CC BY
11
Орипнальш досл^ження Original Researches ■ < ■ 1 ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя шдшлунковоУ залози / Pancreatic Pathology
УДК 616.37-002.2-06:616.12-005.4]-085.27 DOI: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97867
Бабiнець Л.С., Мельник Н.А.
ДВНЗ «Тернопльський державний медичний университет ¡мен1.Я. Горбачевського», м. Тернопль, Укра/на
Метабо^чна терашя в комплексному лкуванш пащенпв i3 коморбiднiстю xpoHi4Horo панкреатиту та стабшьноТ iшемiчноí хвороби серця
For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:16-21. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97867
Резюме. Метаболiчна терапiя — це один i3 небагатьох способов вдновлення нормальноi роботи Bcix життево важливих органiв i систем. Метою роботи було дослдити ефективнсть курсового лiкування ме-табол':чним препаратом Вазонат (мельдонiю дипдрат) щодо корекцИ прооксидантно-антиоксидантних та трофолопчних порушень у хворих i3 коморбдним перебiгом хрончного панкреатиту (ХП) та стабльноi шем'чно!'хвороби серця (С1ХС). У досл'!дження було включено 90 па^енлв i3 ХП у поеднаннi i3 С1ХС, яких було подлено на двi групи (залежно вщ програм лiкування): I група (45 хворих) отримувала загальноприй-няте лiкування; II група (45 хворих) окр'м загальноприйнятого лiкування додатково отримувала препарат Вазонат за такою схемою: по 5 мл в/в струминно 1 раз на день протягом 10 дн'!в з подальшим прийомом по 1 капсулi (250 мг) 2 рази на день протягом одного мсяця. Було доведено, що додавання до комплексно'!' терапи хворих iз коморбднстю ХП та С1ХС препарату Вазонат бльшою м/'рою сприяе покращенню показниюв трофолопчного та прооксидантно-антиоксидантного статусу, нжстандартна базисна терапiя. Ключовi слова: хрон'!чний панкреатит; стабльна iшемiчна хвороба серця; метаболiчна терапiя; мель-донiй; Вазонат
Вступ
ХП е одним iз найбтьш поширених, швидко про-гресуючих захворювань шдшлунково! залози (ПЗ) (при-рют до 70,0 %) iз високою частотою випадюв тимчасово! непрацездатност й первинно! швалщизацй (до 15,0 %). ХП характеризуеться прогресуючим перебйом iз нарос-танням функцюнально! недостатност ПЗ, розвитком трофолопчно! недостатност (ТН) та порушень в про-оксидантно-антиоксидантнш систем [1—3]. Так! епщемю-лопчш даш обумовлеш головним чином збереженням значимосл основних етюлопчних факторiв ХП, таких як зловживання алкоголем, наявнють захворювань пе-чшки та жовчовивщних шлямв, захворювання шлунка та дванадцятипало! кишки, гiперлiпiдемiя, що е складо-вою атеросклерозу, а також посилення впливу неспри-ятливих факторiв зовнiшнього середовища [4—6].
При ХП виникае порушення балансу мiж надхо-дженням нутрiентiв (харчових речовин) в оргашзм хворого i його потребами в них. За таких умов погли-блюеться ТН, що характеризуеться синдромами дефь
циту енергй', бтка, BiTaMiHiB, мiкроелементiв i елек-тролiтiв, а саме: бiлковою недостатнютю, вторинним iмунодефiцитом, остеопоротичними явищами, анемь ею та iн. [7—9]. На xni прогресуючо1 функцiонaльноï не-достатносп ПЗ i поглиблення ТН вичерпуються запаси нутрiентiв у тканинах, що спочатку веде до бiохiмiчних i функцюнальних змiн, а нaдaлi проявляеться числен-ними та складними ктшчними симптомами [10, 11]. Розвиток ТН сприяе прогресуванню ХП та розвитку його ускладнень. При сформовaнiй ТН виникае дефь цит мiкроелементiв i вггамМв, що лежить в основi зни-ження функцй' антиоксидантно! системи (АОС) при ХП та активацй' перекисного окиснення лшщв (ПОЛ), потенцшеться хронiчний запальний процес у тканиш залози, що веде до прогресування фiброзу й атрофй' па-ренхiми [12, 13].
