CC BY
72
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMem C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet8825
ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua
UDC 619:612.017:616.95:636.2
Influence of cryptosporidiosis agent on biochemical and immunological parameters of blood of calves
V.V. Zhurenko, O.V. Zhurenko
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine Kyiv, Ukraine
Zhurenko, V.V., & Zhurenko, O. V. (2018). Influence of cryptosporidiosis agent on biochemical and immunological parameters of blood of calves. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies, 20(88), 136-140. doi: 10.32718/nvlvet8825
Cows, young cattle and calves of black-and-bark breeds, spontaneously affected by the causative agent Cryptosporidium parvum, were selected for the research. Blood for research was taken from calves in the morning before feeding from the jugular vein. Biochemical parameters of blood serum were determined using a biochemical analyzer of the closed type. Changes in the activity of serum enzymes in the initial stages of the disease are not specific, they indicate a compensatory reaction of liver cells and biliary tract. Effect of Cryptosporidium in calves body accompanied by severe disorders that affect the metabolism of proteins, carbohydrates and enzymes. These changes lead to structural changes in the organs at the cellular level. Serum infested animals significantly reduced total protein content of 25.5% (P < 0.001), albumin - by 14.6% (P < 0.01), the concentration of glucose in - 21.2% (P < 0.01), carotene content - 12.6% (P < 0.05), the level of calcium and phosphorus - 17.5 and 18% (P < 0.05), respectively, and increased total bilirubin content by 230% (P < 0.001), indicating significant violations of the protein synthesis and detoxification processes in the liver and the tension in the metabolism of their body. Reduced glucose concentration in blood serum is due to the fact that in the body of sick animals there have been increased costs for maintaining the energy needs of its own organism. In conducting studies for 35 days in animals in the experimental group noted an increase in the concentration of circulating immune complexes by 10.5% relative to control. Increasing the concentration of circulating immune complexes in serum of calves, patients with cryptospor-idiosis, indicates the presence of specific interaction antigen-antibody and decrease the activity of the humoral link of the immune system. In the determination of immunosuppressive proteins - serum cords in serum of calves, it was found that at 7, 14 days their concentration was within the physiological limits. Increasing the concentration of circulating immune complexes in serum of calves, patients with cryptospor-idiosis, indicates the presence of specific interaction antigen-antibody and decrease the activity of the humoral link of the immune system.
Key words: Cryptosporidiosis, calves, immunity, immunoglobulins, antibodies, glucose, invasion, total protein, calcium.
Вплив збудника криптоспоридтзу на 6ioxiMi4Hi та iмунологiчнi показники кров1 телят
В.В. Журенко, О.В. Журенко
Нацюнальний ^верситет бюресурав i природокористування Украти, м. Кигв, Укра'та
Для до^джень вiдбирали корiв, молодняк великог рогатог худоби та телят чорно-рябог породи, спонтанно уражених збудни-ком Cryptosporidium parvum. Кров для до^джень вiдбирали у телят вранщ до годiвлi з яремног вени. Бiохiмiчнi показники сирова-тки кровi визначали за допомогою бiохiмiчного аналiзатора закритого типу. Змти активностi ферментiв сироватки кровi на початкових стадiях захворювання не е специфiчними, вони вказують на компенсаторну реакцп клШин печтки та жовчовивiдних шляхiв. Вплив криптоспоридш на оргатзм телят супроводжуеться вираженими порушеннями, ят впливають на обмт бтюв, вyглеводiв та активностi ферментiв. Ц змти призводять до структурних змт оргатв на клШинному рiвнi. У сироватщ кровi твазованих тварин вiрогiдно знижуеться вмкт загального б1лка на 25,5% (Р < 0,001), альбyмiнiв - на 14,6% (Р < 0,01), концент-ращя глюкози на - 21,2% (Р < 0,01), вмкт каротину - на 12,6% (Р < 0,05), рiвень Кальцт i Фосфору - на 17,5 i 18% (Р < 0,05) вiдповiдно, а також тдвищуеться вмкт загального бШрубту на 23% (Р < 0,001), що свiдчить про ктотт порушення бтоксин-
Article info
Received 10.09.2018 Received in revisedform
09.10.2018 Accepted 10.10.2018
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, polkovnik Potekhin Str., 16, Kyiv, 03041, Ukraine.
