CC BY
122
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
р
о"
н
е
ц
а
Калияи магния аспарагинат -инфузионный раствор с антиаритмическими свойствами
Е.Л.Буланова1, А.Ю.Буланов12, М.Ю.Красносельский1 Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова 2ФГБУ Гематологический научный центр Минздравсоцразвития РФ.
В настоящее время в клинической практике представлен широкий спектр инфузионных растворов, что подразумевает возможность их выбора в зависимости от поставленных задач и особенностей пациента. Востребованным представителем группы кристаллоидов является раствор Калия и магния аспарагинат (КМА). Инфузия раствора КМА является высокодейственным, эффективным и безопасным методом восполнения внутриклеточного дефицита ионов. Известно, что многие инфу-зионные растворы помимо основной возложенной на них функции - поддержание объема циркулирующей крови, коррекция водно-электролитных нарушений - имеют дополнительные востребованные в клинике свойства. Являясь инфузионным электролитным раствором, КМА является и эффективным антиаритмическим средством.
Ключевые слова: инфузионная терапия, Калия и магния аспарагинат, антиаритмическая терапия.
Potassium-magnesium asparaginate - infusion solution with antiarrhythmic properties
E.L.Bulanova1, A.Yu.Bulanov1,2, M.Yu.Krasnoselsky1 4.M.Sechenov FMSMU 2Gematology Science Center, Moscow
There are many infusion solutions available to date, so it provides the possibility of choice, according to treatment targets and patient characteristics. Potassium-magnesium asparaginate (PMA) solution belongs to wildly used crystalloids. PMA infusion is considered to be highly effective and safe method of intracellular ion deficiency replenishment. It is known that many infusion solutions in addition to basic functions - blood volume maintaining, fluid and electrolyte disturbances correction - have some extra useful properties. As
electrolyte solution, PMA also is an effective antiarrhythmic agent.
Key words: infusion therapy, potassium-magnesium asparaginate, antiarrhythmic therapy.
Проблема выбора инфузионных растворов в клинической практике - один из актуальных вопросов интенсивной терапии, особенно в современных условиях широкого ассортимента препаратов, представленных на фармацевтическом рынке. Выбор кристаллоидных растворов определяется биохимическим составом плазмы крови, степенью гидратации организма, наличием сопутствующей патологии.
Одним из представителей группы кристаллоидов, несколько выделяющимся из массы других, является раствор Калия и магния аспарагинат. Анализ особенностей его терапевтических свойств явился целью данной работы.
Основные реакции жизнедеятельности организма: генерация возбуждения, регуляция клеточного метаболизма, водно-солевой обмен, реакция на стресс определяются основным электролитным составом, в частности, уровнем калия и невозможны без наличия разницы концентраций катионов на мембране клетки. Процесс обеспечения разницы концентраций - поляризации плазматической мембраны -происходит активно с использованием энергии АТФ при содействии фермента наружной мембраны клеток всех тканей животных - Na/K-АТФазы. Фермент обладает специфическим механизмом распознавания ионов и избирательно удаляет из клетки Na+ и аккумулирует в ней K+. Впервые этот фермент в 1957 г. описал Йенс Христиан Скоу, датский ученый, получивший за свое открытие в 1997 г. Нобелевскую премию по химии. Асимметричное расположение одновалентных катионов - свойство, присущее только живым организмам, необходимое для осуществления в процессе жизнедеятельности формирования мембранного потенциала, электрической стабильности клетки, способности клетки возбуждаться под влиянием импульса, транспорта метаболитов через мембрану, регуляции внутриклеточных реакций обмена веществ.