У хворих з коморбщним переб^ом ХП та С1ХС вщ-буваеться aктивaцiя ПОЛ з одночасним розвитком не-достaтностi АОС. Отже, дисбаланс у системi ПОЛ/АОС е пошкоджувальною ланкою в ланцюгу метaболiчного
© «Гастроентеролопя», 2017 © «Gastroenterology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Бабшець Л.С., кафедра первинно!' медико-сантарноТ допомоги та загальноТ практики — амейноТ медицини, ДВНЗ «Тер-нопiльський державний медичний уыверситет iменi 1.Я. Горбачевського», Майдан Воль 1, м. Тернопть, 46000, Укра'ша; e-mail: [email protected] For correspondence: L. Babinets, Department of Primary Health Care and General Practice — Family Medicine, State Institution of Higher Education "I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University", Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: [email protected]
контролю, вiн впливае на формування та прогресу-вання ХП. Також наявнДсть i глибина порушень у про-оксидантно-антиоксидантнiй системi значною мiрою визначають тяжисть перебiгу захворювання. При оксидативному стресД вiльнi радикали блокують обмiн речовин в ацинарних клгганах, розплавляють лДзосом-нi гранули та гранули зимогену, окислюють лiпiди клД-тинних мембран, унаслiдок чого починаеться запальна реакцiя з дегенерацiею мастоцитДв, активацiею тром-боцитiв i комплементу, що, у свою чергу, активуе пан-креатичнi проферменти [14, 15].
ВДдомо про негативну дiю ХП на серцево-судинну систему. Встановлено, що в 15,5 % хворих iз гастроен-терологДчною патологiею, включаючи панкреатити, мае мДсце стабiльна iшемiчна хвороба серця (С1ХС). На даний час до кДнця ще не вивченД механiзми реалД-зацГ! впливу запального процесу в ПЗ на розвиток та прогресування С1ХС [16]. Поеднання ХП та С1ХС при-зводить до ряду структурних та метаболiчних змiн, що впливають на перебДг обох захворювань, та зумовлюе необхДдшсть розробки системного пiдходу до вивчення зазначених порушень у ще! групи пацiентiв [17]. Неви-значенiсть цих механiзмiв залишае вiдкритими питан-ня медикаментозно! терапГ! такого контингенту хворих, що в цглому знижуе ефективнють лiкування хворих на С1ХС. Тому пошук ефективних схем лiкування у цьому напрямку е актуальним для сучасно! медицини [18, 19].
Стандартна базисна тератя коморбiдностi ХП та С1ХС не включае корекцiю трофологДчних i проокси-дантно-антиоксидантних розладiв [20]. ОстаннДми роками стало поширеним у лiкарськiй практицi призна-чення метаболiчних препаратiв. Одним з економiчно доступних i найбiльш високотехнологiчних метаболДч-них цитопротекторiв е препарат Вазонат, АТ «Олайн-фарм», Латвiя (мельдонш дигiдрат). Для дослiдження було обрано Вазонат з огляду на його переваги порДвня-но з Дншими препаратами мельдонiю, а саме: европей-ську якДсть субстанцГ! i виробництво згДдно з нормами GMP як гарантДю ефективностi та безпеки, доведену бюеквДвалентшсть та бiодоступнiсть, оптимальне ств-вiдношення «цша/яюсть». Вазонат належить до парцД-альних iнгiбiторiв окиснення жирних кислот. Механiзм дд! мельдонiю пов'язаний з оборотним обмеженням швидкостД бДосинтезу карнiтину з його попередни-ка — гамма-бутиробета!ну. Унаслiдок цього гальму-еться карнiтин-опосередкований транспорт довголан-цюгових жирних кислот через мембрани мггохондрш без впливу на метаболiзм коротколанцюгових жирних кислот, завдяки чому Вазонат здатний вплинути на змД-ни в трофологДчному та прооксидантно-антиоксидант-ному статусах.
