CC BY
1161-я науч.-практ. конф. «Молодые ученые - российской оториноларингологии»
6. Laser cordotomy for the treatment of bilateral vocal cord paralysis in infants / A. Lagier [et. al.] // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2009. - Vol. 73, N 1. - P. 9-13.
7. Laser microsurgical bilateral posterior cordectomy for the treatment of bilateral vocal fold paralysis / A. Olthoff [et. al.] // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2005. - Vol. 114, N 8. - P. 599-604.
8. Michael S. Benninger, Anne Hseu, Laser surgical of bilateral vocal fold immobility // Head. and Neck. Surgery. -2011. - Vol. 22, N 2. - P. 116-121.
9. Perioperative clinical outcomes after robotic thyroidectomy for thyroid carcinoma: a multicenter study. / J. Lee [et. al.] // Surg Endosc. - 2011. - Vol. 25, N 3. - P. 906-912.
10. Polednak A. P. Vocal fold palsy after surgery in elderly thyroid cancer patients with versus without comorbid diabetes. Surgery. - 2009. - Vol. 145, N 6. - P. 685-686.
11. Posterior cordectomy. Our experience / M. Landa [et. al.] // Acta Otorrinolaringol Esp. - 2012. - Vol. 63, N 1. -P. 26-30.
12. Robotic thyroid surgery using a gasless, transaxillary approach and the da Vinci S system: the operative outcomes of 338 consecutive patients / S. W. Kang [et. al.] // Surgery. - 2009. - Vol. 146, N 6. - P. 1048-1055.
13. Roh J. L., Yoon Y. H., Park C. I. Recurrent laryngeal nerve paralysis in patients with papillary thyroid carcinomas: evaluation and management of resulting vocal dysfunction // Am J Surg. - 2009. - Vol. 197, N 4. - P. 459-465.
14. Rubin A. D., Sataloff R. T. Vocal fold paresis and paralysis // Otolaryngol. Clin. North. Am. - 2007. - Vol. 40, N 5. -P. 1109-1131.
15. Single institutional analysis of trends over 45 years in etiology of vocal fold paralysis / S. Takano [et. al.] // Auris Nasus Larynx. - 2012. - Vol. 39, N 6. - P. 597-600.
Долгов Олег Игоревич - аспирант каф. оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; тел.: 8-921-845-03-51, e-mail: [email protected]
УДК 616.28-008.28
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТАБОЛИЗМА КАЛЬЦИЯ ПРИ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ
Н. В. Дубинская
THE STUDY OF CALCIUM METABOLISM IN SENSORINEURAL HEARING LOSS
N. V. Dubinskay
ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России,
г. Ростов-на-Дону, Россия
(Зав. каф. болезней уха, горла, носа - засл. врач РФ, проф. А. Г. Волков)
Рост заболеваемости сенсоневральной тугоухостью среди населения различных возрастных групп отмечается многими исследователями. Не теряет актуальности проблема поиска эффективных способов лечения, а также патогенетических механизмов заболевания. Проведен анализ историй болезни 61 больного с сенсоневральной тугоухостью в возрасте от 21 до 64 лет. Выявлены нарушения метаболизма кальция костной ткани, изменение показателей содержания кальция в сыворотке крови.
Ключевые слова: сенсоневральная тугоухость, слуховая функция, метаболизм кальция.
Библиография: 11источников.
Incidence rate of sensorineural hearing loss among the different age groups of population has been marked by different researchers. A problem of finding the effective treatment methods remains crucial, alongside with the problem of pathogenic disease mechanisms. An analysis of 61 patients suffering from sensorineural hearing loss aging from 21 to 64 years has been made. The calcium metabolism dysfunction in osseous tissue, and the alternation of calcium content in blood serum has been revealed .
Key words: sensorineural hearing loss, auditory function, calcium metabolism.
Bibliography: 11 sources.
Снижение слуха относится к видам социальной недостаточности, вызывающим нарушения жизнедеятельности человека [2], что определяет необходимость исследования патогенетических механизмов сенсоневральной тугоухости и поис-
ка средств для коррекции нарушений слуховой функции. В последние годы особое внимание стали уделять изучению сдвигов электролитного баланса в развитии патологических состояний в организме, в частности изучению роли кальцие-
Российская оториноларингология № 1 (68) 2014 :
вого метаболизма как одного из основных механизмов, участвующих в регуляции гомеостаза [1, 8]. Однако роль нарушений кальциевого обмена в патогенезе сенсоневральной тугоухости относится к малоизученным проблемам, освещенным в единичных работах [4, 8].
