CC BY
50
УДК 616.379-008.64:616.153.96-07-097 ГОЛОВАЧ 1.Ю., ДЯЧЕК О.В.
КлЫчна лкарня «феофаня» Державного управлiння справами, м. Кит
НСУЛНОТЕРАПЯ ПРИ ЦУКРОВОМУ Д|АБЕТ1 2-го ТИПУ: НЕОБЖДНЮТЬ РАННЬОГО СТАРТУ ТА МОЖЛИВОСТ ВИБОРУ
Резюме. Досягнення цльових значень глiкемiчного профлю — основна мета терапп цукрового дабету (ЦД) 2-го типу. Ранне призначення iнсулiну дозволяе не тльки швидко й ефективно знизити показники глiкемi¡й компенсувати вуглеводний обмiн, а й зменшити ризикрозвитку серцево-судиннихускладнень. Ранне й обГрунтоване використання iнсулiну, своечасна титра^я його дози — визначальнi фактори досягнення цЛьових рiвнiв глiкемi¡ у хворих на ЦД 2-го типу, що в'щкривають широк можливост досягнення основних ц:лей лiкування ЦД — пщтримання довгострокового метабол'чного контролю / запобiгання судинним ускладненням або вщстрочення ¡х розвитку.
Ключовi слова: цукровий д1абет 2-го типу, контроль глкеми, iнсулiнотерапiя.
International journal of endocrinology
Практикующему эндокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
Безпрецедентш темпи поширення цукрового дiа-бету (ЦД) у свт стають одшею з проблем охорони здоров'я та обтяжують рiвною мiрою як розвинеш, так i кра!ни, що розвиваються. Крiм того, сьогодш ми спо-стертаемо зростання числа випадюв ЦД 2-го типу у да-тей та тдлптав, що в майбутньому може призвести до формування такого катастрофiчного тягаря хвороби, як судинш ускладнення, а це, у свою чергу, негативно позначиться i на молодш популяци [3].
ЦД 2-го типу — хрошчне невитковне прогресу-юче захворювання, переб^ якого ускладнюеться не ттьки розвитком специфiчних мiкро- i макросудин-них ускладнень, що суттево швалщизують пацiентiв i призводять до зростання серцево-судинно! леталь-ностi, але й прогресуванням шсулшово! недостат-ностi на тлi зростаючо! iнсулiнорезистентностi, вна-слiдок чого вщбуваеться неминуче зниження дiевостi цукрознижувально! терапп, що проводиться. Причиною цих змш у перебiгу захворювання е гiперглiкемiя i викликаний нею феномен глюкозотоксичносп, що призводить до пошкодження фосфолiпiдного шару плазматичних мембран тканин-мшеней i P-клiтин, сприяючи прогресуванню шсулшорезистентносп i зниженню секреторних можливостей шсулярного апарату за рахунок апоптозу Р-кштин. За статистич-ними показниками, щорiчно вiд 5 до 10 % хворих на ЦД 2-го типу потребують переведення на шсулшо-терашю задля здшснення адекватного глiкемiчного контролю [6]. Отже, причиною розвитку i прогресу-вання ускладнень захворювання е саме хрошчна п-перглiкемiя, тому жорсткий контроль глшеми е зараз
основою профшактики розвитку та прогресування су-динних ускладнень ЦД [18].
У даний час ЦД 2-го типу розглядаеться як захворювання, що виникае в результат подвшного дефекту — зниження чутливост периферичних тканин до шсулшу та порушення його продукци. Дуже важливо вiдзначити, що ЦД 2-го типу е хрошчним, безперерв-но прогресуючим захворюванням, оскiльки з часом вщбуваеться поступове погiршення продукци iнсулiну Р-клгтинами тдшлунково! залози, погiршуються показники глшеми, виникае необхiднiсть у бтьш штен-сивнiй цукрознижувальнiй терапи [5].