Отже, застосування метаболiчних препаратiв у стан-дартнiй базиснiй терапГ! при коморбщностД ХП та С1ХС е найбгльш доцгльним та патогенетично обГрунтованим.
Метою дослщження було дослДдити ефективнiсть курсового лДкування метаболiчним препаратом Вазонат (мельдонш дигДдрат) на корекцiю прооксидатно-антиоксидантних Д трофологДчних порушень у хворих Дз коморбДдним перебДгом ХП та С1ХС.
Матерiали та методи
Для досягнення поставлено! мети було вщбрано 90 хворих на ХП Дз супутньою С1ХС (стенокардДя на-пруження, 1—11 функцюнальний клас), якД лДкувалися в денному стацДонарД ТернопДльсько! мДсько! клДнДч-но! лДкарнД № 2. Серед них було 46 (51,2 %) чоловД-кДв вДком (49,9 ± 8,7) року та 44 жДнки (48,8 %) вДком (52,65 ± 6,20) року. У дослДдження не включали пацД-ентДв Дз гострими формами ДшемДчно! хвороби серця в анамнезД, шсулшозалежним цукровим дДабетом, не-стабДльною стенокардДею, тяжкою артерДальною гДпер-тензДею, тяжкими порушеннями ритму серця та тяжкими супутнДми захворюваннями.
Залежно вДд програм лДкування хворих було подДле-но на двД групи: I група (45 хворих) отримувала загаль-ноприйняте лДкування (ЗПЛ) (нДтрати, бета-блокато-ри, шпбггори ангДотензинперетворюючого ферменту, антагонДсти рецепторДв ангДотензину II, антагонДсти кальцДю, статини, антиагреганти, спазмолДтики, прокД-нетики, шпбггори протонно! помпи, ферментнД засо-би); II група (45 хворих) окрДм ЗПЛ додатково отримувала препарат Вазонат (мельдонш дигДдрат) за такою схемою: по 5 мл в/в струминно 1 раз на день протягом 10 днДв з подальшим прийомом по 1 капсул (250 мг) 1 раз на день протягом одного мДсяця. Контрольну гру-пу становили 20 практично здорових осДб вДком вДд 19 до 46 рокДв, середнДй вДк — (32,2 ± 1,8) року. Серед них було 11 (55 %) чоловДкДв та 9 (45 %) жДнок.
ДДагноз ХП верифДкували зпдно Дз загальноприйня-тими в клшщ критерДями. ДДагноз СГХС встановлювали згДдно з рекомендацДями МДжнародно! класифДкацГ! хвороб 10-го перегляду, вДдповДдно до класифДкацГ!, що була затверджена наказом МОЗ Укра!ни № 152 вДд 02.03.2016. Функцюнальний клас стенокардГ! напруження визна-чали — за класифДкацДею стенокардГ! Канадсько! асо-щацй кардюлопв (1976) та показниками велоергометрГ!.
Про стан ПОЛ та антиоксидантного захисту (АОЗ) до та пДсля лДкування судили за рДвнями малонового альдегДду (МА), супероксиддисмутази (СОД), SH-груп, каталази та церулоплазмДну (ЦП) кровД.
АктивнДсть СОД визначали на тдставД здатностД Г! конкурувати з нДтротетразолДем синДм за супероксиднД анДони, що утворюються внаслДдок аеробно! взаемодГ! вДдновлено! форми НАДН2 та феназинметасульфату. КДлькДсть ферменту визначали спектрометричним методом. За норму вважають (62,15 ± 2,82) ум.од.