Транспорт ионов кальция происходит через специальные каналы - макромолекулярные белки. Проникая в клетки, ионы кальция активируют внутриклеточные биоэнергетические процессы, такие как превращение АТФ в цАМФ, фосфори-лирование белков. Менее 1% кальция, содержащегося в организме, находится во внеклеточной жидкости, где его концентрация регулируется паратиреоидным гормоном, метаболитами витамина Д и кальцитонином. Кальций присутствует в плазме в трех формах: ионизированной (4550%), связанной и комплексной. Физиологически важным является ионизированный кальций [1, 6]. В норме кальций сыворотки крови составляет: общий 2,10-2,42 ммоль/л, ионизированный 1,05-1,23 ммоль/л [6]. При патологических состояниях в организме (ишемия, гипоксия) ионы кальция, особенно при повышении концентрации в клетке, способны чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и вызывать различные деструктивные процессы. При накоплении продуктов перекисного окисления липидов в нейрональной мембране происходит выраженное ингибирование кальций-транспортирующей способности, связанное с разобщением гидролиза АТФ с транспортом кальция и перегрузкой нейрона ионами кальция. Значительный приток ионов кальция внутрь клетки может обеспечиваться гиперактивацией глютаматных рецепторов (NMDA-рецепторов), которые способны оставаться открытыми длительное время. Избыток ионов кальция в цитоплазме нейрона вызывает инициацию апоптоза, некробиотические изменения в клетке вплоть до ее гибели [1, 7]. При действии токсических веществ на билипидный слой клеточных мембран увеличивается их проницаемость для ионов кальция [5]. В настоящее время выделяют несколько основных типов кальциевых каналов - L, Т, N Р, Q и R, обладающих различными биофизическими свойствами. Обнаружено [9], что уровень подвижности наружных волосковых клеток улитки регулируется двумя кальций-зависимыми каналами передачи. Специфическими модуляторами кальциевых каналов, способными уменьшать интенсивность потока ионов кальция в клетку, являются антагонисты кальциевых каналов. Антагонисты кальция считаются препаратами первого ряда в лечении гипертонической болезни [10]. Влиянием на регионарную гемодинамику, в том числе мозговой кровоток, обладают такие антагонисты кальциевых каналов, как
нимодипин, циннаризин [11]. Общим свойством этих препаратов является конкурентный антагонизм в отношении потенциал-зависимых кальциевых каналов клеточных мембран [10]. Они инактивируют кальциевые каналы и тем самым уменьшают количество ионов кальция, проникающих из внеклеточного пространства внутрь клеток. Указанные факты требуют изучения относительно влияния на физиологию внутреннего уха, формирование сенсоневральной тугоухости и разработку лечебно-профилактических мероприятий.
Цель исследования. Изучение патогенетической взаимосвязи нарушений метаболизма кальция и развития сенсоневральной тугоухости.
Пациенты и методы. Обследован 61 больной, госпитализированный в первом и втором ЛОР-отделениях Городской больницы № 1 им. Н. А. Семашко (клиническая база кафедры болезней уха, горла, носа Ростовского государственного медицинского университета) по поводу сенсоневральной тугоухости. Возраст больных от 21 до 64 лет, мужчин - 29 человек, женщин -32. Проводили осмотр ЛОРорганов, акуметрию, тональную пороговую аудиометрию, ультразвуковую аудиометрию, акустическую импедансо-метрию. Углубленный анализ результатов аудио-метрического исследования и сопоставление полученных данных с результатами биохимических и других дополнительных видов исследования проведен 31 больному. Им исследовали содержание общего и ионизированного кальция в сыворотке крови, проводили остеоденситоме-трию, а также осуществляли сканирующую электронную микроскопию с рентгеноспектральным микроэлементным анализом крови и определением доли кальция в эритроцитах.
Остеоденситометрию дистальной трети лучевой кости осуществляли на моноэнергетическом денситометре (DTX-200) с последующим количественным определением минеральной плотности костной ткани (МПКТ) по Т-критерию.
Рентгеноспектральный микроанализ проводили на встроенном в электронный микроскоп рентгеноспектральном микроанализаторе "Edax" при ускоряющем напряжении 25 000 вольт, полуколичественную оценку спектров осуществляли с помощью прикладных программ.