Впервые калий, магний и еще 11 основных структурных элементов организма выделены английским химиком Хемфри Дэви в 1808 г. Калий получен из едкого кали, а едкое кали - из поташа, выделенного из золы растений, отсюда английское название «potassium». Но слово «калий» - арабского происхождения, «аль-кали» - зола растений. В русскую химическую номенклатуру название «калий» введено в 1831 г. Г.И.Гессом. История открытия магния прошла пору алхимических поисков и началась в 1695 г.: при выпаривании минеральной воды Эпсомского источника (Англия) Н.Гро получил соль, обладающую горьким вкусом и слабительным действием. Через несколько лет выяснилось, что при взаимодействии этой соли с «постоянной щелочью» (так в те времена называли соду и поташ) образуется белый порошок. Такой же порошок получался при прокаливании минерала, обнаруженного в окрестностях греческого города Магнезии. Такое сходство принесло «Эпсомской соли» название белой магне-
ы
н
5
р
Сведения об авторе:
Буланова Екатерина Львовна - доцент кафедры анестезиологии - реаниматологии 1 ГМУ им. Сеченова, кандидат медицинских наук. Буланов Андрей Юльевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник клинического отделения анестезиологии - реанимации ФГБУ Гематологический научный центр Минздравсоцразвития России.
а
Берлин-Хеми
зии. В 1808 г. Хэмфри Дэви при электролизе увлажненной белой магнезии с окисью ртути получил амальгаму нового металла, который вскоре был из нее выделен и назван магнием. Но впервые очищенный магний получен А.Бюсси в 1829 г. [1].
В организме взрослого человека содержится около 160-250 г калия, присутствующего преимущественно внутри клетки. Суточная потребность взрослого составляет 2-5 г, ребенка - 16-30 мг на 1 кг массы тела. Калий содержится во всех растениях, преимущественно бананах, картофеле, сухофруктах, абрикосах, шпинате, брокколи, бобовых. Интересен факт, что природный калий состоит из двух 39К и 41К стабильных изотопов и одного радиоактивного - 40К с периодом полураспада около 1,3 млрд лет. Этот изотоп находится в живых организмах и своим излучением вносит значительный вклад в общий радиационный фон планеты.
В клетке ионы К+ связываются с белками, креати-нином, фосфатом. Различные процессы и состояния изменяют количественное соотношение калия внутри и вне клетки. Так, влияние стресса, фосфорили-рования адениловой кислоты, гликолиза, катехоламинов способствуют выходу К+ из клетки, провоцируя гиперкалиемию; при дефосфорилировании, гли-когенолизе, действии альдостерона и инсулина К+ устремляется в клетку, приводя к гипокалиемии. Ги-перкалиемия сопровождает шок, гипоксию, ацидоз, преобладание катаболизма белков над анаболизмом, дегидратацию. Высокая внеклеточная концентрация К+ ускоряет его выведение и наоборот. Элиминируется калий преимущественно с мочой в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием альдосте-рона; в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт и через потоотделение. Внутриклеточный дефицит К+ возможен даже при нормальном уровне калиемии, особенно на фоне ацидоза.
Баланс калия определяется следующими механизмами:
• ацидоз приводит к обмену внутриклеточного К+ на водородные катионы, способствуя возникновению гиперкалиемии, алкалоз благоприятствует гипокалиемии;
• инсулин благоприятствует переходу К+ в клетку;
• минералокортикоиды уменьшают обратное всасывание ионов калия и ускоряют его переход во внутриклеточное пространство;
• в дистальных канальцах в одних и тех же клетках одновременно функционируют два разнонаправленных процесса: реабсорбция и секреция калия, что обеспечивает извлечение калия из мочи при гипокалиемии, а при избытке - выведение калия;
• при гиперкалиемии, а также в ответ на ангиотензин II и АКТГ, клубочковая зона коры надпочечников усиливает секрецию альдостерона, стимулирует его секрецию в нефронах.
Наиболее частые причины снижения калия в крови следующие:
• недостаточное поступление калия вследствие нарушенного сознания больного, применения специальных диет, длительного парентерального введения несбалансированной жидкости, содержащей низкую концентрацию калия;
• лечение йонообменными смолами;
• снижение всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или после проведенных операций;
• повышенные потери с мочой вследствие первичного гиперальдостеронизма или вторичного: злокачественная гипертензия, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический
(каяия и магния аспарагинат)
- нет аритмииі
для максимально эффективного лечения и профилактики аритмий
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ.
I ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
синдром, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, синдром Иценко-Кушинга, полиурия, синдром де Тони-Дебре-Фанкони, канальцевый ацидоз, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, лечение диуретиками, кортикостероидами;
• повышенные потери с диареей, рвотой, через фистулу кишечника;
• перемещение К+ из внеклеточной среды во внутриклеточную при бесконтрольном лечении инсулином, алкалозе.
Магний занимает четвертое место после натрия, калия, кальция среди других катионов организма, содержится преимущественно внутри клетки, занимая там второе после калия место [2]. В организме взрослого человека в среднем содержится 20-28 г (850-1100 ммоль) магния, суточная потребность составляет около 0,25-0,5 г. Костная ткань содержит 60% общего количества магния, при необходимости 20-30% от этого количества может быть быстро мобилизовано, остальной магний распределен между клетками сердца, головного мозга, почек и других органов [1]. Магний участвует во многих биохимических процессах: реакциях окислительного фосфо-рилирования, синтезе белка, стероидных гормонов, циклах мочевины, глюкозы, лимонной кислоты, обмене нуклеиновых кислот и липидов, образовании богатых энергией фосфатов; обеспечивает возможность метаболизма около 300 ферментов: креатин-киназы, аденилатциклазы, фосфофруктокиназы, МАО-киназы, №/К-АТФазы, Са-АТФазы [3, 4]. Магний способствует нормализации внутриклеточного содержания калия и кальция и тем самым влияет на тонус сосудов, предотвращает некроз клеток и их электрическую нестабильность, уменьшает спазм гладкой мускулатуры. Другое действие магния на тонус сосудов опосредованное: в результате освобождения эндотелием оксида азота улучшается эн-дотелий-зависимое расслабление сосудов под действием ацетилхолина.
Магниевый гомеостаз регулируется рядом механизмов: тирокальцитонин и вазопрессин стимулируют экскрецию магния, возрастаюшую при гипергидратации и гиперкальциемии. Паратгормон угнетает магнийурию. В элиминации магния участвуют
преимущественно почки: регулирует реабсорбцию магния петля Генле; в меньшей степени желудочнокишечный тракт, потоотделение. Абсорбция магния происходит на протяжении всего кишечника вплоть до сигмовидной кишки, однако, главной зоной его абсорбции служит 12-перстная кишка. Поэтому к наиболее важным причинам развития дефицита магния можно отнести следующие:
• повышенные потери через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее; через почки при нефро-тичевском синдроме, почечном ацидозе, при терапии петлевыми диуретиками, верапамилом, лечении циклоспорином, цисплатиной и пр.;
• эндокринные нарушения: гипертиреоидизм, ги-перпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм;
• повышенная потребность в магнии при беременности, вскармливании грудным молоком, стрессах, повышенном потоотделении; в период рекон-валесценции, роста;
• сниженное потребление: особенности диеты, алкоголизм, парентеральное или естественное питание с низким содержанием магния. Система питания fast food, употребление алкоголя и напитков, содержащих кофеин, усиливают выведение магния через почки; применение рафинированных продуктов препятствует усвоению магния. По аналогии с йоддефицитными районами в нашей стране уже появилась магнийдефицитная местность: в Курской области обнаружена эндемическая гипомагниемия [5].
• сниженная кишечная резорбция: энтеропатии, состояние после обширных резекций кишечника, синдром мальабсорбции, диарея.
Нормальные показатели магниемии не всегда исключают дефицит магния в тканях организма: так, при дефиците магний может высвобождаться из костей, предотвращая снижение его сывороточной концентрации. В связи с этим имеет смысл определять магний в форменных элементах, эритроцитах, моно-нуклеарах с пересчетом на единицу массы исследуемого материала, или потери магния с мочой [3].