Tel.: + 38-067-703-49-81. E-mail: [email protected]
тезуючих i дезттоксикацтних процеав у печтщ та напругу в o6míhí речовин гх оргатзмму. Зниження концентрацИ глюкози в сиро-ватщ Kpoei пояснюеться тим, що в opsaHÍ3MÍ хворих тварин вiдбулися гг посилен витрати на тдтримання енергетичних потреб власного оргатзщ. При проведент до^джень на 35 добу у тварин до^дног групи вiдзначали збшьшення концентрацИ циркулюю-чих мунних комплекЫв на 10,5% вiдносно контролю. Шдвищення концентрацИ циркулюючих мунних комплек^в у сироватц кpовi телят, хворих на криптоспоридюз, свiдчить про наявтсть специфiчног взаемодп антиген-антитто i зменшення активностi гуморальног ланки мунног системи. При визначент iмуносупpесивних бялтв - сеpомукоiдiв у сироватц кpовi телят встановлено, що на 7, 14 добу гх концентращя була у фiзiологiчних межах.
Ключовi слова: криптоспоридюз, телята, iмунiтет, iмуноглобулiни, антитта, глюкоза, iнвазiя, загальний бток, кальцт.
Вступ
Серед вагомих причин, що стримують розвиток молодняку та новонароджених телят е паразитарнИ хвороби. До таких хвороб належать i кишковi прото-зоози. Тому важливим i актуальним залишаеться питания ранньо! дiагностики паразитарних хвороб травного каналу, зокрема i криптоспоридюзу, в молодняку тварин. 1нвазшш хвороби особливо згубно дИють на молодняк, затримуючи його рИст i розвиток. Вони сприяють зараженню худоби рiзними ИнфекцИями, ускладнюють Гх перебИг i знижують ошршсть органИзму. Криптоспоридюз (cryptosporidiosis) - протозой-ная хвороба, яка характеризуеться ураженням кишечнику в молодняку тварин i супроводжуеться поносом, вИдмовою вИд корму, блювотою. У телят раннього вИку найчастИше рееструються захворювання з симптомо-комплексом патологй' шлунково-кишкового тракту (Arroyo, 1996).
Хвороби шлунково-кишкового тракту телят, якИ проявляються дИареею, посИдають перше мИсце в перИод постнатального розвитку тварин. До недавнього часу вважалося, що збудниками шлунково-кишкових хвороб молодняку е переважно бактери (ешерихИГ, сальмонели) та вИруси (рота-, корона- i парвовИруси), але наприкИнцИ минулого столИття пИдтверджено, що причиною розладу дИяльностИ шлунково-кишкового тракту та захворювання на гастроентерит (Dubova, 2016; Zinko, 2017) в багатьох випадках можуть бути найпростИшИ, зокрема - криптоспоридп. Патогенез гельмИнтозних захворювань розглядаеться як склад-ний комплекс взаемопов'язаних i взаемообумовлених процесИв, якИ виникають, з одного боку, в результатИ патогенетичного впливу гельмшпв, а з Иншого - е реакцИею-вИдповИддю органИзму господаря на проник-нення паразитИв. Вплив гельмИнтИв на органИзм пов'язаний з механИчною, трофИчною та токсичною гх дИями, а також Из негативним впливом на мИкрофлору кишечнику (Bryson et al., 2000; Grinev, 2007). Однак провИдна роль у формуваннИ патологИчного процесу належить алерги . Паразитування гельмИнтИв в органИ-змИ господаря супроводжуеться розвитком ИмунноГ вИдповИдИ Из залученням у нього рИзноманИтних клИтин-них i гуморальних феноменИв (Wozniak et al., 1997), а також реакци гИперчутливостИ негайного й сповИльне-ного типИв. 1мунобюлопчна перебудова органИзму за паразитарних хвороб, будучи фактором захисту, вод-ночас слугуе основним патогенетичним фактором. Встановлено, що криптоспоридп часто паразитують сумИсно Из деякими вИрусами И бактерИями, а також найпростИшими та гельмИнтами, що призводить до ускладнення лИкувально-оздоровчих заходИв И пИдви-щення рИвня загибелИ молодняку тварин.