РДвень каталазно! активностД визначали за допо-могою здатностД перекису водню утворювати з молДб-датом амонДю стДйкий забарвлений комплекс, Днтен-сивнДсть забарвлення якого залежить вДд активностД каталази в пробД. Норма каталазно! активностД в кровД становить (17,48 ± 0,87) %.
РДвнД SH-груп, ЦП та МА визначали за методами Бойера, Х.Д. РавДна та В.Н. Орехович Дз тюбарбпура-товою кислотою вДдповДдно. Норма SH-груп кровД — (60,50 ± 2,13) ммоль/л, МА — (2,810 ± 0,085) мкмоль/л, а кДлькДсть ЦП у нормД не повинна перевищувати 300 мг/л.
Для оцшки трофологiчного статусу до та шсля лшу-вання хворих на ХП у поеднанш i3 С1ХС використову-вали визначення таких показниюв: гемоглобiну (Hb), еритроцитiв (Er), загального бiлка (ЗБ), сироваткових трансферину (ТС) та феритину (ФС).
Рiвень Hb визначали фотометричним методом, а кшьысть Er у кровi — рутинним методом. Нормою вважають не менше нiж 120 г/л для чоловшв i 110 г/л для жшок та 4,0—5,0 • 1012/л для чоловiкiв i 3,7—4,7 • 1012/л для жшок вщповщно. ЗБ в кровi визначали за загальноприйнятою методикою, його норма — 65—85 г/л. Нормальш значення ФС та ТС у сиро-ватщ кровi становлять: 10,0—147,0 нг/мл — для жшок, 22,0—346,0 нг/мл — для чоловшв i 215,0—380,0 мг/дл — для жшок та чоловшв вщповщно.
Статистична обробка отриманих даних виконува-лася на персональному комп'ютерi з використанням стандартних пакетав програм Microsoft Excel та за до-помогою комп'ютерно! програми Statistica for Windows версй' 6.0 (Stat Soft inc., США).
Результати та ïx обговорення
При дослщженш стану показникiв ПОЛ i АОС до л^вання у хворих на ХП у поеднанш iз С1ХС було виявлено, що рiвень МА як маркера штенсифша-ци' ПОЛ був вiрогiдно вищий у I та II дослщжуваних групах порiвняно з контролем i становив вщповщно (6,35 ± 0,07) мкмоль/л та (6,39 ± 0,09) мкмоль/л. Шсля проведеного лшування рiвень МА в I груш вiрогiдно знизився на 1,40 мкмоль/л (22,05 %), тодi як у II гру-m цей показник вiрогiдно знизився на 2,22 мкмоль/л (34,75 %), що вказувало на бтьш значне пригшчення прооксидантних механiзмiв пiд впливом прийому препарату Вазонат (мельдонш дипдрат) порiвняно з результатами традицшного лiкування (табл. 1).
Також до л^вання вiдмiчалося вiрогiдне зниження активносп ферментiв АОС за рiвнем СОД (I група — (39,22 ± 0,47) ум.од.; II група — (39,52 ± 0,45) ум.од.) та SH-груп (I група — (38,55 ± 0,47) ммоль/л; II група — (38,52 ± 0,45) ммоль/л) в обох дослщжуваних групах порiвняно з контролем. Пiсля проведеного л^вання простежувалося бiльш значне вiрогiдне зростання ак-тивностi СОД (на 24,98 %) та шдвищення рiвня SH-груп (на 15,81 %) у II груш, тодi як у I груш щ показни-ки зростали незначно та невiрогiдно.
Рiвень каталази в плазмi кровi до лшування в I та II групах хворих був вiрогiдно вищим порiвняно з контролем ((55,72 ± 1,12) % та (55,77 ± 1,03) % вiдповiдно). Шсля проведеного лшування цей показник вiрогiдно знизився на 16,22 % у I груш та на 30,68 % у II груш, що засвщчило регулювальну здатшсть препарату Вазонат (мельдонш дипдрат) щодо АОЗ. Показник ЦП кровi в I та II групах був пдвищений порiвняно з контролем; пiсля лiкування рiвень ЦП вiрогiдно знизився у двох до-слiджуваних групах (на 13,18 % у I груш та на 23,48 % у II груш), що довело протизапальш й коригувальш властивост мельдонш при дослщжуванш поеднанш патологи' (рис. 1).