Результаты. Данные первичной тональной пороговой аудиометрии, выполненной с помощью аудиометра Madsen Electronics больномым с сен-соневральной тугоухостью, свидетельствовали о снижении слуха по типу нарушения звуковосприя-тия различной степени выраженности. Нарушения слуха оценивали согласно международным критериям [2]. 1-я степень тугоухости выявлена у 12 человек, что составило 40% случаев, 2-я степень - у 8 человек, что соответствовало 26%, 3-я степень -
: 61-я науч.-практ. конф. «Молодые ученые - российской оториноларингологии»
Т а б л и ц а
Показатели содержания, ммоль/л, кальция в крови больных с сенсоневральной тугоухостью
Группа больных Общий кальций Ионизированный кальций
1-я (острая тугоухость), п = 20 2,29±0,03 1,12±0,05
2-я (хроническая тугоухость), п = 11 2,20±0,02 1,11±0,02
у 10 человек - 30%, и 4-я степень тугоухости выявлена у 1 человека, что составило 4% случаев. Тимпанограммы всех больных соответствовали типу А, что служило одним из критериев отбора.
По результатам остеоденситометрии дисталь-ной трети лучевой кости больных с сенсоневраль-ной тугоухостью признаки нарушений обмена кальция по показателю МПКТ выявлены в 62% случаев при тенденции к остеопоротическим расстройствам. В остальных 38% случаях денситоме-трические критерии соответствовали норме.
Следует отметить, что экспериментальные исследования, проведенные ранее Т. В. Золотовой [3, 4], по изучению результатов рентгеноспек-трального микроанализа клеток органа Корти у декапитированных крыс, подвергшихся предварительному ототоксическому воздействию, показали, что выраженные изменения претерпевает доля кальция среди других химических элементов волосковых клеток. Увеличение уровня внутриклеточного кальция спирального органа в группе животных с сенсоневральной тугоухостью, вызванной ототоксикозом, сменяется его уменьшением после проведенного лечения.
Биохимическое исследование крови (элементный состав) проведено 31 больному: у 20 из них сенсоневральная тугоухость наступила внезапно (острая форма, длительность заболевания до 1 месяца) на фоне сердечно-сосудистой патологии или респираторно-вирусной инфекции), у 11 - постепенно, медленно, без видимой причины (хроническая форма, длительность заболевания от 1 до 15 лет). Результаты представлены в таблице.
Уровень общего кальция в крови больных с острой сенсоневральной тугоухостью 1-й группы составил 2,29±0,03 ммоль/л, т. е. оказался нормальным (2,10-2,42 ммоль/л), 2-й группы -2,20±0,02 ммоль/л - в пределах нормальных показателей.
Содержание ионизированного кальция в группе острой тугоухости соответствовало 1,12 ±0,05 ммоль/л, в группе хронической формы - 1,11±0,02 ммоль/л, т. е. было в допустимых пределах относительно нормы (1,051,23 ммоль/л). Содержание других ионов - калия, натрия и хлора - у всех больных соответствовало нормальным показателям.
Результаты рентгеноспектрального микроанализа эритроцитов больных с сенсоневраль-ной тугоухостью отражали элементный спектр и значение весового процента ^^ %) элементов. Отмечено статистически достоверное увеличение весового процента кальция относительно контроля (р < 0,01). Полученные результаты исследования эритроцитов больных оказались сопоставимы с данными микроэлементного анализа клеток внутреннего уха у крыс с экспериментальной тугоухостью [3, 4], когда при моделировании тугоухости резко возрастала доля кальция в клетках спирального органа по сравнению с интактными животными. Очевидно, что наиболее выраженные колебания при развитии сенсоневральной тугоухости касаются доли кальция в элементном составе эритроцитов больных, как и в клетках внутреннего уха при экспериментальном ототок-сикозе у крыс.
С учетом обнаруженных изменений всем больным было назначено комплексное лечение препаратами, улучшающими церебральную гемодинамику, с коррекцией метаболизма внутреннего уха и центральной нервной системы. Кроме того, учитывая данные литературы, а также результаты собственных исследований, выявившие нарушение метаболизма кальция, в схему лечения больных с сенсонев-ральной тугоухостью стали вводить блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, цинна-
ризин.
Выводы
Уровень общего и ионизированного кальция, определяемого при биохимическом исследовании сыворотки крови больных с сенсоневральной тугоухостью, соответствует нормальным показателям, тогда как в эритроцитах крови при рентгеноспектральном элементном микроанализе выявляется повышение доли кальция по сравнению с контролем.
