CC BY
27
Орипнальж досл^ження Original Researches ■ < ■ | ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя шдшлунковоТ залози / Pancreatic Pathology
УДК 616.37-002:616.391 DOI: 10.22141/2308-2097.52.1.2018.130774
Бабiнець A.C.1, Шевченко Н.О.2
1 Тернопльський державний медичний университет iмен! 1.Я. Горбачевського, м. Тернопль, Укра/на
2 Одеський нац!ональний медичний ун!верситет, м. Одеса, Укра/на
Дослшження трофолопчно'Т недостатност у хворих на хрошчний панкреатит у вковому acneKTi
For cite: Gastroenterologie!. 2018;52(1):14-18. doi: 10.22141/2308-2097.52.1.2018.130774
Резюме. Актуальность. Хронiчний панкреатит (ХП) належить до захворювань i3 тяжким nepe6iroM, що призводить пiзнiше до порушення Bcix ви^в обману та прогресування трофолопчно1' недостатност 3iзбльшенням в<купа^енТв. Мета. Лабораторне дослiдження низки показниюв вiтамiнного та мiнераль-ного обману в кровi па^енТв i3 ХП залежно в'щ х болотного в<ку. Матерiали та методи. Досл^ення 218 хворих на ХП у вковому аспект на пдставi юльюсного вивчення деяких показниюв вiтамiнного та мiнерального обману в кров'1. Результати. Досл^ення трофолопчно! недостатност па^енТв iз ХП залежно в 'щ ix болотного в<ку св 'щчать про те, що вкхворих е предиктором формування гiповiтамiнемii(за рiвнем ретинолу, токоферолу, вiтамiну D3) та мiнеральноi недостатност (за рiвнем каль^ю, фосфору, магнiю, кал '1ю, мiдi, цинку, залiза), а також накопичення токсичних мiнералiв (свинцю та кадмию) у сиро-ватц кровi досл'1джуваних па^енТв. Висновки. Отриманi дан свдчать про те, що вк хворих е предиктором вiтамiнноi та мiнеральноi недостатностi, а також накопичення токсичних мiнералiв, на що необидно зважати п'1д час складання плану комплексного лiкування хворих на ХП.
K^40Bi слова: мiнеральний обмiн; вiтамiнний обмiн; трофолопчна недостатнсть;хрончний панкреатит; вковий аспект
Вступ
Трофолопчна недостатнють (ТН) — синдром, що характеризуемся дисбалансом мiж потребами орга-шзму та надходженням поживних речовин, що спо-стертаеться при недостатньому споживанш 1х iз 1жею та/або при порушенш угитзаци в оргашзмь
Традицшно ТН подтяють на два основних типи — первинну (дефщит надходження харчових речовин) i вторинну (розвиваеться на тлi якого-небудь захворю-вання).
Хрошчний панкреатит (ХП) належить до захворювань iз тяжким перебтем, вш призводить надалi до порушення вшх видiв обмшу, схильний до рецидиву i прогресування, вражае людей найбшьш працездатного вшу.
Пдшлункова залоза (ПЗ) — це орган, який при тривалому впливi етюлопчного фактора на тлi шеми i гiпоксií реагуе зниженням функцюнально'1 активноста, що виявляеться вiд незначно'1 змши структури до сут-тево1 дегенераци залози, що сприяе атрофи структур-них одиниць органа, прогресуванню фiброзу тканин
залози та формуванню ХП [1—3]. Суттево, що ПЗ мае колосальш компенсаторш особливостi, тому трива-ла прогресуюча зовнiшньосекреторна недостатнiсть (ЗСН) спочатку клiнiчно проявляеться синдромом мальабсорбци, а виражена ТН стае очевидною тть-ки при тяжкому ураженш ПЗ. Хронiчним вважаеться панкреатит, при якому морфолопчш змiни ПЗ зберта-ються пiсля припинення ди етюлопчного агента. При-близно у 1/3 хворих на ХП внаслщок ураження вшх клiтин острiвкового апарату ПЗ розвиваються розлади вуглеводного та бткового обмшу, що при прогресуван-нi патолопчного процесу призводить до дисбалансу мшерального та вiтамiнного обмiну i формування вто-ринно1 ТН [4, 5].
