CC BY
56
СТРУКТУРНА ОРГАН1ЗАЦ1Я ДЕНТИНУ, ЩО ФОРМУеТЬСЯ, В ЗАЧАТКАХ МОЛОЧНИХ Р1ЗЦ1В ЛЮДИНИ НА 18-20 ТИЖНЯХ ВНУТР1ШНЬОУТРОБНОГО РОЗВИТКУ Старченко 1.1., Масловский С.Ю., Прилуцкий К.Ю.
У робот вивчалася будова дентину на 18-20 тижнях ембрiогенезу. Проведенi дослiдження дозволяють в дентинi, в перiод внутршньоутробного розвитку, що вивчаеться, розрiзнити три зони. Перша, розташована по периферп шару одонтобластiв е предентином. На зовы вщ предентину знаходиться зона представлена штратубулярним дентином, що формуеться. Найбтьш перiферичне положення займае зона в якш визначаеться як штра- так i перiтубулярний мiнералiзований дентин.
Ключовi слова: зачатки зубiв, дентино-
генез.
STRUCTURAL ORGANIZATION OF THE FORMED DENTINE IN THE RUDIMENTS OF TEMPORARY INCISORS OF HUMAN ON 18-20
WEEKS OF FETAL DEVELOPMENT Starchenko I., Maslovskiy S.Yu., Prilutskiy K.
In-process studied structure of dentine on 18-20 weeks of embryogenesis. By results of researches in forming dentine three zones are present. First, located on periphery of layer of odontoblasts is predentine. More externally from predentine there is an area presented by the formed intratubular dentine. The most peripheral position is occupied by an area in which determined both intra- and peritubular mineralized dentine.
Keywords; germs of teeth, dentino-
genesis.
УДК: 615.03:591.339+591.392.1:615.9:611.611 +611.2
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИНТЕЗА БЕЛКА В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ ЛЕГКИХ И ПОЧЕК КРЫС ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ПАРАЦЕТАМОЛА И НИМЕСУЛИДА БЕРЕМЕННЫМ САМКАМ
Данная публикация является фрагментом исследований по проблеме «Закономерности пренатального и постнатального гисто- и органогенеза при типической и атипической имплантации» № гос. регистрации 0104V009463.
Молекулы мРНК, комплементарно соответствующие молекулам ДНК, хранят в себе генетическую информацию, необходимую для существования живой клетки и являются ответственными за важнейший катаболический процесс - синтез белка [2, 5]. Находящиеся в цитоплазме рибосомальные и транспортные РНК также принимают непосредственное участие в биосинтезе белка. Количественное определение содержания РНК в цитоплазме клеток позволяет опосредованно судить об активности белковых синтетических процессов [1]. Сотрудниками нашей лаборатории показано, что клетки эмбриональных тканей интенсивно синтезируют белок, как для пластических, так и метаболических целей [ 3, 7]. Наиболее активен синтез белка на ранних стадиях развития органов, когда морфогенез легких и почек, сопровождающийся ветвлением, пролиферацией и дифференцировкой клеток, требует большого количества белковых молекул [8]. Известно, что ряд лекарственных веществ, проникающих через плаценту, способен влиять на содержание РНК в цитоплазме клеток и приводить таким образом к изменению содержания тех или иных белков в тканях, что влечет за собой морфологические изменения [4]. В доступной литературе отсутствуют данные об изменении синтеза белка в развивающихся легких и почках под влиянием употребляемых матерью нестероидных противовоспалительных препаратов - парацетамола и нимесулида.
Целью нашего исследования явилось определение содержание РНК в эпителиальных клетках и клетках мезенхимы развивающихся легких и почек крыс в норме и под действием парацетамола и нимесулида.
Материал и методы исследования. В исследовании использованы эмбрионы и плоды самок белых беспородных крыс, полученных в семи сериях эксперимента в возрасте с 12-х по 22-е сутки нормальной беременности и при беременности с применением терапевтических, субтоксических, токсических доз парацетамола и нимесулида.
Из полученного материала были изготовлены серийные парафиновые срезы толщиной 5 мкм. Обзорные препараты окрашивались гематоксилином и эозином. Содержание РНК в цитоплазме клеток определяли после окраски по методике Эйнарсона с применением галлоцианин-хромовых квасцов [6]. Интенсивность окраски оценивалась с помощью компьютерной программы Aperio Image Scopе 2008.