Незважаючи на юнування безлiчi передових прин-ципiв роботи й шформацшно! пiдтримки, у цiлому контроль глшеми досягаеться в значно меншiй иль-костi випадкiв, нiж ми очшуемо. Певною мiрою так! незадовiльнi результати можна пояснити постiйно прогресуючою дисфункщею Р-клiтин, у зв'язку з чим у багатьох пащенпв iз ЦД 2-го типу лшування перораль-ними цукрознижувальними препаратами не дозволяе досягти або пiдтримувати адекватний рiвень глшеми. На жаль, у багатьох iз цих випадкiв гiпоглiкемiчна те-рашя не коригуеться, що зумовлюе тривалу гшерглше-мiю та пiдвищення ризику розвитку ускладнень. Термiн «ктшчна шертнють» виник для позначення вщсутнос-т призначення або iнтенсифiкацií терапи за наявност клiнiчних показань. Найяскравiше це проявляеться у випадку призначення шсулшу [1]. Таким чином, для
© Головач 1.Ю., Дячек О.В., 2015 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
покращання результапв лiкування i зменшення ризику виникнення ускладнень захворювання бтьш активне управлiння глiкемieю е виправданим (зокрема, мож-ливiсть бiльш раннього застосування iнсулiну, нiж це прийнято сьогодш).
Отже, 3i зростанням тривалост ЦД 2-го типу да-ною недугою все важче керувати, тому для досягнен-ня i шдтримання цiльових показникiв гшкеми ви-никае потреба в шсулшг Цей промiжок часу чiтко визначений у дослтженш United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), де було продемонстровано, що через 6 роыв пiсля встановлення дiагнозу дiабету половина пацieнтiв iз ЦД 2-го типу потребувала при-значення iнсулiну, а згодом (через 10—12 роыв) уже близько 80 % пащенпв потребують постiйноi шсуль нотерапй' [20]. Отже, дослiдження UKPDS виявило прогресуюче зниження функцй' р-клггин при ЦД 2-го типу i потребу в шсулшотерапи для бтьшосп пащен-тiв. Ранне призначення шсулшотерапи може сприяти досягненню та тдтриманню глiкемiчного контролю в разi неефективносп пероральних цукрознижувальних препаратiв (ПЦЗП), знижуючи тим самим ризик роз-витку ускладнень ЦД [7].
Загальновизнано, що устх будь-яко'' терапй' неш-сулшовими засобами залежить вiд залишково'' функцй' Р-китин [13, 17]. При дiагностицi ЦД секрецiя iнсулiну в середньому знижуеться наполовину. У подальшому функщя P-клiтин погiршуeться зi швидкiстю приблиз-но 4—6 % щорiчно, що зумовлюе необхiднiсть вибору оптимально'' терапй' на кожному етат розвитку захворювання [19]. Зменшення глюкозотоксичност на ран-нiх стадiях недуги потенцшно дозволяе зберегти функ-цiональну активнють p-клiтин.
Рiшення почати iнсулiнотерапiю у хворих на ЦД 2-го типу е непростим. У зв'язку з цим можна згада-ти думку експерпв бвропейсько! групи з формування поливки в галузi ЦД 2-го типу, що л^вання шсуль ном мае розпочинатися не надто рано i не занадто тз-но. Не надто рано, тому що дефщит секреци шсулшу може бути вторинним щодо шсулшорезистентносл i у зв'язку з тдвищенням ризику розвитку гшоглшемш, а також збiльшення маси тта i, нарештi, розвитку хро-нiчноi периферично'' гiперглiкемii. Не надто тзно — для того щоб мати можливють домогтися оптимального глiкемiчного контролю [1, 5].
Сучасш керiвництва рекомендують дотримуватися принципу покроково' терапй' хворих на ЦД 2-го типу. Спочатку ми повиннi пояснити пащентов^ наскiльки важливо нормалiзувати масу тта, фiзичну активнiсть i дотримуватися дieти. Якщо модифiкацii способу життя недостатньо для контролю глiкемii, необхщно призна-чити препарат першо'' лши — метформiн. За наявностi протипоказань до прийому метформiну застосовують-ся препарати сульфонтсечовини. У зв'язку з тзшм виявленням ЦД 2-го типу та значною втратою функцй' Р-клиин до моменту машфестаци захворювання моно-терапiя досить часто не мае належного ефекту. У такiй ситуаци необхiдно негайно переходити на комбшоване лiкування, що включае прийом препаратав, якi полш-
шують чугливiсть тканин до шсулшу (метформшу) i його секрецш (похiднi сульфонiлсечовини). Призначення базального iнсупiну е найбiльш ефективним у пащентав iз НЬА1с > 8,5 % [5].