На основi отриманих даних, наведених у табл. 2, можна констатувати вищу ефектившсть запропоно-вано! схеми л^вання, пiдсиленоï використанням препарату Вазонат, порiвняно iз загальноприйнятою терапiею. Рiвень ЗБ кровi пiсля проведеного лшуван-ня зростав у I груш на 3,41 г/л (5,4 %); у II груш — на 7,90 г/л (13,8 %), що на 8,4 % вище, шж у I груш. Також встановлено вiрогiдне зростання рiвня Hb у I груш — з (101,17 ± 1,87) г/л до (107,58 ± 1,28) г/л та рiвня Er кровi (на 8,48 %), тодi як у II груш спостериався бтьш значний прирют як рiвня Hb — з (100,64 ± 0,55) г/л до (118,38 ± 1,23) г/л, так i рiвня Er кровi (на 19,69 %).
Таблиця 1 — Стан показниюв системи ПОЛ/АОЗ у хворих на ХП i3 супутньою С1ХС до та шсля л1кування у двох пор1внюваних групах
Показник ПОЛ/АОЗ Контрольна група (n = 20) 1група (n = 45) II група (n = 45)
До л^ування Пюля л^ування До л^вання Пюля лшування
МА, мкмоль/л 2,180 ± 0,095 6,35 ± 0,07 p < 0,001* 4,95 ± 0,12 p < 0,01** 6,39 ± 0,09 p < 0,001* 4,17 ± 0,15 p < 0,001** p < 0,001***
SH-групи, ммоль/л 68,50 ± 2,13 38,55 ± 0,47 p < 0,001* 40,33 ± 0,84 p > 0,05** 38,52 ± 0,45 p < 0,001* 44,61 ± 0,22 p < 0,01** p < 0,05***
СОД, ум.од. 62,15 ± 2,85 39,22 ± 0,47 p < 0,001* 42,37 ± 0,53 p > 0,05** 39,52 ± 0,45 p < 0,001* 49,39 ± 0,31 p < 0,01** p < 0,05***
Каталаза, % 17,48 ± 0,87 55,72 ± 1,12 p < 0,001* 46,69 ± 0,41 p < 0,01** 55,77 ± 1,03 p < 0,001* 38,66 ± 0,32 p < 0,001** p < 0,01***
Церулоплазмш, мг/л 245,60 ± 2,61 591,12 ± 6,08 p < 0,001* 512,02 ± 5,96 р > 0,05** 593,08 ± 5,01 p < 0,001* 453,81 ± 5,01 p < 0,01** p > 0,05***
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 стосовно в'щпов'щних показниюв групи контролю; ** — в1рогщн1сть р1зниц1 стосовно в 'щпов 'щних показниюв своеï групи хворих на ХП + СХС до л'1кування; *** — в1рогщн1сть р1зниц1 стосовно в 'щпов 'щних показниюв I групи хворих.