Результаты и обсуждение. Легкие развиваются как выпячивание вентральной стенки передней кишки, врастающее в мезодерму. Зачаток легкого у 13-14-ти суточного эмбриона крысы представлен правой и левой бронхиальными почками, состоящими из эпителия, окруженного мезенхимой и покрытого снаружи мезотелием и являющихся закладками главных бронхов. Процесс ветвления бронхиальных почек, приводящий к формированию воздухоносных путей, и активный процесс цитодифференцировки эпителия бронхов, клетки которого имеют на этой стадии высокую призматическую форму, сопровождается высоким содержанием РНК в цитоплазме клеток эпителия и мезенхимы.
Активный морфогенез ветвления приводит к появлению долевых бронхов уже на 15 -сутки развития. На 16-й день эмбриогенеза крысы легкие разделены на доли, сегментарные бронхи сформированы. Эпителий более дифференцирован, четко определяется его многорядность. Интенсивность окраски галлоцианин-хромовыми квасцами цитоплазмы клеток эпителия снижается на 33,7% и мезенхимы - на 56% (табл. 1). Завершение псевдожелезистой стадии на 18-е сутки гестации характеризуется дальнейшим снижением количества РНК в эпителии на 72,1 %, в мезенхиме - на 71,5 %, связанное с окончанием формирования бронхиального дерева и завершением дифференцировки клеток респираторного эпителия. К 20-му дню завершается каналикулярная стадия развития легких. Стенки бронхов полностью сформированы и имеют характерную складчатость. Появившиеся на этой стадии респираторные бронхиолы выстланы кубическим эпителием. Мезенхима между ними представлена более тонкими прослойками, чем в более ранние сроки развития. Начинается созревание альвеолоцитов 1 -го и 2-го типов. Содержание РНК снизилось в эпителиальных закладках на 85 %, а в мезенхимных закладках - на 86,3 %.
На 22-х сутках в легких крысы формируются альвеолярные ходы и мешотчатые расширения, которые разделены тонкими прослойками интерстициальной ткани. Процесс дифференцировки клеток завершен, что характеризуется продолжающимся снижением активности синтеза РНК в клетках эпителия на 87,5 % и мезенхимы - на 90 %.
Таблица 1
Динамика содержания РНК в процентах в цитоплазме клеток эпителия и мезенхимы
легких крыс контрольной группы
14-е сутки 16 - е сутки 18-е сутки 20-е сутки 22-е сутки
Эпителий легких 100% -33,6% - 72,1% - 85,3% - 87,5%
Мезенхима легких 100% - 66,0% - 71,5% - 86,3% - 90,0%
Изменения содержания РНК в легких под влиянием терапевтической дозы парацетамола обнаруживаются уже на 14-е сутки эмбриогенеза. Количество его в клетках эпителия снижается по сравнению с нормой на 15%, снижение количества РНК в клетках мезенхимы более значительно, чем в эпителии и достигает 44,4%. На 16-е сутки гестации отмечается дальнейшее снижение интенсивности окраски цитоплазмы клеток эпителия и мезенхимы. Наиболее выраженные изменения в развивающихся легких крыс появляются на 18-й день развития, когда происходит увеличение содержания РНК в клетках эпителия на 91,2% (табл. 2), мезенхимы - на 57,8% (табл. 3). Количество РНК продолжает расти и к 20 -му дню развития увеличение его содержания в эпителии достигает 265% и 182% в клетках мезенхимы. К 22-м суткам интенсивность окраски цитоплазмы в изучаемых структурах легких снижается, но в эпителии остается выше, чем в эпителии легких крыс развивающихся в нормальных условиях. Мезенхимные же клетки содержат сниженное на 30,7% количество РНК по сравнению с нормой.
Изменения в легких под влиянием субтоксической дозы парацетамола имеют более выраженный характер только на начальных этапах развития в эпителии. Как и в случае с терапевтической дозой парацетамола, более заметные изменения здесь начинаются с 18-го дня гестации, когда количество РНК возрастает в клетках эпителия до 81,2% (таблица 2), мезенхимы - до 13,6% (табл. 3). Однако эти изменения не столь значительны как изменения вызванные терапевтической дозой данного препарата. К 20-му дню количество РНК в
цитоплазме клеток эпителия существенно не меняется и составляет 80,0%, а к 22-му - остается увеличенным на 29,2%. В клетках мезенхимы содержание РНК резко увеличивается на 167,0% к 20-му дню, а затем резко снижается по сравнению с нормой на 54,2%.