На шдставi результапв клiнiчних випробувань, що довели ефектившсть iнсулiнотерапii в досягненнi щ-льового рiвня глiкованого гемоглобiну (НЬА1с), тепер створенi достатньо чiткi алгоритми, що визначають показання для початку шсулшотерапи в пащенпв iз ЦД 2-го типу залежно вiд початкового рiвня НЬА1с (рис. 1). Показанням для призначення шсулшотерапи у пащенпв з уперше виявленим ЦД 2-го типу слугуе початковий рiвень НЬА1с > 8,5—9 % або ж не-можливiсть досягнення цтьового для даного пацiента рiвня НЬА1с на максимальних дозах комбiнацii двох чи трьох ПЦЗП [2, 6]. Своечасний початок шсулшотерапи при вперше виявленому ЦД дозволяе швидко й ефективно досягти цтьового рiвня компенсаци вуг-леводного обмiну ^ на думку експертiв Американськоi дiабетичноi асоцiацii i 6вропейськоi асоцiацii з ви-вчення дiабету, у деяких випадках перевести пащента в подальшому на пероральну цукрознижуючу терапiю через зняття феномену глюкозотоксичност й втнов-лення таким чином секреторно'1 активност шсуляр-ного апарату [16].
На жаль, у реальнш клiнiчнiй практищ спостериа-ються неприйнятнi затримки у змшах терапй пацiентiв, що постае одшею з причин високого ризику ускладнень ЦД 2-го типу, а також незадовтьно!' компенсаци вуглеводного обмшу навггь на тлi шсулшотерапи [14]. Старт шсулшотерапи дощльно розпочинати з базаль-ного режиму [2, 4, 7, 15].
Переваги своечасного старту шсулшотерапи при ЦД 2-го типу з базального режиму:
— сприяе збереженню ендогенно'1 секреци шсулшу;
— дозволяе легко й безпечно додавати шсулш до ба-зово'1 терапй пероральними цукрознижувальними препаратами;
— нормал1зуе рiвень глюкози натще i покращуе контроль постпрандiальноi глiкемii при пероральнш цукрознижувальнiй терапй;
— дозволяе зменшити добову дозу iнсулiну i запо-бiгае збiльшенню маси тта.
Основною метою шсулшотерапи в пащенпв iз ЦД 2-го типу е корекщя iнсулiнодефiциту шляхом моде-лювання нормально!' секреци iнсулiну p-клiтинами тдшлунково'1 залози, уникаючи гiпер- або гшогшкеми. Зрозумiло, що успiх призначеноi шсулшотерапи залежить вт того, насыльки близько ми можемо вттвори-ти власну фiзiологiчну секрецiю пiд час для контролю постпрандiальноi глiкемii i базальну секрецiю для контролю гшкеми натще, а також гшкеми мiж прийо-мами [1, 2].
Початок iнсулiнотерапii iз застосування базаль-ного iнсулiну на додаток до пероральноi цукро-знижувальноi терапй у пацiента з ЦД 2-го типу досягаеться шляхом однiеi щоденноi iн'екцii, що, безумовно, дозволяе перебороти страх пащента перед початком використання шсулшу. Призначення
базального iнсулiну у вечiрнiй час мае чгтке пато-фiзiологiчне шдГрунтя, оскiльки здебiльшого в па-щенпв iз ЦД 2-го типу в шчш години вщбуваеть-ся надмiрна печiнково-опосередкована продукцiя глюкози. Введення базального шсулшу перед сном (чи ввечер^ перешкоджае нiчному пiдвищенню гль кемп, дозволяе нормалiзувати рiвень глюкози на-тще, а також контролювати глюкозотоксичшсть. Своечасна оптимiзацiя метаболiчного контролю мае величезне значення у контекст можливос-тi зниження частоти хронiчних захворювань. Так, чгтко встановлений зв'язок мiж постпрандiальною гiперглiкемiею i розвитком серцево-судинних захворювань. При рiвнi показника, що перевищував 6,1 ммоль/л, ризик розвитку серцево-судинних по-дiй у наступш 12,4 року збiльшувався в 1,33 раза [9]. Отримаш докази того, що iзольована постпран-дiальна гiперглiкемiя е незалежним фактором ри-зику макросудинних ускладнень. За даними одного з метааналiзiв, постправддальна гiперглiкемiя > 7,8 ммоль/л на тлi гикемп натще < 6,0 ммоль/л
та piBHH HbAlc < 6,1 % була пов'язана з дворазовим збшьшенням серцево-судинно! CMepTHOCTi [7].
Стартова доза шсулшу в пащентав i3 ЦД 2-го типу, яю не отримували iнсулiн, становить 10 МО або 0,1— 0,2 МО/кг маси тiла на добу. Надалi дозу слiд титрувати залежно вщ середнiх показникiв глюкози кровi натще з тдвищенням дози до досягнення шдивщуального щ-льового рiвня.
