4:7-11. (In Russ.)]
10. Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А., Гилева О.С., Куклина Е.А. Характер распределения антигенов HLA II клас-
са у пациентов с красным плоским лишаем // Вятский медицинский вестник. 2019. № 1. С. 38-42. [Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A., Gileva O.S., Kuklina E.A. Distribution pattern of HLA class II antigens in patients with lichen planus. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2019;1:38-42. (In Russ.)]
11. Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г. А. Редкий клинический случай красного плоского лишая // Русский медицинский журнал. 2019. № 12. С. 46-48. [Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A. Rare clinical case of lichen planus. Russian Medical Journal. 2019;12:46-48. (In Russ.)]
12. Маянский Н.А., Маянский А.Н. Номенклатура и функции главного комплекса гистосовместимости // Иммунология. 2006. № 1. С. 43-46. [Mayanskiy N.A., Mayanskiy A.N. Nomenclature and functions of the main histocompatibility complex. Immunologiya. 2006;1:43-46. (In Russ.)]
13. Чистякова И.А. Красный плоский лишай // Consilium Medicum. Дерматология. 2006. № 1. С. 39-41. [Chistyakova I.A. Lichen planus. Consilium Medicum. Dermatology. 2006;1: 39-41. (In Russ.)]
УДК 616.314-77 DOI 10.24411/2220-7880-2020-10119
ПРИМЕНЕНИЕ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ В ПОЭТАПНОЙ ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ
с дефектами челюстно-лицевой области
Карасева В.В.
ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия (620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3), e-mail: [email protected]
В статье описывается опыт многолетней поэтапной ортопедической реабилитации пациентки с приобретенным дефектом верхней челюсти с применением пустотелых съемных протезов обтураторного типа с литым металлическим базисом, а также протезом с опорой на имплантаты после закрытия дефекта оперативным путем.
Значительное количество дефектов и деформаций челюстно-лицевой области образуются после онкологических операций, которые приводят к инвалидности пациентов и их социальной дезадаптации. Ортопедическая реабилитация имеет сложности, поскольку необходимо восстанавливать не только большие по объему дефекты, но и утраченные функции.
Цель: изучить эффективность замещения дефектов верхней челюсти на этапах ортопедической реабилитации путем применения разных методов изготовления съемных протезов (в том числе пустотелого и с фиксацией на имплантаты после закрытия дефекта оперативным путем).
Исследование проведено на примере десятилетнего клинического наблюдения пациентки Л. 1971 г.р. после тотальной резекции верхней челюсти слева по поводу злокачественного новообразования на разных этапах ортопедической реабилитации. Коррекция нарушений проводилась замещающими съемными обтураторными протезами: с металлическим базисом, пустотелым и съемным протезом с фиксацией на имплантаты (после хирургического закрытия оро-антрального сообщения костно-мышечно-кожным аутотрансплантатом). Получены положительные результаты поэтапной (в течение 10 лет) ортопедической реабилитации пациентки Л. 1971 г.р. с применением различных съемных протезов. Клиническое наблюдение выявило как положительные, так и отрицательные свойства используемых ортопедических конструкций. Применение разных методов поэтапной ортопедической реабилитации способствовало восстановлению утраченных функций зубочелюстной системы, улучшению психоэмоционального состояния, а также полной социальной реабилитации пациентки.
Ключевые слова: резекция челюстей, ортопедическая реабилитация, съемный пустотелый протез, костно-мы-шечно-кожный аутотрансплантат, зубной имплантат.
APPLICATION OF uP-TO-DATE METHODS IN STEP-BY-STEP ORTHOPEDIC REHABILITATION OF PATIENTS WITH DEFECTS IN THE MAXILLOFACIAL REGION