Токсическая доза парацетамола снижает количество РНК в эпителии легких на 14-е сутки заметнее, чем предыдущие дозы препарата в этот период эмбриогенеза. До 18 -ти суток количество РНК в эпителии легких остается сниженным, но к 20-му дню наблюдается резкое увеличение его содержания на 270%, а к 22-м суткам интенсивность окраски снижается, но остается повышенной 62,9% по сравнению с нормой. В мезенхимных клетках токсическая доза парацетамола приводит возрастанию количества РНК на 50,6% к 16-му дню развития, на 205% - к 20-му, после чего снижается на 77,6%.
Как показали результаты исследования, нимесулид также как парацетамол обладает способностью изменять содержание РНК в эпителиальных и мезенхимных закладках легких. На 14-е сутки развития отмечается снижение содержания РНК в эпителии (таблица 2) и мезенхиме (табл. 3), имеющее дозозависимый характер и более выраженное в сравнении с уменьшением количества РНК в эпителии и мезенхиме, вызванное влиянием парацетамола в соответствующий период эмбриогенеза. К 16-му дню гестации изменения становятся значительнее по сравнению с более ранним сроком развития в клетках мезенхимы и сопровождаются увеличением количества РНК, зависящее от дозы нимесулида.
Таблица 2
Динамика содержания РНК в процентах по сравнению с контролем в цитоплазме
клеток эпителия развивающихся легких крыс после введения парацетамола и _нимесулида беременным самкам_
Эпителий легких 14-е сут 16 - е сут 18-е сут 20-е сут 22-е сут
Контроль 100% 100% 100% 100% 100%
Терапевтическая доза парацетамола - 15,0% - 61,7% + 91,2% +265% + 116,6%
Субтоксическая доза парацетамола - 40,9% - 36,6% + 81,2% + 80,0% +29,2%
Токсическая доза парацетамола -45,2% -44,1% - 43,5% + 270% +62,9%
Терапевтическая доза нимесулида - 13,1% -37,9% + 71,2% + 58,6% - 38,0%
Субтоксическая доза нимесулида - 68,1% - 67,2% -44,3% +58,0% - 40,7%
Токсическая доза нимесулида -70,4% -64,8% - 24,4% + 29,9% + 23,9%
Таблица 3
Динамика содержания РНК в процентах по сравнению с контролем в цитоплазме клеток мезенхимы развивающихся легких крыс после введения парацетамола и _нимесулида беременным самкам_
Мезенхима легких 14-е сут 16 - е сут 18-е сут 20-е сут 22-е сут
Контроль 100% 100% 100% 100% 100%
Терапевтическая доза парацетамола -44,4% - 32,0% + 57,8% + 182% - 30,7%
Субтоксическая доза парацетамола -43,1% +48,2% + 13,6% + 167% - 54,2%
Токсическая доза парацетамола -41,5% +50,6% + 48,7% + 205% - 77,6%
Терапевтическая доза нимесулида - 30,4% + 70,2% + 17,6% - 3,0% -37,9%
Субтоксическая доза нимесулида - 47,2% +82,6% + 43,8% +5,0% -54,9%
Токсическая доза нимесулида - 50,1% +85,3% +42,0% + 16,3% - 67.3%
Метанефрос у зародышей крыс начинает развиваться на 12-й день эмбриогенеза в результате взаимодействия дивертикула мезонефрального протока и метанефрогенной бластемы. К 14-м суткам гестации окончательная почка хорошо определяется и имеет бобовидную форму. У 15-ти суточных эмбрионов метанефрогенная бластема в периферической части вторичной почки сгущается, образуя нефрогеную зону, в которой начинается процесс образования нефронов первой генерации. В это время немногочисленные первичные почечные канальцы уже присутствуют. Мозговое вещество состоит из рыхлой мезенхимы. Определяется зачаток почечной лоханки.