Мшеральний обмiн — сукупнiсть процешв всмок-тування, засвоення, перетворення та виведення речовин, що знаходяться в органiзмi переважно у виглядi неорганiчних (мiнеральних) сполук. Функцiонально щ речовини в органiзмi пов'язанi з бшками, вугле-водами, лiпiдами, у тому чи^ лiпiдами бiологiчних
© «Гастроентеролопя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterology»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Бабiнець Лiлiя Степашвна, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри первинно'"' медико-саштарно'"' допомога та загально!' практики — амейно'"' медицини, ДВНЗ «Терношльський державний медичний ушверситет iменi 1.Я. Горбачевського», Майдан Волг 1, м. Тернопшь, 46000, Укра'на; e-mail: [email protected] For correspondence: Liliya Babinets, MD, PhD, Professor, Head of the Department of first medical and hygienical aide and family medicine, State Institution of Higher Education "I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University'; Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: [email protected]
мембран. Порушення мiнерального обмiну при-зводить до розвитку тяжких патолопчних сташв — остеопорозу, остеомаляци, фосфат-дiабету, рахггу, пiдвищення нервово-м'язово! збудливостi тощо. Концентращя багатьох мiнеральних речовин у кровi та сечi е iстотною дiагностичною ознакою низки за-хворювань, зокрема ХП [6, 7].
Функци кожно! мшерально! речовини в органiзмi специфiчнi, що обумовлюе рiзноманiття механiзмiв ре-гуляци мiнерального обмiну, дисбаланс якого, у свою чергу, веде до машфестаци запальних процесiв у спро-вокованих органах, зокрема i в ПЗ. Шдвищення вмю-ту магнш в кровi, наприклад, вiдзначають при уреми, гiпотиреозi, метаболiчному ацидозi, гшертошчнш хво-робi, артритах, рахiтi; зниження концентраций магнiю в кровi спостертаеться при закупорцi жовчовивiдних шляхiв, тиреотоксикоз^ гiперальдостеронiзмi. Ппо-магнiемiю вiдмiчають при хрошчному алкоголiзмi, по-рушеннi процешв всмоктування магнiю в кишечнику, що часто е наявним у хворих на ХП, а також у ваптних i при стресових ситуащях [1, 6, 8]. Кальцiй е важливим компонентом фiзiологiчного збудження секретуючих клiтин (наприклад, ацинарних клiтин ПЗ або секретуючих ештелюципв слизово! оболонки шлунка). При порушеннi обмшу кальцiю секретуюча паренхима рiз-них оргашв знаходиться в станi гшерфункци, що особливо вiдбиваеться на кислотозалежних органах, що, у свою чергу, сприяе формуванню пептично! виразки шлунка або дванадцятипало! кишки, машфестаци го-строго або хрошчного панкреатиту [9—12].
На сьогодш висока захворювашсть на ХП осiб молодого працездатного вшу, висока летальшсть при де-структивних формах гострого панкреатиту викликають iнтерес учених до розробки нових методiв дiагностики i пошуку ефективних способiв лiкування. У зв'язку з цим актуальним i перспективним напрямом у вирь шеннi ще! проблеми е подальше вивчення механiзмiв патогенезу i формування трофолопчно! недостатност (зокрема, мшерально! та вггамшно! недостатноста) при ХП iз подальшою розробкою комплексних програм !х корекци за допомогою лiкувального харчування, медикаментозного i немедикаментозного лiкування.
Мета роботи — лабораторне дослiдження низки по-казникiв вiтамiнного та мiнерального обмшу в кровi пацiентiв iз ХП залежно вiд !х бiологiчного вшу.