Проведет дослщження з iнiцiацii iнсулiнотерапii подтвердили простоту й ефективнiсть самостiйноi' ти-траци дози базального iнсулiну при щоденному само-контролi глiкемii натще [11, 21]. Найбтьш простим i ефективним е алгоритм титраци дози шсулшу кожш 3 днi, до досягнення цтьових значень HbA1c. Титращя дози здiйснюеться за середнiм рiвнем гшкеми натще за 3 попередшх днi. За вiдсутностi протипоказань рь вень глюкози плазми натще не повинен перевищувати 6,5 ммоль/л [3].
У низщ iнших дослiджень — INITIATE [20], ATLANTUS [10], TREAT-TO-TARGET — був запро-понований алгоритм щотижнево! титраци, який був
10
м m
Е о л
X X
л н и о и л
У
ч
< л
Q
а) о.
О)
о
8 —
9,6
8,9
Декшька ПЦЗП
>
8,6
Цтьовий 2,5 показник, роки
2,9 2,8
Тривалють захворювання з моменту встановпення дюгнозу ЦЦ
8,2 року
1нщ1ац!я ¡нсулшотерапи
В/дмова aid своечасноУ ¡нтенсифтацп цукрознижувальноУ терапп може призвести до затримки iHcyniHomepanii (бтьше тж 8 рокю)
Рисунок 1. П'знй старт нсулнотерапи як причина тривалоi декомпенсацИ ЦД 2-го типу (адаптовано
нами за [11])
Примтки: СФС — сульфонлсечовина; ПЦЗП — пероральн цукрознижувальн препарати.
Таблиця 1. Вщповщнсть цльових píbhíb HbAlc з р1внем пре- i постпранд1ально1 гл1кеми
HbAlc, % Глюкоза плазми натще/глюкоза плазми перед Тдою, ммоль/л Глюкоза плазми через 2 год шсля ммоль/л
< 6,5 < 6,5 < 8,0
< 7,0 < 7,0 < 9,0
< 7,5 < 7,5 < 10,0
< 8,0 < 8,0 < 11,0
також ефективним i сприяв меншому шдвищенню маси тша.
Водночас, за даними дослщження Diabetes Control and Complications Trial (DECODE) [12], саме пос-тправддальна глiкемiя пiдвищуe ризик прогресування серцево-судинних ускладнень, якi е, як вщомо, основною причиною пiдвищення летальносп при ЦД 2-го типу. Сучасш алгоритми штенсифшаци шсулшотера-пй' при ЦД 2-го типу припускають додавання прандь ального iнсулiну до базально' шсулшотерапи в таких ситуацiях:
— глiкемiя натще близька до мети або на цшьовому рiвнi, але НЬА1с вищий за цiльовий рiвень;
— глiкемiя натще пiд контролем, але постпрандь альна глiкемiя постшно вища вiд цiльових показниив;
— у перюд титрацй' дози базального iнсулiну в!дзна-чаються неприйнятно часта або тяжи гшогшкеми.
Прогресування шсулшово! недостатностi при ЦД 2-го типу вимагае посл!довного застосування додат-кових ш'екцш прандiального iнсулiну не тльки перед основним прийомом гш, але й перед другим, i трепм прийомом, виходячи з рiвня преправддально! гшкеми з титрацieю його дози за рiвнем постправддально'' rai-кеми. Сучаснi рекомендацй' орieнтують лiкарiв на так! цiльовi р!вш пре- i постпрандiальноi гшкеми при ЦД 2-го типу (табл. 1).
Зараз для пащенпв, як! не потребують або не готов! до використання штенсивних режим!в шсулшотерапи, реальною альтернативою е використання готових сумь шей, що забезпечують зручний, ефективний i безпеч-ний режим шсулшотерапи. Вважаеться, що шсулшов! сумш! зручш в застосуванш у лигах пащенпв !з р!внем HbA1c > 8,5 ммоль/л, не здатних з огляду на можлив! когниивш в!дхилення до штенсивного режиму базис-но-болюсно'' терапй'.