На 16-й день развития эмбриона крысы начинается интенсивный процесс сегментации околомозговых нефронов, а продолжающееся ветвление метанефритического протока стимулирует появление новых участков конденсации мезенхимы, что приводит к формированию зачатков нефронов второй генерации. В связи с активным процессом дифференцировки на данном этапе развития отмечается интенсивная окраска клеток мезенхимы и эпителия канальцев,что свидетельствует о высоком содержании в них РНК. К
17-ти суткам в метанефросе обнаруживаются нефроны трех генераций, находящиеся на разных этапах дифференцировки.
У 18-ти суточного плода крысы в почке есть четыре генерации нефронов, которые расположены последовательно, соответственно времени их появления. Околомозговые нефроны почти полностью сформированы и состоят из клубочка, хорошо выраженной полости капсулы, наружного и внутреннего листков капсулы, тогда как подкапсулярные нефроны в этот момент представляют собой морфологически незрелые структуры. Количество мезенхимы прогрессивно уменьшается, процессы созревания нефронов уже не столь интенсивны, что сопровождается снижением количества РНКв эпителиальных закладках на 18,8%, в мезенхиме - на 41,2 % (табл. 4).
К 20-м суткам сформирована лоханка почки, которая выстлана переходным эпителием, продолжается дифференцировка нефронов, однако интенсивность ее снижается, о чем свидетельствует снижение содержания РНК в эпителии канальцев на 34,7%. В клетках мезенхимы также происходит дальнейшее снижение содержания РНК на 61,1%. К 22-му дню уже не происходит закладка и формирование новых нефронов, а продолжается рост уже имеющихся клеток. Определяется хорошо развитое мозговое вещество, собирательные трубочки. Содержание РНК снизилось в эпителии канальцев на 37,4%, а в мезенхимных закладках - на 74,3 %.
Под действием терапевтической дозы парацетамола в развивающихся почках крыс происходят изменения содержания РНК, которые на 16-й день гестации проявляются снижением его количества в клетках мезенхимы на 34,3% и увеличением его содержания в эпителии канальцев на 44,0%. К 18-му дню внутриутробного развития количество РНК в мезенхимных клетках уменьшается по сравнению с контролем на 42,0%, а в эпителии канальцев остается увеличенным на 33,7%. На 20-й день снижение количества РНК в мезенхиме не значительно и достигает 17,0%. В это время в эпителиальных структурах почки увеличение содержания РНК становится менее заметным: в эпителии канальцев оно составляет 11,5%. Однако к 22-м суткам наблюдается выраженное снижение количества РНК в мезенхиме на 79,3% (таблица 5) и нарастание его содержания в эпителии канальцев на 64,1% (табл. 6).
Как показали результаты исследования влияние субтоксической дозы парацетамола не столь выражено, как терапевтической. Так на 16-й день гестации в клетках мезенхимы отмечается снижение количества РНК на 21,0% и увеличение ее содержания в эпителии канальцев на 3,0%. К 18-му дню количество РНК в клетках мезенхимы увеличено на 40,8% по сравнению с его содержанием в мезенхимных клетках развивающихся почек контрольной группы. Также растет содержание РНК в эпителии канальцев, достигающее 67%. Содержание РНК в мезенхимных клетках к 20-му дню снижается на 22,5%, в эпителии канальцев в этот период также обнаружено снижение количества РНК на 19,1%.