Таблиця 2 — Стан показник1в трофолопчного статусу у хворих на ХП ¡з супутньою С1ХС до та тсля ткування у пор'внюваних групах
Показник ТН Контрольна група (п = 20) 1група (п = 45) II група (п = 45)
До лшування Пiсля лшування До л^вання Пюля лшування
ЗБ, г/л 74,58 ± 1,96 62,84 ± 0,77 p < 0,001* 65,84 ± 0,76 p < 0,001* p < 0,01** 62,12 ± 0,76 р < 0,001* 70,02 ± 0,85 р < 0,001* р < 0,01** р < 0,05***
Hb, г/л 135,95 ± 1,67 101,17 ± 1,87 p < 0,001* 107,58 ± 1,28 |э < 0,001* p < 0,01** 100,64 ± ,055 р < 0,001* 118,38 ± 1,23 р < 0,001* р < 0,01** р < 0,05***
Er, х 1012/л 4,36 ± 0,08 3,23 ± 0,09 p < 0,001* 3,54 ± 0,18 р < 0,001* р < 0,01** 3,25 ± 0,12 р < 0,001* 3,89 ± 0,36 р < 0,001* р < 0,01** р < 0,05***
ТС, г/л 320,51 ± 5,71 532,22 ± 16,17 p < 0,001* 485,87 ± 28,93 р < 0,001* р < 0,01** 527,99 ± 19,72 р < 0,001* 447,78 ± 28,24 р < 0,001* р < 0,01** р < 0,05***
ФС, мкмоль/л 163,7 ± 15,52 108,05 ± 19,54 p < 0,001* 131,31 ± 33,00 р < 0,001* р < 0,01** 102,81 ± 16,25 р < 0,001* 159,26 ± 37,59 р < 0,001* р < 0,01** р < 0,05***
Примтки: * — в1рогщн1сть р'/зниц/ стосовно вщповщних показниюв групи контролю; ** — в'рогщшсть р1зниц1 стосовно в 'щпов 'щних показниюв своеI групи хворих на ХП + С1ХСдо л'исування ; *** — в '1рог'щн'1сть р1зниц1 стосовно в 'щпов 'щних показниюв I групи хворих.
Про бтьш високу ефектившсть схеми лкуван-ня хворих на ХП у поеднанш iз С1ХС, птсилено! використанням Вазонату, можна судити за рiвнями ТС та ФС. Рiвень ТС до л^вання в I груш становив (532,22 ± 16,17) г/л, у II груш — (527,99 ± 19,72) г/л. Шсля проведеного лшування цей показник знизився на 8,71 % у I груш й на 15,11 % — у II груш. Також вщ-мiчалося шдвищення рiвня ФС у I та II дослтжуваних
Рисунок 1 — Динам1ка показниюв системи ПОЛ/АОЗ тсля проведеного лкування у хворих на ХП ¡з супутньою С1ХС у пор'внюваних групах
Рисунок 2 — Вщсотковий прирст показниюв трофолопчного статусу у хворих ¡з коморбщн1стю ХП i С1ХС у пор'внюваних групах тсля л'1кування
групах (на 17,72 та 35,45 % втповтно), проте прирют даного показника в II груш був бтьш значущим, що ще раз пткреслюе ефектившсть i доцтьнють використан-ня метаболiчноl терапи у хворих iз коморбтним пере-бiгом ХП та аХС (рис. 2).
Висновки
1. Використання в комплексному л^ванш хворих на ХП у поеднанш iз СКС метаболiчного препарату Вазонат (мельдонш дигiдрат) сприяло бiльш
BiporuHOMy регресу прооксидантно-антиоксидантних порушень пopiвнянo i3 стандартною загальноприйнятою тератею.
2. Додавання до комплексно! терапи хворих i3 ко-мopбiдним перебиом ХП та С1ХС препарату Вазонат бтьшою мipoю сприяло покращенню пoказникiв тpoфoлoгiчнoгo статусу за дослщженими параметрами (p < 0,05), шж застосування стандартно! базисно! терапи.
У nepcneKirai подальших дослщжень плануеться ви-вчити вплив запропонованих програм лiкyвання на по-казники калшре!н-кшшово! системи хворих на хрошч-ний панкреатит iз супутньою стабiльнoю iшемiчнoю хворобою серця.
Конфл^ iHTepeciB. Не заявлений.
Reference
1. Babinets LS, Nazarchuk NV. Pathogenic aspects of the chronic pancreatitis of biliary genesis after cholecystectomy. Vestnik kluba pankreatologov. 2014;3:24-30.