Використання готових сумшей шсулшу в р!зних кра'нах довол! в!др!зняеться: в!д понад 60 % вах ви-користовуваних шсулшв в Шмеччиш до 20—30 % у Канад! та США [8]. У бшьшосп кра'н в!дзначаеться стшка тенденщя до збшьшення використання саме змшаних шсулМв. Готов! сумш! дозволяють максимально шдившуал!зувати лшування. Кр!м того, дан! сучасних заруб!жних i впчизняних досл!джень св!дчать, що готов! сумш! на основ! аналопв люд-ського шсулшу, що складаються з ультракороткого i продовженого шсулМв, забезпечують такий же контроль глшеми, як i при використанш бшьш ш-тенсивних режим!в шсулшотерапи у пащенпв !з ЦД 2-го типу.
Використання готово! cyMrni в пропорцй' 30 : 70, введено! за допомогою щприц-ручки, доцiльне для лiтнiх пащенпв i3 ЦД 2-го типу. Такий шсулш мае переваги перед базисним шсулшом, оскiльки лшу-вання тшьки базальним iнсулiном за вiдсутностi короткого недостатне для ефективного контролю rai-кеми пiсля прийому !жг Терапiя готовими сумiшами в пропорцй 30 : 70 розпочинаеться з добово! дози 0,4—0,6 ОД/кг маси тша, зазвичай роздшено! порiвну на двi iн'екцi! — перед сшданком i вечерею; у час-тини пащенпв 2/3 добово! дози призначаеться перед сшданком i 1/3 — перед вечерею. Далi доза шсулшу за необхшносп поступово збiльшуеться кожш 2—4 днi на 4—6 ОД, до досягнення цшьових рiвнiв контролю.
Варто зауважити, що в деяких пацiентiв готовi сумь шi можуть пiдтримувати належний глiкемiчний контроль протягом тривалого перiоду захворювання [4]. Отже, змшаш iнсулiни на основi аналогiв людського iнсулiну зручнi в застосуванш щодо прийому гж! та кшькосп iн'екцiй, що пiдвищуе яисть життя пащен-тiв, а також забезпечують iмiтацiю фiзiологiчно! секре-щ! iнсулiну [1].
Пiдбиваючи пiдсумки, слщ зазначити, що з часу вщкриття iнсулiну Ф. Бантiнгом i Ч. Бестом минуло майже столитя, але шсулш, як i ранiше, залишаеть-ся найдiевiшим цукрознижувальним засобом. Все ще необхiднi значнi зусилля для тдвищення ефективнос-тi глiкемiчного контролю в пащенпв iз ЦД 2-го типу. Ранне й обГрунтоване призначення шсулшотерапй, своечасна титрацiя дози роблять незамшний внесок в успiшне л^вання захворювання, дозволяють максимально оптимiзувати лiкувальний процес, пiдвищити комплайентнiсть i якiсть життя пацiентiв, як! стражда-ють в!д цiе! тяжко! недуги.
Список лператури
1. Аметов А.С. Инсулинотерапия. Роль и место в управлении СД 2-го типа // РМЖ. — 2014. — Т. 22, № 13. — С. 970973.
2. Полторак В.В., Горшунська М.Ю., Красова Н.С. Ади-понектин та цукровий дiабет 2-го типу (патогенетичнi аспекти як мдГрунтя для оптимiзацü' антидiабетичноí фар-макотерапи) [Текст] /В.В. Полторак//Международный эндокринологический журнал. — 2014. — № 5(61). — С. 95-104.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа (клинические рекомендации) // Сахарный диабет (спецвыпуск). — 2010. — С. 9-16.
4. Паньшв В.I. Цукровий дiабет 2 типу: як уникнути помилок i тдвищити ефективтсть лкування / В.1. Паньшв // Miжнародний ендокринологiчний журнал. — 2Q14. — Ж 4(52). — С. 79-84.
5. Маньковский Б.Н. Инсулинотерапия при сахарном диабете 2 типа: важно не упустить время // Здоровье Украины. — 2QQ8. — Ж 8/1. — С. 13.
6. Недосугова Л.В. Инсулинотерапия при сахарном диабете 2-го типа: когда, как и чем начинать? // Consilium Medicum. — 2Q13. — Ж 4. — С. 42-48.
7. Ткаченко В.1. Aналiз медичного стану пацieнтiв з цукровим дiабетом 2-го типу та його вплив на розвиток ускладнень / В.1. Ткаченко, Б.М. Маньковський, М.М. До-лженко // Miжнародний ендокринологiчний журнал. — 2Q14. — Ж 8. — С. 18-23.