Матерiали та методи
Пiд нашим спостереженням у перiод 2014— 2017 рр. перебували 218 хворих на ХП вшом вiд 18 до 72 роыв, якi взятi на диспансерний облш в полшш-шчному вiддiленнi Одеського обласного клiнiчного медичного центру, в Цен^ первинно! медично! до-помоги м. Тернополя, полшшшчному вщдшенш Тер-нопшьсько! мюько! комунально! лiкарнi № 2. Аналiз проводився за даними медично! карти амбулаторного хворого (ф. 025/у) i медично! карти стацiонарного хворого (ф. 003/у). Розподiл усiх хворих за вшом згiдно з критерiями Всесвггаьо! органiзацi! охорони здоров'я поданий на рис. 1.
■ 46-60 рок1в □ Понад 60 рок1в
Рисунок 1 — Розподл ycix хворих за вком згдно з критер1ями Всесвиньо)' органзацн охорони здоров'я
ДослГдження мшерального обмшу проводило-ся шляхом визначення рiвня макро- i мшроелемен-TiB у сироватцi кровi хворих на ХП i3 застосуванням нижченаведених методик. Кальцш у сироватш кровi визначали в реакцп на юни Ca2+ при нейтральному значенш pH i3 арсеназо (Ill) кольорового комплексу (N — 2,20—2,55 ммоль/л). Неоргашчний фосфор у сироватш кровi визначали за допомогою бютеспв Lachema в реакцп фосфорно! кислоти з ванадатом i молiбдатом амонш з утворенням сполуки жовто-го кольору та подальшою фотометрieю при довжиш хвилГ 410 нм (N — 0,81—1,48 ммоль/л). Магнш у сироватш кровГ (N — 0,65—1,03 ммоль/л) визначали за допомогою реакци з калмагГтом, при якш утворю-еться кольоровий комплекс, що ощнюеться фото-метрично. Рiвень сироваткового залiза визначали у реакцi'! з батофенантролшом. Нормою вважали рь вень 14,3—26,0 мкмоль/л i 10,7—21,5 мкмоль/л для чоловтв i жшок вгдповГдно. Калш у сироватш кровГ визначали реакщею з тетрафенглборатом Гз утворенням каламутно! суспензГ!, нормою вважали рГвень 3,6—4,8 ммоль/л. Натрш визначали шсля осадження його уранглацетатом магнш. Уранш-юни, що випа-ли в осад, утворювали з тюглшолятом забарвлений комплекс. Концентращя натрш була пропорцшна рГзниц мГж контрольною i дослГджуваною пробами. Нормою вважали рГвень 135—150 ммоль/л [13]. Pi-вень деяких мшроелеменпв (Cu, Zn, Pb, Cd) визначали методом атомно-адсорбцшно! спектрометрГ! (ААС), апаратом фГрми Perkin Elmer, модель 603, за допомогою безелектродно! газорозрядно! лампи, детектор яко! перетворюе свГтловий потш у електрич-ний сигнал, який шсля первинно! обробки на вихо-дГ ААС реестрували як певну величину поглинання.