Таблица 4
Динамика содержания РНК в процентах в цитоплазме клеток эпителия канальцев и
мезенхимы почек крыс контрольной группы
16 - е сутки 18-е сутки 20-е сутки 22-е сутки
Эпителий канальцев почек 100% -18,8% -34,7% -37,4%
Мезенхима почек 100% -41,2% -61,1% -74,3%
Таблица 5
Динамика содержания РНК в процентах по сравнению с контролем в цитоплазме клеток мезенхимы развивающихся почек крыс после введения парацетамола и _нимесулида беременным самкам_
Мезенхима почек 16-е сутки 18 - е сут 20-е сутки 22-е сутки
Контроль 100% 100% 100% 100%
Терапевтическая доза парацетамола - 34,3% - 42,0% - 17,0% -79,3%
Субтоксическая доза парацетамола - 21,0% + 40,8% - 22,5% -54,1%
Токсическая доза парацетамола - 43,5% + 121% - 74,9% - 91,8%
Терапевтическая доза нимесулида - 39,4% + 27,1% - 7,9% -31,9%
Субтоксическая доза нимесулида + 1,6% + 38,2% + 11,5% -45,6%
Токсическая доза нимесулида - 51,7% - 15,5% - 76,9% -82,3%
Таблица 6
Динамика содержания РНК в процентах по сравнению с контролем в цитоплазме клеток эпителия канальцев развивающихся почек крыс после введения парацетамола и нимесулида беременным самкам
Эпителий канальцев почек 16-е сутки 18 - е сутки 20-е сутки 22-е сутки
Контроль 100% 100% 100% 100%
Терапевтическая доза парацетамола + 44,0% + 33,7% + 11,5% +64,1%
Субтоксическая доза парацетамола +3,0% + 67,0% - 19,1% - 15,5%
Токсическая доза парацетамола - 23,4% - 27,1% - 34,4% -36,9%
Терапевтическая доза нимесулида +51,2% + 2,0% - 18,3% +70,2%
Субтоксическая доза нимесулида + 93,5% +0,1% - 43, 6% +3,3%
Токсическая доза нимесулида - 28,6% - 30,9% -49,4% -49,2%
У 16-ти суточного эмбриона крысы токсическая доза парацетамола в мезенхимальных клетках вызывает значительное снижение содержания РНК, которое к 18-му дню развития резко увеличивается на 121%, а затем опять снижается и на 22-е сутки количество РНК в цитоплазме клеток мезенхимы оказывается сниженным по сравнению с контролем на 91,8% (табл. 5). В цитоплазме эпителия канальцев токсическая доза этого же препарата ведет к снижению количества РНК на 28,6% к 16-м суткам гестации, которое продолжает постепенно снижаться и к концу пренатального развития снижено уже на 49,2% (табл. 6).
Нимесулид также способен изменять содержание РНК и в эпителиальных и мезенхимальных структурах почек. К 16-м суткам количество РНК в клетках мезенхимы снижается на 39,4% под влиянием терапевтической дозы нимесулида, на 51,7% - под действием токсической (таблица 5). Субтоксическая доза нимесулида в этот период приводит к незначительному возрастанию содержания РНК в мезенхимных клетках развивающихся почек. Далее, к 18-м суткам терапевтическая и субтоксическая дозы препарата увеличивают, а токсическая снижает количество РНК в цитоплазме клеток мезенхимы. А к 22-му дню уже все три дозы нимесулида вызывают снижение содержания РНК в мезенхимных клетках, причем негативный эффект токсической дозы наиболее выражен. Эпителий канальцев метанефроса также подвергается действию нимесулида (табл. 6).
1. В процессе развития эмбрионов в клетках эпителиальных и мезенхимных закладок легких и почек крыс контрольной группы происходит постепенное снижение содержания РНК.
2. У эмбрионов крыс, матери которых получали исследуемые дозы парацетамола, наблюдаются статистически достоверные изменения содержания РНК в клетках легких и почек. Наиболее существенны они в легких после приема парацетамола в терапевтической и токсической дозах, а в почках - после приема токсической дозы.
3. У эмбрионов крыс, матери которых получали исследуемые дозы нимесулида, наблюдаются статистически достоверные изменения содержания РНК в клетках легких и почек. Наиболее существенны они в клетках легких и почек после приема токсической дозы.
Перспективы дальнейших исследований в данном направлении.
Сравнительное изучение особенностей содержания РНК в цитоплазме клеток дыхательной системы и почек эмбрионов крыс, сопоставление этих данных с особенностями углеводного обмена и гистопотографией гликополимеров способствует выяснению влияния нестероидных противовоспалительных препаратов на органогенез изученных органов.
1. Молекулярная биология клетки / [Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др.] . - [2-е изд.] . - М. : Мир, 1994. - Т.3. -504с.
2. Гринстейн Б. Наглядная биохимия / Б.Гринстейн, А.Гринстейн. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. -119 с.
3. Демьяненко И. А. Особенности экспрессии и редукции гликополимеров закладок легких у человека при нормальной и трубной беременности / И. А. Демьяненко, Е. Ю. Шаповалова // Карповськ читання. - Днтропетровськ, 2005. - С. 73-75.
4. Милованов А. П. Роль микроокружения в питании эмбрионов человека / А. П.Милованов // Морфология. - 2007. - Т. 131, № 3. - С. 80.
5. Спирин А. С. Биосинтез белков, мир РНК и происхождение жизни / А. С. Спирин // Вестник РАН. -2001.- Т.71, №4. - С.320-328.