Говоря о «магниевом дефиците», мы подразумеваем снижение общего содержания магния в организме, «гипомагниемия» определяет снижение концентрации магния в сыворотке (в норме 0,8-
о
Р
о"
го
_Q
X
Информация о препарате
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
К+ является одним из наиболее распространенных катионов в организме человека; участие комбинации К+ и Мд2+ выявлено во многих основополагающих процессах организма: возбудимость и проводимость нервных и мышечных волокон, клеточныйметаболизм, сердечная деятельность, водно-электролитный баланс, почечная функция и др.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Для устранения дефицита калия и магния в качестве вспомогательного средства при различных проявлениях ишемической болезни сердца, включая острый инфаркт миокарда; хронической недостаточности кровообращения; нарушениях ритма сердца (аритмиях, вызванных передозировкой сердечными гликозидами).
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ Только для внутривенного введения!
Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от показания к применению.
В том случае, если других назначений не имеется, в качестве ориентировочных данных служат следующие рекомендации:
КАЛИЯ И МАГНИЯ АСПАРАГИНАТ (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия) Калия гидроксид 3,854 г, Магния оксид 1,116 г Раствор для инфузий
Назначают 1-2 введения раствора для инфузий по 500 мл/сут медленно, капельно. Скорость введения: 15-45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости.
За неделю до кардиохирургического вмешательства и в течение недели после операции на сердце вводят по 500 мл Калия и магния аспарагината Берлин-Хеми в сутки.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к препарату (в том числе к сорбитолу), острая и хроническая почечная недостаточность.гиперкалиемия, гипер-магниемия. недостаточность коры надпочечников, шок, атриовентрикулярная блокада 1-Ш степени, олигурия анурия, острый метаболический ацидоз, тяжелая миастения, дегидратация, артериальная гипотензия, болезнь Аддисона.
Разделы: С осторожностью, Побочное действие, Передозировка, Взаимодействие с другими лекарственными средствами, Особые указания - см. в инструкции по медицинскому применению.
1,2 мкмоль/л). Учитывая важность метаболизма магния, Международная классификация болезней МКБ-10 предусматривает отдельный код диагноза -«Недостаточность магния» - Е61.2.
Ионы магния являются физиологическим антагонистом кальция, причем магний конкурирует с кальцием на одном и том же канале клеточной мембраны сократительного аппарата, способствуя нормализации внутриклеточного содержания кальция и тем самым снижая тонус сосудов [1].
Магний обладает специфическим мягким анти-аритмическим качеством. Механизм этого действия заключается в стабилизации мембраны и наличии антагонистических свойств по отношению к Са2+, что соответствует антиаритмическим препаратам I и IV классов.
Поскольку обмен калия и магния тесно связан между собой, клинические проявления нарушения гомеостаза этих катионов в организме сходны между собой и проявляются, и взаимно дополняют друг друга на уровне практически всех органов и систем. На уровне клетки в основе этих нарушений лежат: дефицит функциональной активности ферментов, нарушение энергоемкого мембранного транспорта, развитие генерализованного воспаления, количественное изменение других электролитов. Давно и хорошо известно, что магний является важным кофактором обеспечения оптимального уровня внутриклеточного калия [6], одновременный дефицит калия и магния может привести к гипокалиемии, резистентной к лечению в отсутствие коррекции дефицита магния.