8. Шамхалова М.Ш., Чугунова Л.А., Шестакова М.В. Цели и задачи нсулинотерапии при сахарном диабете типа 2: место готовых инсулиновых смесей // Consilium Medicum. — 2QQ3. — Т. 5, Ж 9. — С. 491-494.
9. Coutinho M., Gerstein H., Wang Y., Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 2Q studies of95,783 individuals followed for 12,4 years // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22(2). — P. 233-240.
1Q. Dailey G. Optimum management of type 2 diabetes-timely introduction, optimization and intensification of basal insulin //Diabetes Obes. Metab. — 2QQ8. — Vol. 1Q (Suppl. 2). — P. 5-13.
11. Davies M., Lavalle-Gonzalez F., Storms F., Gomis R. Initiation of insulin glargine therapy in type 2 diabetes subjects suboptimally controlled on oral antidiabeticagents: results from the ATLANTUS trial//Diabetes Obes. Metab. — 2QQ8. — Vol. 1Q. — P. 387-399.
12. Decode Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria //Lancet. — 1999. — Vol. 354. — P. б17-б21.
13. DeWitt D.E., Hirsch I.B. Outpatient insulin therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus: scientific review // JAMA. — 2003. — Vol. 289(17). — P. 2254-2264.
14. Evans M.L., Sharplin P., Owens D.R. et al. Insulin usage in type 2 diabetes mellitus patients in UK cinicalpractice: a retrospective cohort-based analysis using THIN database // Br. J. Diabetes & Vasc. Dis. — 2010. — Vol. 10(4). — P. 178-182.
15. Joshi S, Joshi P. A review of insulin and insulin regimes in type 2 diabetes SA//Fam. Pract. — 200. — Vol. 51(2). — P. 97-102.
16. Nathan D.M., Buse J.B., Davison M.B. et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and European Association for the Study of Diabetes // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 193-203.
17. Neumiller J.J., Odegard P.S., Wysham C.H. Update on insulin management in type 2 diabetes // Diabetes Spectrum. — 2009. — Vol. 22. — P. 85-91.
18. Niskanen L, Turpeinen A., Penttila I., Uusitupa M.I. Hyperglycemia and compositional lipoprotein abnormalities as predictors of cardiovascular mortality in type 2 diabetes: a 15-year follow-up from the time of diagnosis // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21(11). — P. 1861-1869.
19. Shim W.S., Kim S.K., Kim H.J. et al. Decrement of postprandial insulin secretion determines the progressive nature of type-2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 155(4). — P. 615-622.
20. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas os insulin compared with conventional treatment and risk os complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. — 1998. — Vol. 352. — P. 837-853.
21. Yki-Jarvinen H. et al. Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE) // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30. — P. 1364-1369.
OmpuMaHO 14.04.15 M
Головач И.Ю., Дячек О.В.
Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-го ТИПА: НЕОБХОДИМОСТЬ РАННЕГО СТАРТА И ВОЗМОЖНОСТИ ВЫБОРА
Резюме. Достижение целевых значений гликемического профиля — основная цель терапии сахарного диабета (СД) 2-го типа. Раннее назначение инсулина позволяет не только быстро и эффективно снизить показатели гликемии и компенсировать углеводный обмен, но и уменьшить риск развития сердечнососудистых осложнений. Раннее и обоснованное назначение инсулина, своевременная титрация его дозы — решающие факторы достижения целевых уровней гликемии у больных СД 2-го типа, которые открывают широкие возможности достижения основных целей лечения СД — поддержания долгосрочного метаболического контроля и предотвращения сосудистых осложнений или отсрочки их развития.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, контроль гликемии, инсулинотерапия.
Golovach I.Yu., Diachok O.V.
Clinical Hospital «Feofaniya» of State Affairs Department, Kyiv, Ukraine
INSULIN THERAPY IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS:
THE NEED FOR EARLY INITIATION AND OPPORTUNITY TO CHOOSE
Summary. Achieving target values of glycemic profile — the main objective of therapy for type 2 diabetes mellitus (DM2). Early administration ofinsulin enables not only to lowerglycemic parameters quickly and effectively and to compensate carbohydrate metabolism, but also to reduce the risk of cardiovascular complications. Early and reasonable administration of insulin, timely titration of its dose — determinants of achieving target blood glucose levels in patients with DM2, and provide numerous opportunities to achieve the main goals of DM treatment — maintenance of long-term metabolic control and prevention or delay of vascular complications.
Key words: type 2 diabetes mellitus, glycemic control, insulin therapy.