6. Семченко В. В. Гистологическая техника / В. В. Семченко, С. А. Барашкова, В. И. Ноздрин // - Омск : 2006. - 289 с.
7. Шаповалова Е. Ю. Особенности биосинтеза полисахаридов и волокнистого каркаса поджелудочной железой и окончательной почкой в раннем эмбриогистогенезе у человека при маточной имплантации / Е. Ю. Шаповалова, Т. А. Бойко, Н. И. Майструк // Таврический медико-биологический вестник. - 2008. - Т. 11, № 2, - С. 182-186.
8. Vetter M. R. Morphogenesis and histochemistry of the developing mouse kidney / C. W. Gibrles, M. R. Vetter // Journal of morphology. -2005. -V.120, №2. - P.135-155.
ЗМ1НА АКТИВНОСТ1 СИНТЕЗУ Б1ЛКА В еМБРЮГЕНЕЗ! ЛЕГЕНЬ I НИРОК ЩУР1В П1СЛЯ ВВЕДЕННЯ ПАРАЦЕТАМОЛУ ТА НИМЕСУЛИДУ ВАГ1ТНИМ САМКАМ Харченко С.В.
Вивчено змют РНК в кл^инах eпiтелiя та мезенхими у легенях та нирках щурiв, що розвиваються у нормi та пщ впливом парацетамолу i нимесулиду. Встановлено поступове зниження кшьмсп РНК в процес розвитку eмбрiонiв в клитинах eпiтелiальних та мезенхимних закладок легень i нирок щурiв контрольно!' групи. У зародив щурiв, матерi яких получали вивчаeмi дози парацетамолу та нимесулиду спостер^аються статистично достовiрнi змiни змiсту РНК.
Ключевые слова: эмбриогенез крысы, легкие, почки, парацетамол, нимесулид.
CHANGE OF PROTEIN SYNTHESIS ACTIVITY IN EMBRYOGENESIS OF RAT LUNGS AND KIDNEY AFTER MATERNAL INGESTION OF PARACETAMOL AND NIMESULIDE Kcharchenko S.V.
Content of RNA in epithelial and mesenchymal cells of developing rat lung and kidney in control group and under influence of paracetamol and nimesulide were investigated. It is determined that in the process of embryo development in the cells of epithelium and mesenchyme of rat lung and kidney in control group there is a gradual decline of RNA content. For the embryos whose mothers received investigated doses of paracetamol and nimesulide there were statistically reliable changes of RNA amount in the lungs and kidney cells.
Key words: embryogenesis of rat, lungs, kidney, paracetamolum, nimesulid.
УДК.611 -013.7/8+611 -018+611.24+618.31
ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПОЯВЛЕНИЯ И ЛОКАЛИЗАЦИИ КОЛЛАГЕНОВ I, II, III И IV ТИПОВ В РАННЕМ ЭМБРИОГИСТОГЕНЕЗЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ
ТИПИЧЕСКОЙ ИМПЛАНТАЦИИ
Внеклеточные факторы, которые регулируют рост и дифференцировку клеточных популяций в зачатке поджелудочной железы слабо изучены [11]. Соединительная ткань железы и ее волокнистые компоненты не только ограничивают главные морфологические структуры - дольки, но и являются неотъемлемой частью стенок выводных протоков [7]. Соединительная ткань выполняет функцию мягкого остова всей поджелудочной железы и составляющих ее структурно-функциональных ансамблей [3]. Развитие волокнистого состава соединительной ткани железы в пренатальном онтогенезе изучалось рядом авторов [2; 4], но эти сведения фрагментарны и неполны. В нашем предыдущем сообщении описано становление биосинтеза полисахаридов и волокнистого каркаса поджелудочной железы человека с помощью гистохимии [6]. 19 известных типов коллагенов кодируется 33-мя генами [8]. Сочетанная активация этих генов в разные сроки гестации приводит к фенотипическому их проявлению в виде появления коллагенов разных типов в эмбриональном периоде поджелудочной железы. Появление современного метода иммуногистохимии позволяет с помощью моноклональных антител конкретизировать тип коллагена и сроки его появления в развивающейся железе, о чем отсутствуют сведения в доступной литературе.
Целью работы было изучение сроков появления и локализации коллагеновых волокон, содержащих коллаген I, II, III И IV типов, в составе волокнистой стромы поджелу-