Клинические проявления дефицита магния следующие:
• психо-неврологические: страх, тревога, депрессия, снижение концентрации внимания, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, мнестиче-ские расстройства, головокружение, нарушение сна, синдром хронической усталости;
• сердечно-сосудистые: ангиоспазм, электрическая нестабильность миокарда - различные нарушения сердечного ритма и проводимости: экстрасисто-лия, желудочковая и наджелудочковая тахикардия, пируэтная тахикардия (torsade de pointes), фибрилляция предсердий, синдром удлиненного QT на электрокардиограмме;
• висцеральные: бронхоспазм, ларингоспазм, расстройства стула, боли в животе, тошнота, рвота, пилороспазм;
• мышечные: парестезии, судороги скелетных
мышц, увеличение тонуса матки, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды. Гипокалиемия проявляется следующими симпто-
мокомплексами:
• психо-неврологическими: повышенная утомляемость, депрессия, безразличие к окружающему;
• сердечно-сосудистыми: повышенная чувствительность миокарда к препаратам наперстянки, нарушения сердечного ритма: экстрасистолия, желудочковая и наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий и желудочков, характерная картина ЭКГ: депрессия сегмента ST, уплощение и расширение зубца Т, появление зубца U;
• висцеральные: тошнота, рвота, атония кишечника, запор, атония мочевого пузыря;
• мышечные: парестезии, слабость, спазм мышц нижних конечностей, гипорефлексия и адинамия. Учитывая высокую роль нарушения обмена калия
и магния в развитии различной патологии, становится очевидным значимость поддержания нормальных показателей этих электролитов, а при не-
обходимости - быстрое проведение коррекции обоих катионов. Сочетание ионов калия и магния в одном препарате имеет большое значение и обосновывается следующими причинами:
• дефицит калия часто сопровождает дефицит магния;
• при одновременной коррекции может наблюдаться аддитивный эффект;
• возможность избежать избыточного введения жидкости в качестве растворителя у больных с опасностью развития гиперволемии. Фармацевтический рынок предлагает ряд препаратов для восполнения недостаточности этих ионов. Как уже было сказано калий и магний представляют собой, главным образом, внутриклеточные ионы. В связи с этим, целесообразно восполнять их дефицит растворами, содержащими компоненты, облегчающие проникновение этих ионов во внутриклеточное
пространство. Таким об ным преимущество инф
разом, становится очевид-узии смеси, содержащей
глюкозу, инсулин, калий, магний. В России применяют так называемую «поляризующую смесь» или «поляризующий коктейль», а точнее будет сказать «реполяризующую». Описал и предложил пропись Henri Laborit [4] (1914-1995) - французский физиолог, писатель и философ. Официальных рекомендаций по ее составу не существует. Как правило, это инфузия 5% раствора глюкозы; 1,2 г KCl; 2,5 г MgSO4; инсулин, рассчитанный на объем глюкозы. Такой состав облегчает миокарду переход с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу, особенно при наличии ишемиче-ски поврежденного кардиомиоцита. Ряд отечественных и зарубежных авторов предлагают введение предложенной смеси для предотвращения, в частности, катехоламиновых некоронарогенных микронекрозов миокарда. При возникновении острого коронарного синдрома, равно как и любого другого стресса, может развиться дефицит калия и магния вследствие специфического действия гипер-катехоламинемии, гиперкортицизма, гиперальдо-стеронизма. Кроме того, у ряда больных, находящихся в критическом состоянии, выявляется суб-клинический гипотиреоз как реакция адаптации к стрессу. Описаны антитиреоидные свойства солей магния, применение которых в критической ситуации позволит оптимальнее адаптировать организм к повреждению [7].
Другой компонент, способствующий проникновению обсуждаемых ионов в клетку, - аспарагинат. Аспарагиновая кислота присутствует в организме в составе белков и свободном виде, играет огромную роль в обмене белков и углеводов, участвует в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Элиминируя аммиак, защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения. Стимулирует иммунную систему: ускоряет синтез иммуноглобулинов, антител, участвует в синтезе основных носителей генетической информации - ДНК, РНК. Способствует превращению углеводов в глюкозу и последующему запасанию гликогена [2]. Известны L- и D-энантиомеры аспарагиновой кислоты. D-энантиомеры аминокислот неактивны для большей части ферментных систем организма и практически не усваиваются.
Именно L-аспарагинат благодаря незначительной диссоциации связывает ионы металлов и через собственную транспортную систему переносит их внутрь клетки в виде комплексных соединений. Повышая проницаемость клеточных мембран для ка-
о
го
_Q
X
КАРДИОЛОГИЯ
I ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Рис. 1. Влияние препаратов группы Ш на потенциал действия волокон Пуркинье
о
р
о"
го
_Q
X
.Ci
лия и магния, он положительно влияет на активность синтетических процессов в клетках. L-аспара-гинат принимает активное участие в аминокислотном обмене, являясь исходным материалом для синтеза заменимых аминокислот, что следует учитывать при выборе нутриционной поддержки; улучшает метаболизм миокарда, повышая пере-носимость сердечных гликозидов. Смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты активизирует анаболические процессы в мышечной ткани. Оптимальным комбинированным инфузионным препаратом, содержащим указанные компоненты, является КМА (potassium-magnesium asparaginate) (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия). Соотношение калия и магния в препарате КМА составляет 2:1.