Остеоденситометрия у больных с сенсоневральной тугоухостью подтверждает наличие признаков нарушения метаболизма кальция, что основано на выявленной тенденции к развитию остеопоротических процессов в костях у 62% обследованных.
Нарушение кальциевого метаболизма может играть патогенетическую роль в развитии сенсоневральной тугоухости, что необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и рациональной терапии.
Российская оториноларингология № 1 (68) 2014
^^ =
ЛИТЕРАТУРА
1. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство) / М. М. Горн [и др.] // Пер. с англ. - СПб: Невский диалект-Бином, 2000. - 320 с.
2. Дмитриев Н. С., Таварткиладзе Г. А., Бирюлина Ю. К. Клинико-функциональные критерии ограничения жизнедеятельности лиц с нарушениями слуха: сб. мат. 3-го нац. конгресса аудиологов и 7-го междунар. симп. «Современные проблемы физиологии и патологии слуха». - М., 2009. - С. 74-75.
3. Золотова Т. В., Панченко С. Н. Экспериментальная сенсоневральная тугоухость ототоксического генеза у животных: апоптический путь гибели клеток спирального органа // Вестн. оторинолар. - 2010. - № 4. - С. 2932.
4. Золотова Т. В. Сенсоневральная тугоухость. - Ростов-на-Дону: Книга, 2013. - 544 с.
5. Зенков Н. К., Ланкин В. З., Менщикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. - М.: Медицина, 2001. - 343 с.
6. Камышников В. С. Карманный справочник врача по лабораторной диагностике. - 5-е изд. - М: МЕДпресс-информ, 2012. - 400 с.
7. Ланкин З. В., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: пособие для врачей. - М.: Медицина, 2001. - 78 с.
8. Райская-Качесова О. Н. Значение кальциевого обмена в патогенезе хронической тугоухости: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2003. - 24 с.
9. Уровень подвижности наружных волосковых клеток улитки регулируется двумя Са2+-зависимыми каналами передачи / Г. И. Фроленков и [др.]. IV Междунар. симп. «Современные проблемы физиологии и патологии слуха». - М., 2001. - С. 189-191.
10. Henry P. D. Atherogenesis calcium and Calcium antagonists // Am. J. Cardiol. - 1990. - N 66. - P. 31-61.
11. Rafflenbeul W. Anti-atherosclerotic properties of nifedipine. Benefit of early intervention to prevent. Cardio-Vascularcomplications// Cardiology. - 1997. - N 88 (suppl.). - P. 52-54.
Дубинская Наталья Викторовна - аспирант каф. болезней уха, горла, носа Ростовского государственного медицинского университета. Россия, 344000, г. Ростов-на-Дону, пр. Ворошиловский, д. 105; тел.: +7-903-402-58-26,
e-mail: [email protected].
УДК 616.281-008.55-089.819
ЛАЗЕРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА КОСТНУЮ КАПСУЛУ ГОРИЗОНТАЛЬНОГО ПОЛУКРУЖНОГО КАНАЛА ИМПУЛЬСНЫМ ND^AG-ЛАЗЕРОМ DORNIER (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
М.Ю.Егорова
LASER IMPACT ON BONE CAPSULE HORIZONTAL SEMICIRCULAR CANAL BY IMPULSE ND: YAG DORNIER LASER (EXPERIMENTAL STUDY)
M.Y. Egorova
ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА, Москва, Россия (Директор - проф. Н. А. Дайхес)
Лазеродеструкция вестибулярных рецепторов ампулы горизонтального полукружного канала с помощью энергии NDfYAG-лазера - универсальный, высокоэффективный и безопасный способ лечения больных с болезнью Меньера. В статье представлены результаты экспериментального исследования по изучению влияния лазерного воздействия серийного импульсного ND:YAG-генератора на костную капсулу горизонтального полукружного канала (ГПК) препаратов височных костей. Показано, что мощность импульсного лазерного воздействия на костную стенку ГПК зависит от двух переменных величин - угла наклона световода и толщины костной капсулы ГПК. Отработаны оптимальная мощность воздействия, а также максимальная - при которой образуется перфорация костной стенки ГПК. В клинической практике необходимо максимально тщательно соблюдать отработанные в эксперименте параметры.
Ключевые слова: болезнь Меньера, лазеродеструкция, импульсный NDfYAG-лазер.
Библиография: 34 источника.
Lazer destrurtion of the vestibular receptors of horizontal semicircular canal (HSC) capsule applying the energy of ND: YAG laser - a versatile, highly effective and safe method for the treatment of patients with