Таблиця 1 — Розподл ж1нок ¡з ХП залежно вд стану репродуктивной' функцИ
Група жшок за репродуктивною функщею Кшьюсть в абсолютнихчислах % вщ загальноТ юлькосл хворих на ХП % вщ загальноТ юлькосл хворих на ХП жшок
Доменопауза 43 19,7 30,7
Менопауза тривалютю до 10 роюв 72 33,0 51,4
Менопауза тривалютю понад 10 роюв 25 11,5 17,9
Таблиця 2 — Показники м1нерального обмну в групаххворих на ХП за в1ком (M ± m)
Показники мшерального обмшу Група контролю (n = 20) Групи хворих на ХП у вдовому аспект
до 30 роюв (n = 29) 31-45 роюв (n = 54) 46-60 роюв (n = 104) понад 60 роюв (n = 31)
Затзо, мкмоль/л 21,59 ± 0,57 18,78 ± 0,59* 17,69 ± 0,69* 16,43 ± 0,44** 14,44 ± 0,67** ц2 < 0,05 ц < 0,05
Калм, ммоль/л 4,15 ± 0,11 3,78 ± 0,12* 4,18 ± 0,29** 3,95 ± 0,08* 3,63 ± 0,07** ц2 < 0,05
Кальцш, ммоль/л 2,41 ± 0,02 2,20 ■ 0,04* 2,21 ± 0,04* 2,19 ± 0,03* 2,06 ± 0,02** р2 < 0,05 р, < 0,05
Фосфор, ммоль/л 1,45 ± 0,03 1,27 ± 0,05* 1,13 ± 0,04** 1,12 ± 0,03** 0,98 ± 0,05** р2 < 0,001 р, < 0,001
Магнш, ммоль/л 1,08 ± 0,04 0,84 ± 0,03* 0,85 ± 0,02* 0,79 ± 0,04* 0,68 ± 0,05** р2 < 0,001 р1 < 0,05
Мщь, мкмоль/л 13,76 ± 0,48 17,12 ± 0,16* 17,28 ± 0,48* 12,32 ± 1,44** 6,72 ± 1,03** р2 < 0,001 р, < 0,001
Цинк, мкмоль/л 10,42 ± 0,10 9,02 ± 0,54* 8,54 ± 0,52* 7,36 ± 0,54** 2,61 ± 0,19** р2 < 0,001 р2 < 0,001
Свшець, мкмоль/л 0,55 ± 0,04 0,86 ± 0,15* 1,12 ± 0,15* 1,32 ± 0,12** 1,58 ± 0,06** р2 < 0,05 р, < 0,05
Кадмм, мкмоль/л 0,012 ± 0,002 0,020 ± 0,008 0,023 ± 0,008* 0,032 ± 0,010* 0,075 ± 0,010** р2 < 0,05 р1 < 0,001
Прим1тки: * — в1рогщн1сть в'щм'шност щодо групи контролю (р < 0,001); ** — в1рогщн1сть в'щм'шност щодо групи хворих на ХП вком до 30 роюв (р < 0,05); р1 — в1рогщн1сть вщмнност щодо групи хворих на ХП вком 31-45 роюв; р2 — в1ропдн1сть вщм1нност1 щодо групи хворих на ХП вком 46-60 роюв.
Таблиця 3 — Показники втамнного обм 'шу в групах хворих на ХП за вком (M ± m)
Показник Група контролю (n = 20) Групи хворих на ХП за вшом
до 30 роюв (n = 29) 31-45 рокiв (n = 54) 46-60 роюв (n = 104) понад 60 роюв (n = 31)
Токоферол, мкмоль/л 113,04 ± 0,24 67,20 ± 4,56* 60,00 ± 3,12* 55,44 ± 1,44** р1 < 0,001 40,08 ± 3,12** р2 < 0,001 р2 < 0,001
Ретинол, мкмоль/л 1,61 ± 0,01 0,76 ± 0,04* 0,68 ± 0,03** 0,57 ± 0,04** р1 < 0,001 0,44 ± 0,02** р2 < 0,001 р, < 0,001
25-OH втамш D, нмоль/л 52,48 ± 0,26 29,65 ± 2,88* 39,20 ± 2,24** 33,30 ± 1,97** р1 < 0,05 28,25 ± 1,78** р2 < 0,001 р, < 0,001
Прим1тки: * — Б1рогщн1сть в'щм'1нност'1 щодо групи контролю (р < 0,001); ** — в1рогщн1сть в'щм'шност щодо групи хворих на ХП вком до 30 роюв (р < 0,05); р1 — в1рог1дн1сть в1дм1нност1 щодо групи хворих на ХП вком 31-45 роюв; р2 — в1ропдн1сть в1дм1нност1 щодо групи хворих на ХП вком 46-60 роюв.
Головш характеристики визначення для апарата ААС фiрми Perkin Elmer, модель 603 (межа визначення — сопр., лшшна робоча область — ср.обл., оптимальна довжина хвилi (д.в.)) для дослщжуваних мшроеле-ментiв: кадмiй: д.в. — 228,8 нм; сопр. — 0,001 мкг/мл; ср.обл. — 2 мкг/мл; мщь: д.в. — 324,8 нм; сопр. — 0,002 мкг/мл; ср.обл. — 5 мкг/мл; свинець: д.в. — 283,3 нм; сопр. — 0,01 мкг/мл; ср.обл. — 20 мкг/мл; цинк: д.в. — 213,9 нм; сопр. — 0,001 мкг/мл; ср.обл. — 1 мкг/мл [14].