Таким образом, показанием к инфузии раствора КМА являются все вышеперечисленные состояния недостаточности электролитов. Наиболее часто препарат используется в кардиологической практике: в качестве дополнения к терапии амиодароном с целью сохранения синусового ритма у больных с различными видами аритмий [8], с неблагоприятным прогнозом течения острого инфаркта миокарда: при невозможности выполнения ангиопластики, противопоказаниях к тромболитической терапии [9-11], при операциях с искусственным кровообращением [12].
КМА строго говоря не относится к антиаритмикам по наиболее распространенной классификации Во-ген-Вильямса, разделяющей антиаритмики на 4 класса: I - мембраностабилизирующие средства; II -бета-адреноблокаторы; III - препараты, замедляющие реполяризацию; IV - блокаторы «медленных»
кальциевых каналов. Ряд авторов препараты, имеющие механизм действия, отличный от лекарств I-IV классов, относят V классу. Эти препараты оказывают на миокард самое разнообразное воздействие, применяются в основном при аритмиях, вызванных ги-покалиемией, а также при передозировке сердечных гликозидов. Ведущую роль в механизме действия всех антиаритмиков играет их влияние на клеточные мембраны, транспорт ионов (Na+, K+, Ca2+), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации, повышение величины мембранного потенциала кардио-миоцитов, снижение возбудимости и автоматизма миокарда. Классы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Различают аритмии функциональные и органические. Функциональные аритмии могут быть физиологическими при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и пр. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают ток ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоци-тов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Аритмии, связанные с органическими поражениями сердца чаще возникают по механизму re-entry. Отсюда следует, что препараты, содержащие К, Mg могут способствовать антиаритмическому действию истинных антиаритмиков, либо восстанавливать ритм при функциональных аритмиях.
Препарат КМА по механизму антиаритмического действия можно отнести к Ib или IV классу. Препараты, относящиеся к классу Ib (активаторы калиевых каналов) - КМА - незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Нулевая фаза потенциала действия несколько наклоняется, третья фаза - фаза реполяризации - укорачивается. Таким образом, укорачивается потенциал действия и эффективный рефрактерный период (рис. 1). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности: фактически рефрактерный период относительно увеличивается. Активация калиевых каналов удлиняет медленную диастолическую деполяризацию (кроме узлов), что приводит к ослаблению эктопического автоматизма, отрицательному батмотропному действию на миокард желудочков и предсердий, а также на проводящую систему ниже атриовентрикулярного узла.
Как препарат, имеющий антагонистические свойства по отношению к иону кальция, КМА можно отнести к IV классу. В норме, в проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Он отвечает за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. Частота сердечных сокращений и скорость атриовентрикулярной проводимости зависят от степени активности кальциевых каналов в узлах. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. В основе действия КМА лежит блокада медленных кальциевых каналов в синусовом узле, проводящей системе предсердий и желудочков.
Ионы магния активируют фермент Na+/K+-АТФ-азу и калиевые каналы. Сульфат магния применяют для купирования приступа желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes): комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности - «пляска» вокруг изолинии. Такой вариант аритмии может
О
Л
О
И
Д
Р
А
К
быть идиопатическим или возникает на фоне удлинения интервала QT вследствие электролитных нарушений, приема препаратов, удлиняющих интервал QT: антиаритмиков класса !а и к, фенотиази-нов, трициклических антидепрессантов.
Противопоказанием к использованию калиевомагниевых смесей является наличие острой и хронической почечной недостаточности; гиперкалиемия; гипермагниемия; недостаточность коры надпочечников; шок; А^блокада; тяжелая миастения; дегидратация; повышенная чувствительность к ксилиту.
