CC BY
0
При л о ж ен и е 1
из 2 этапов; 2) наблюдение в ремиссии без лечения. Критерии включения для 1-го этапа исследования: взрослые больные ХМЛ в хронической фазе, длительность терапии ИТК >3 лет, БМО >2 лет и глубокого МО >1 года. Потерей БМО являлось повышениеуровня ВСК::АВЫ > 0,1%, потерей глубокого МО — >0,01%. При потере БМО доза ИТК повышалась на +1 уровень от той, на которой произошел молекулярный рецидив.
Результаты и обсуждение. С 12.2019 по 12.2021 в исследование включено 103 пациента. Медиана (Ме) длительности терапии ИТК, БМО и глубокого МО при включении составила 7 лет (319,7 года), 3,3 года (2—12,6 года) и 2,5 года (1,2—10,5 года), соответственно. Терапия ИТК, дозы препаратов и количество больных на терапии каждой из доз ИТК на момент включения представлены в табл. Первый этап фазы редукции доз ИТК (минимум 6 мес.) завершили 77 пациентов (62 — на терапии иматинибом, 15 — на терапии ИТК2). Ме длительности наблюдения на терапии ИТК в дозах 1 этапа составила 6 мес. (6—27 мес.). Потеря БМО была выявлена у 1 больного (1,3%), потеря глубокого МО — у 4 больных (5,2%). Потеря глубокого МО была зафиксирована только у больных на терапии иматинибом. Второй этап фазы редукции доз ИТК (минимум 6 мес.) завершили 90 пациентов (61 — на терапии иматинибом, 29 — на терапии ИТК2). Ме длительности наблюдения на терапии ИТК в дозах 2-го этапа составила 6 мес. (1—26 мес.). Потеря БМО была констатирована у 4 пациентов (6,5%), потеря глубокого МО — у 15 больных: на терапии иматинибом — у 12/61 больных (19,6%), на терапии ИТК2 — у 3/29 пациентов (10,3%). Потеря БМО на обоих этапах фазы деэскалации была выявлена только у больных на терапии иматинибом (рис.). Всем больным с потерей БМО на терапии сниженными дозами иматиниба (п=5) доза препарата была повышена на +1 уровень. В результате у всех пациентов через 3 месяца БМО был восстановлен. При включенииу 48 пациентов (47%) отмечались НЯ терапии 1-2-й степени:
у 39 пациентов (81%) — на терапии иматинибом, у 9 пациентов (19%) — на терапии ИТК2. После снижения дозыу 35 пациентов (73%) НЯ полностью разрешились.
Заключение. Терапия сниженными дозами ИТКу больных с глубоким МО >1 года является безопасной опцией лечения приусловии регулярного молекулярного мониторинга. По нашим данным, более чему 90% больных сохраняется БМО. У всех больных с потерей БМО на терапии сниженными дозами иматиниба после повышения дозы уже препарата через 3 месяца БМО был восстановлен. Выявлено, что более чем у 70% больных с НЯ после снижения дозы ИТК токсичность полностью разрешилась.
Данилова О. Е., Гиматдинова Г. Р., Давыдкин И. Л., Хайретдинов Р. К.
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ФГБОУ ВО «Самарский государ
ственны
й медицинский университет» Минздрава России
Введение. Сердечно-сосудистые осложнения, возникающие в процессе терапии злокачественной опухоли, существенно снижают качество жизни пациентов, а в некоторых случаях — приводят к росту смертности среди больных в безрецидивный период. Появление междисциплинарного направления «кардиоонкология» способствовало активизации анализа клинических фенотипов кардиотоксич-ности (КТ), поиска маркеров ранней дисфункции миокарда, внедрения новых подходов к ведению пациентов со злокачественными опухолями.
Цель работы. Провести сравнительный анализ современных методов диагностики КТ и выявить положительные стороны и трудности каждого метода.
Материалы и методы. В процессе изучения современных методов диагностики КТ проанализированы отечественные и зарубежные литературные данные на платформах: Кокрановская библиотека (Cochrane Library), PubMed, научной электронной библиотеки Elibrary, UpToDate. Основными критериями отбора медицинских данных были: исследования, содержащие метаанализ с когортным контролем, случай-контролем или вложенным дизайн-случай-контролем; систематические обзоры; публикация данных в период с января 2020 по сентябрь 2023 года.