Про рiвень кальцитрюлу 1,25(OH)2D3 активного метаболпу вггамшу D, в органiзмi хворих на ХП судили за рiвнем 25-OHD, який е основним циркулюючим метаболитом вггамшу D i бтьш шформативним для визначення статусу даного вггамшу, що дае можливють дiагностики гшовггамшозу. Визначали його, викорис-товуючи ГмуноферментнГ набори «25-OHD» комер-цшно! фГрми Immundiagnostic (Шмеччина). За даними фГрми-виробника, нормальним вважаеться дГапазон значень 25—125 нмоль/л.
Метод визначення ретинолу в плазмГ кровГ Грун-туеться на лужному гГдролГзГ й екстракци ретинолу з плазми кровГ за допомогою оргашчних роз-чинниыв i подальшому спектрофотометричному вимГрюваннГ поглинання свила розчином при до-вжиш хвилГ 328 нм. За норму вважали рГвень ретинолу 1,05-2,44 мкмоль/л [14].
Метод визначення токоферолу Грунтуеться на окисленш токоферолГв хлорним залГзом i визначенш двовалентного залiза, що утворилось у виглядГ забарв-леного у рожево-червоний колГр комплексу з 2-2-ди-шридилом. Отриманi результатами оцiнювали за каль брувальним графiком [14].
Результати та обговорення
Шд час обстеження було констатовано, що серед ушх хворих, яы увшшли до дослщження, жшок було 140 (64,2 %), чоловшв — 78 (35,8 %). РГзниця за гендер-ною ознакою була статистично вГропдною (р < 0,001). Отриману тенденцш можна пояснити тим, що досль дження проходило в умовах полГклшши; частiше звер-талися жшки середнього i лггаього вшу, як бiльше ува-ги придтяють своему здоров'ю.
Для аналiзу показниыв зовшшньосекреторно! недо-статностi ПЗ чоловшв Гз ХП, як увшшли до обстеження, ми розподтили пащеплв по вшових групах. Аналiз показав, що в груш дослщження була найбтьша ыльысть молодих чоловшв (до 45 роив), а також чоловшв пра-цездатного вшу (до 60 роив — понад 92 %), що доводить надзвичайну актуальнють дослщження, яке проводиться. Для жшок, на наш погляд, точшшим буде аналiз параме-трГв зовшшньосекреторно! недостатносп ПЗ (особливо стани ысткового метаболiзму) в групах за станом репро-дуктивно! функци. Розподт поданий у табл. 1.
У груш жшок, що були обстежеш, бтьша частина знаходилася в станi постменопаузи до 10 роив (понад 50 %), а також вщносилася до працездатного вшу (понад 80 %). Отже, сощально-медична актуальнють про-блеми не викликае сумшву.
Намагаючись визначити предиктори формування вггамшно1 та мшерально! недостатностi при ХП, ми проаналiзували дослiджуванi показники в рiзних вшо-вих групах (табл. 2 i 3).
Згщно з даними табл. 3, у мiру збiльшення бю-логiчного вiку хворих на ХП спостер^алося вiрогiдне зниження вмiсту мiнералiв у сироватцi кровi хворих i в груш пащенпв вiком понад 60 роыв досягало рiвня гшоелементозу за показниками залiза, кальцiю, магнш, мiдi та цинку. За рiвнем цинку вiрогiдний гшомшроеле-ментоз констатували також i в групi хворих середнього вшу iз ХП. Накопичення токсичних речовин — свинцю i кадмш — вiрогiдно збiльшувалося, не перевищуючи допустимих меж зi збтьшенням вiку хворих на ХП.