Предлагаем Вашему вниманию клинический пример.
Пациентка Т., 60 лет, жалобы на перебои в области сердца. Из анамнеза известно, что в течение 5 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни сердца, стабильной стенокардии II функционального класса, гипертонической болезни II степени, на ЭКГ зафиксирован пароксизм фибрилляции предсердий (рис. 2). На фоне инфузии раствора КМА восстановлен синусовый ритм (рис. 3). В последующем при обследовании не было обнаружено расширения камер сердца, на фоне подобранной терапии /З-блокаторами сохраняется синусовый ритм.
Данный пример иллюстрирует возможность восстановления синусового ритма на фоне инфузии КМА с последующим подбором антиаритмической терапии. Разнообразные формы нарушения ритма, протекающие на фоне отсутствия электролитных нарушений в крови, следует начинать с введения или на фоне введения препарата КМА (если нет противопоказаний) - сбалансированного электролитного раствора. Проведение инфузии раствора КМА является высокодейственным, эффективным и обладающим высоким профилем безопасности методом восполнения внутриклеточного дефицита ионов.
Таким образом, известно, что многие инфузион-ные растворы помимо основной возложенной на них функции (поддержание объема циркулирующей крови, коррекция водно-электролитных нарушений) имеют дополнительные востребованные в клинике свойства, как, например, влияние на гемостаз, моделирование системного воспалительного ответа, отмеченное для ряда гидроксиэтилирован-ных крахмалов. Будучи инфузионным электролитным раствором, КМА является и эффективным ан-тиаритмическим средством.
Литература
1. Семиголовский Н.Ю. Дефицит магния как общемедицинская проблема. Трудный пациент. 2008; 7: 6: 8-11.
2. Костюченко Л.Н. Нарушения калий-магниевого гомеостаза и его коррекция в ходе нутриционной поддержки больных гастроэнтерологического профиля. Трудный пациент. 2007; 6-7: 3-7.
3. Свиридов С.В. Сбалансированные и специальные растворы электролитов. Трудный пациент. 2007; 8: 5: 32-35.
4. Постникова С.Л, Касатова ТБ., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Магний и сердечно-сосудистые заболевания. Русский медицинский журнал. Кардиология. 2007; 15: 20: 1-4.
5. Терещенко И.В. Дефицит магния в практике эндокринолога. Клиническая медицина. 2008; 7: 47-51.
6. Whang R., Whang D.D., Ryan M.P Refractory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch. Intern. Med. 1992; 152 (1): 40-45.
7. Семиголовский Н.Ю. Поляризующая смесь и Калий-магний аспарагинат в терапии кардиологических больных. Трудный пациент. 2006; 8: 4: 33-35.
8. Семиголовский Н.Ю. О лечении больных с мерцанием предсердий (размышления о международных Рекомендациях). Трудный пациент. 2006; 4: 4: 3-6.
9. Мерай И.А., Павликова Е.П., Александрия Л.Г., Тераз Я.М. Калия и магния аспарагинат при восстановлении и сохранении синусового риотма у больных с устойчивой формой фибирилляции предсердий. CONSILIUM MEDICUM. Артериальная гипертензия. 9: 11: 37-39.
10. Antman E.M. Magnesium in Acute MI. Circulation. 1995; 92: 2367-2372.
11. Zipes D.P, CammA..J, Borggrefe M., Buxton A.E., Chaitman B., Fromer M., Gregoratos G., Klein G., Moss A..J, Myerburg R.J., Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am CollCardiol. 2006; 48: 247-346.
12. Трекова Н.А., Андрианова М.Ю., Толстова И.А., Аксельрод Б.А., Зайцева С.В., Морозов Ю.А. Применение раствора калия и магния аспарагинат для поддержания баланса калия и магния при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология. 2008; 5: 17-21.
13. Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Серебрийский И.И. Объемозамещающие растворы в протоколах интенсивной терапии: принципы выбора препаратов. Вестник интенсивной терапии. 2005; 5: 104-106.
Т-Н
О
O'
<и
го
-Q
Т.