2. Babinets LS. Vitamin and antioxidant imbalance in a clinical picture of chronic pancreatitis in a practice of a family doctor. Simejna medicina. 2014;1(51):122-124. (in Ukrainian).
3. Babinets LS, Migen'ko LM, Migen'ko BO. Rol' dislipoproteinemij uformuvanniporushen'vuglevodnogo obminu ta trofologichnogo statusupri hronichnomupankreatiti[Role of dyslip-idemia in development of carbohydrate metabolic impairment and trophological status in chronic pancreatitis]. Proceedings of scientific conference with international participation Diabetes mellitus as an integral problem in internal medicine. 2015 September 11; Kharkiv, Ukraine; 2013. 24-25. (in Ukrainian).
4. Forsmark C.E. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013;144:1282-1291. doi: 10.1053/j.gastro.2013.02.008.
5. Melnyk NA, Babinets LS. Projavi lipidnogo distres-sindromupri komorbidnosti hronichnogo pankreatitu ta ishemichnoi hvorobi sercja [Signs of lipid distress syndrome in comorbidpancreatitis and ischemic heart disease]. In: Proceeding of scientific conference Diabetes Mellitus as an Integral Problem in Internal Medicine. 2015 September 11; Kharkiv, Ukraine. Kharkiv; 2105. 143p. (in Ukrainian).
6. Buklis ER,, Ivashkin VT. Chronic pancreatitis: etiology, pathophysiology and standard therapy. Rossijskij zhurnal gastrojenterolo-gii, gepatologii, koloproktologii. 2006;XVI(6):56-61. (in Russian).
7. Babinec LS, Mel'nik NA, Cibul's'ka LS, Skripnik MV. Features of anemic syndrome as a sign of trophologic insufficiency against ischemic heart disease. Zdobutky klinichnoi' i eksperymental'noi' medycyny. 2016;2(26):29-32. (in Ukrainian).
8. Gubergrits NB, Bondarenko OA. Indicators of ultrasonic his-tography of the pancreas in the dynamics of treatment of patients with chronic pancreatitis on the background of obesity. Hastroen-terolohiya. 2013;2:64-67. (in Russian).
9. Gubergrits NB, Hristich TM. Klinicheskaja pankreatologija [Clinical pancreatology]. Donetsk: Lebed; 2013. 236p. (in Russian).
10. Chronic pancreatitis. Evidence-based clinical adopted guidelines. 2014. Novosti Meditsiny i Farmatsii. 2014;521:48-71. (in Ukrainian).
11. Hristich TM. Chronic pancreatitis in geriatric patients: features of clinical course, lipid peroxidation and antioxidant system. Visnik naukovih doslidzhen. 2000;4:42-44. (in Ukrainian).
12. Duggan SN, Smyth ND, O 'Sullivan M, Feehan S, Ridgway PF, Conlon KC. The prevalence of malnutrition and fat-soluble vitamin deficiencies in chronic pancreatitis. Nutr Clin Pract. 2014;29:348-54. doi: 10.1177/0884533614528361. Epub 2014Apr 11.
13. Harchenko NV, Anohina GA. Dietologija [Dietology]. Kiev: Meridian; 2012. 528p. (in Russian).
14. Harchenko NV. Vil'noradikal'ne okisnennja ta stan antiok-sidantnogo zahistu u hvorih na hronichnigepatiti [Free-radical oxidation and antioxidant protection in patients with chronic hepatitis]. In: Gastroenterologija: mizhvidomchij zbirnik. Issue 32. Dnipro-petrovsk; 2013. 504-9. (in Ukrainian).
15. Vinokurov MM, Savel'ev VV. Predictive value of pro-oxidant and antioxidant systems state in patients with sterile pancreonecrosis. Hirurgija. 2010;12:38-43. (in Russian).
16. Arhij EJ, Myshanich TV, Moskal OM. Characteristics of digestion, laboratory and immunologicalparameters in patients with pancreas diseases combined with ischemic heart disease and hepatobiliary pathology. Hastroenterolohiya. 2012;46:56-62. (in Ukrainian).