Результаты и обсуждение. В последние годы активно обсуждаются лабораторные, инструментальные, генетические предикторы сердечно-сосудистых осложнений. Высокочувствительные тропо-нины (hs-Tn) и натрийуретический пептид (НУП). Лабораторные маркеры обладают высокой чувствительностью и специфичностью, широкой доступностью, для реализации исследований необходим небольшой объем финансовых затрат. Регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) с расчетом корригированного интервала ОТ (ОТс). Общепринятым фактором риска КТ согласно гайдлайну европейского общества кардиологов считают увеличение ОТс более 450 мсек. Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) с анализом сократимости миокарда «золотой стандарт» верификации КТ. Основным критерием, анализируемым в рамках КТ, считают расчет фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Другим, более чувствительным маркером КТ считают глобальную продольную систолическую деформацию ЛЖ (global longitudinal strain, ПД ЛЖ), которая существенно опережает по информативности ФВ ЛЖ. Позитронно-эмиссионная томография, сочетанная с компьютерной томографией с радиофармпрепаратом (РФП-ПЭТ/КТ). Метод предоставляет данные о начальной стадии ремоделирования сосудов сердца. В условиях реальной клинической практики, метод не применяется в виду высокой
| ГЕМАТОЛОГИЯ ИТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2024; TOM69; №2 |
стоимости исследования, наличия трудностей в подготовке пациента и внушительных профессиональных ресурсов для интерпретации полученных результатов. Генетические полшиорфизмы. Метод является наиболее перспективным направлением в изучении КТ. В 2022 году выделено несколько генетических полиморфизмов, достоверно ассоциированных с возникновением КТ.
Заключение. Ранняя верификация КТ во многом способна реализоваться благодаря внедрению новых, более современных методов визуализации сердечной ткани и изучению генетических предикторов наступления КТ. Все это позволит снизить отдаленные неблагоприятные клинические проявления и повысить показатели выживаемо-стиу онкогематологических пациентов.
АГ'З L Strailtx,; ! ! %
АР4 L. Strain SiM?^
AP2L. Strain =-15« inF
G L. Strain fAvo.1 = -17 %
phiups
1 1 \ ВоШ" \
Ъа
Г\ $
Двирнык В. Н., Захарько Е. И., Рыбкина Е. Б., Дрокова Д. Г., Лавришинец К. А., Сергеева А. М., Наумова И. Н., Чулкова А. А., Кохно А. В.
АЛГОРИТМ ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОМОНОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА, ВКЛЮЧАЮЩИЙ АНАЛИЗ СУБПОПУЛЯЦИЙ МОНОЦИТОВ С КЛАССИЧЕСКИМ И НЕКЛАССИЧЕСКИМ ФЕНОТИПОМ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. В классификации ВОЗ 2022 г. малым диагностическим критерием хронического миеломоноцитарного лейкоза (ХЖЖЛ) является доля классических моноцитов С014+С016~ (М01) >94% среди популяции зрелых моноцитов. Этот показатель может снижаться при сопутствующих воспалительных заболеваниях. В этом случае при иммунофенотипическом исследовании методом проточной цито-метрии (ИФТ) может наблюдатьсяувеличение количества промежуточных моноцитов, формирующих паттерн «луковицы». Также по литературным данным дополнительным критерием в пользу ХЖЖЛ может служить снижение доли неклассических моноцитов С014"
СБ16+ (ЖОЗ) <1,13%.
Цель работы. Сравнить ИФТ характеристики субпопуляций зрелых моноцитову пациентов с ХЖЖЛ и пациентов с моноцитозом
при других новообразованиях гемопоэтической природы или при хронических воспалительных заболеваниях.
Материалы и методы. В исследование включены 90 пациентов с моноцитозом периферической крови >0,5х109/л, наблюдавшихся в ФГБУ «ИЖИЦ гематологии» Жинздрава России с 2019 по 2023 год. 67 из 90 были пациенты с верифицированным диагнозом ХЖЖЛ (Же возраста 63 г., ж/м: 28/39). Из них 46 специфическую терапию не проводили, а 21 из 67 — получали специфическую терапию. Группу сравнения составили 23 пациента с моноцитозом при других новообразованиях гемопоэтической природы (я=20) или хронических воспалительных заболеваниях (я=3), далее «не ХЖЖЛ» (Же возраста 60 л., ж/м: 13/10). Всем пациентам выполнено ИФТ исследование ПК напроточном цитометре FACS Canto 10-color (Becton Dickinson).