Таким чином, за даними проведеного дослщження було встановлено дисбаланс мiкроелементiв у вшх вь кових групах хворих на ХП, який проявлявся мшро-елементозом кальцш, фосфору, магнiю, калш, мiдi, цинку, залiза до нижньо1 межi норми та вiрогiдне збть-шення змiсту токсичних мiнералiв (свинцю i кадмш) в порiвняннi з таким у груш здорових людей.
Дослщження вггамшного балансу показало рiзного ступеня вiрогiдностi зниження рiвня вггамшв у групах хворих на ХП бтьш старшого вГку, причому в груш хворих вшом понад 60 роыв рiвнi вiтамiнiв були нижчими за норму. Отже, в цш вшовш групi констатовано вГро-гiдний гiповiтамiноз ретинолу, токоферолу i вггамшу D.
Висновки
1. У хворих на ХП у вшх вшових групах шд час обстеження виявлено вГропдж (р < 0,001) зниження рГв-шв кальцш, фосфору, магнш, калш, мщ, цинку, заль за, ретинолу, токоферолу, виамшу D3 в сироватцi кровГ до рГвня нижньо1 межг норми.
2. У груш хворих вшом понад 60 роыв констатували стан гшомшералеми' за рГвнями кальцiю, фосфору, магнш, калш, мщ, цинку, залiза (р < 0,001), що вима-гае 1х корекци'.
3. 3i збiльшенням вшу пацiентiв встановлено в1ро-гiдне пiдвищення в кровГ (р < 0,05) вмюту токсичних мiнералiв (свинцю i кадмiю) в пор1внянш з таким у гру-m здорових.
4. Вш хворих на ХП е предиктором мшерально! та вп'амшно! недостатностi та накопичення токсичних мiнералiв (свинцю i кадмiю), що необхщно враховува-ти пщ час формування комплексного лшування.
У перепет™ подальших дослщжень плануемо розро-бити програми комплексного лiкування хворих на ХП залежно вщ вшу та глибини трофолопчно!' недостатностi.
Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщсут-нють конфлшту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
References
1. Babinec' LS, Krys'kiv OI, Koval' JuV, Kocaba JuJa, Lytvynjuk TS. Assessment of clinical symptoms and general condition of patients with chronic pancreatitis in outpatient practice. In: Proceeding of the Final Scientific and Practical Conference on
Achievements of Clinical and Experimental Medicine. 2011 June 9; Ternopil, Ukraine. Ternopil: Ukrmedknyga; 2011. 8-9 pp. (in Ukrainian).
2. Barakov AG. Treatment of patients with chronic pancreatitis in ambulatory polyclinic conditions. Eksperimental'naia i kliniches-kaiagastroenterologiia. 2007;(5):71-72. (in Russian).
3. Machado MA, Surjan RC, Nishinari K, Makdissi FF, Machado MC. Iliac-hepatic arterial bypass for compromised collateral flow during modified Appleby operation for advanced pancreatic cancer. Eur J Surg Oncol. 2009 Oct;35(10):1124-7. doi: 10.1016/j.ejso.2009.04.005.
4. Grinevich VB, Maystrenko NA, Pryadko AS, Romashchen-ko PN, Shcherbina NN. The problem of chronic pancreatitis from points of view therapeutist and surgeon. Medical Academic Journal. 2012;12(2):35-53. (in Russian).
5. World Health Organization. ICD-10: international statistical classification of diseases and related health problems: tenth revision. 2nd ed. Geneva : World Health Organization; 2004. 131 p. Available from: http://apps.who.int/iris/handle/10665/42980?locale-attribute=en&.
6. Gubergrits NB. External pancreatic insufficiency of the pancreas: etiopathogenetic variants and treatment. Modern Gastroenterology. 2003;(13):24-32. (in Russian).
7. Kitura OYe. Influence of treatment on quality of life in pa-
tients with chronic pancreatitis. Bulletin of problems biology and medicine. 2013;1(3):100-103. (in Ukrainian).