17. Sikkens EC, Cahen DL, van Eijck C, Kuipers EJ, Bruno MJ. Patients with exocrine insufficiency due to chronic pancreatitis are undertreated: a Dutch national survey. J Pancreatol Official J Int Assoc Pancreatol. 2012;12(1):71-3. doi: 10.1016/j. pan.2011.12.010. Epub 2011 Dec 31.
18. Tignor AS, Wu BU, Whitlock TL, Lopez R, Repas K, Banks PA, et al. High prevalence of low-trauma fracture in chronic pancreatitis. J Gastroenterol. 2010;105:80-6. doi: 10.1038/ ajg.2010.325. Epub 2010Aug 24.
19. Schneider A, Lohr JM, Singer MV. The M-ANNHEIMclassification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease. J Gastroenterol. 2007;42:101-19. doi: 10.1007/s00535-006-1945-4.
20. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, Pap A, Milinic N, Macfie J, et al. ESPENguidelines on enteral nutrition: pancreas. Clin Nutr. 2006;25(2):275-284. doi: 10.1016/j.clnu.2006.01.019.
OTpuMaHO 19.01.2017 ■
Бабинец Л.С., МельникН.А.
ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины», г. Тернополь
Метаболическая терапия в комплексном лечении пациентов с коморбидностью хронического панкреатита и стабильной ишемической болезни сердца
Резюме. Метаболическая терапия — это один из немногих способов восстановления нормальной работы всех жизненно важных органов и систем. Целью работы было исследовать эффективность курсового лечения метаболическим препаратом Вазонат (мельдония дигидрат) в отношении коррекции прооксидантно-антиоксидантных и трофологических
нарушений у больных с коморбидным течением хронического панкреатита (ХП) и стабильной ишемической болезни сердца (СИХС). В исследование было включено 90 пациентов с ХП в сочетании с СИХС, которые были разделены на две группы (в зависимости от программы лечения): I группа (45 больных) получала общепринятое лечение; II группа
(45 больных) кроме общепринятого лечения дополнительно получала препарат Вазонат по следующей схеме: по 5 мл в/в струйно 1 раз в день в течение 10 дней с последующим приемом по 1 капсуле (250 мг) 2 раза в день в течение одного месяца. Было доказано, что добавление к комплексной терапии больных с коморбидностью ХП и СИХС препарата Вазонат
в большей степени способствует улучшению показателей трофологического и прооксидатно-антиоксидантного статуса, чем стандартная базисная терапия.
Ключевые слова: хронический панкреатит; стабильная ишемическая болезнь сердца; метаболическая терапия; мель-доний; Вазонат
L.S. Babinets, N.A. Melnyk
State Institution of Higher Education "I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University", Ternopil, Ukraine
Metabolic therapy in the comprehensive treatment of patients with comorbidity of chronic pancreatitis and stable coronary artery disease
Abstract. Metabolic therapy is one of the few ways to restore normal functions of all the vital organs and systems. The goal of the research was to explore the effectiveness of a course of treatment using metabolic drug Vazonat (meldonium dihydrate) to correct prooxidant-antioxidant and trophological disorders in patients with comorbid course of chronic pancreatitis (CP) and stable coronary artery disease (SCAD). The study included 90 patients with CP in combination with SCAD, who were divided into two groups (depending on the treatment program): I group (45 patients) received con-
ventional treatment (CT); group II (45 patients) in addition to CT received Vazonat as follows: 5 ml intravenous bolus injection 1 time a day for 10 days followed by administration of 1 capsule (250 mg), 2 times per day for one month. It has been shown that the addition of Vazonat to the treatment of patients with comorbidity of CP and SCAD is more conducive to improving the performance and tropho-logical prooxidant-antioxidant status than the standard basic therapy. Keywords: chronic pancreatitis; stable coronary artery disease; metabolic therapy; meldonium; Vazonat