8. Oettle H, Post S, Neuhaus P, et al. Adjuvant chemotherapy with gemcitabine vs observation in patients undergoing curative-intent resection of pancreatic cancer: a randomized controlled trial. JAMA. 2007Jan 17;297(3):267-77. doi: 10.1001/jama.297.3.267.
9. Dronov OI, Kryuchyna YeA, Dobush RD. Complex treatment of pancreatic cancer. Ukrainian Journal of Surgery. 2011;(13):20-24. (in Russian).
10. Nair RJ, Lawler L, Miller MR. Chronic pancreatitis. Am Fam Physician. 2007Dec 1;76(11):1679-88. PMID: 18092710.
11. Ishikawa O. Surgical technique, curability, and postoperative quality of life in an extended pancreatectomy for ad-enocarcinoma of pancreas. Hepatogastroenterology. 1996 Mar-Apr;43(8):320-5. PMID: 8714223.
12. Kocher HM, Alrawashdeh W. Pancreatic Cancer. BMJ Clin Evid. 2010 May 19;2010. pii: 0409. PMID: 21729338.
13. Procenko VM, Mykytenko DO, Klishh IM, et al, authors; Lun'ova GG, editor. Klinichna biohimija:pidruchnyk[Clinicalbiochemistry: a textbook]. Kyiv: Atika; 2013. 1156p. (in Ukrainian).
14. Kishkun AA. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika: uchebnoe posobie [Clinical laboratory diagnostics: a textbook]. Moscow: GEOTAR-Media; 2010. 976p. (in Russian).
OTpuMaHO 15.01.2018 ■
Бабинец Л.С.1, Шевченко Н.А.2
1Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского, г. Тернополь, Украина Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина
Исследование трофологической недостаточности у больных хроническим панкреатитом в возрастном аспекте
Резюме. Актуальность. Хронический панкреатит (ХП) — это заболевание с тяжелым течением, приводящее со временем к нарушению всех видов обмена и прогрессированию трофологической недостаточности с увеличением возраста пациентов. Цель. Лабораторное исследование ряда показателей витаминного и минерального обмена в крови пациентов с ХП в зависимости от их биологического возраста. Материалы и методы. Обследование 218 больных ХП в возрастном аспекте на основании количественного исследования некоторых показателей витаминного и минерального обмена в крови. Результаты. Исследование трофологической недостаточности пациентов с ХП в зависимости от их биологи-
ческого возраста свидетельствует о том, что возраст больных является предиктором витаминной и минеральной недостаточности, а также накопления токсических минералов в сыворотке крови обследуемых пациентов. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что возраст больных ХП является предиктором витаминной и минеральной недостаточности, накопления токсических минералов, что необходимо учитывать при формировании комплексного лечения данной категории пациентов.
Ключевые слова: минеральный обмен; витаминный обмен; трофологическая недостаточность; хронический панкреатит; возрастной аспект
L.S. Babinets1, N.A. Shevchenko2
1State Institution of Higher Education "I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University", Ternopil, Ukraine Odessa National Medical University, Odesa, Ukraine
Studying nutritional insufficiency in patients with chronic pancreatitis in the age-related aspect
Abstract. Background. Chronic pancreatitis is a disease with severe course that leads eventually to disturbances of all types of metabolism and progression of nutritional deficiency with increasing age of patients. The purpose was to conduct a laboratory study of vitamin and mineral metabolism indicators in the blood of patients with chronic pancreatitis depending on their biological age. Materials and methods. Examination of 218 patients with chronic pancreatitis in the age aspect, on the basis of quantitative study of certain parameters of vitamin and mineral metabolism in the blood. Results. The study of nutritional insufficiency in
chronic pancreatitis depending on the biological age of patients indicates that the age of patients is a predictor of vitamin and mineral deficiency, as well as accumulation of toxic minerals in the blood serum. Conclusions. The data obtained indicate that the age of patients with chronic pancreatitis is a predictor of vitamin and mineral deficiency, accumulation of toxic minerals, which must be taken into account when developing a comprehensive treatment for this category of patients.
Keywords: mineral metabolism; vitamin metabolism; nutritional insufficiency; chronic pancreatitis; age-related aspect