Мета роботи - вивчити вплив збудника криптоспоридюзу на 6ioxiMi4Hi та iмунологiчнi показники кровi телят.
Матерiал i методи дослвджень
Для досл1джень ввдбирали корiв, молодняк велико! рогато! худоби та телят чорно-рябо! породи, спонтанно уражених збудником Cryptosporidium parvum. Кров для дослвджень вщбирали у телят вранш до годiвлi з яремно! вени i3 дотриманням правил асептики та антисептики (Dubova et al., 2005). Бiохiмiчнi показники сироватки кровi визначали за допомогою бiохiмiчного аналiзатора закритого типу VITROS 250 ("Ortho-Clinical Diagnostics Inc.", США). Шдготовку проб i визначення конкретних показнишв проводили згiдно з шструкщями до приладу та реактивiв. 1муноглобулши кровi рiзних класiв визначали методом ращально! iмунодифузi! за Манчiнi в модифжацп Fahey J., Kelvey E.Mc. (1965) з використанням моноспецiфiч-них антисироваток. Вмiст циркулюючих iмунних комплекав (Ц1К) визначали за Гриневичем Ю.А. i Алферовою А.Н. (1981) та серомукощв - за Weimer H.E. i Moshin R.J. (1952). Результати досль джень обробляли згiдно iз загальновизнаними методами статистики з використанням комп'ютерних про-грам Microsoft Exel.
Результати та Тх обговорення
Значну роль у захистi оргашзму тварини вiд чужо-рвдних антигешв вiдiграe гуморальна ланка iмунiтету, яка дае можливiсть дослвдити патологiчнi процеси в органiзмi хворих тварин. Стан гуморального iмунiте-ту за криптоспоридюзу вивчений недостатньо, що гальмуе розшифрування рол1 патогенетичних мехаш-змiв у розвитку захворювання. Первинне зараження збудником криптоспоридюзу викликае в органiзмi тварини iмунобiологiчну перебудову. Розвиваеться стан сенсибшзацп, в результатi чого при подальшому контактi з iнвазiею (супер- та реiнвазiя) виникають характернi iмунологiчнi реакци з боку оргашзму. 1з розвитком швазп у тварин спостерiгали пригшчення бiлоксинтезуючо! функцi! печiнки, про що сввдчить зменшення вмiсту загального бшка у сироватцi !х кровi. Так вмют загального бiлка вiрогiдно зменшува-вся на 5 добу на 14% (Р < 0,05), на 7 добу - на 22,6% (Р < 0,01), на 14 добу - на 25,5°% (Р < 0,001) та на 30 добу - на 10% (Р < 0,05) порiвняно з тваринами контрольно! групи. На нашу думку, це може вказувати на недостатне перетравлення бшшв та всмоктування амшокислот у кишечнику хворих тварин, що спричи-няе зниження його секреторно! функцп. За результа-
тами дocлiджeнь вiдмiчeнo зменшення вмЦсту альбу-мiнiв на б,2% на 5 дoбy, на 8% - на 7 дoбy. Як вiдoмo зменшення вмicтy aльбyмiнiв y cиpoвaтцi кpoвi ви-кликае знaчнi змши oнкoтичнoгo тиcкy, щo пpизвo-дить дo виникнення нaбpякiв. Збiльшeння y cиpoвaтцi кpoвi xвopиx твapин вмюту зaгaльнoгo бiлipyбiнy: в 2,7 pasa (5,б5 ± 0,13 мкмoль/л, Р < 0,001, ^ora шказ-никЦв y здopoвиx твapин 2,07 ± 0,18 мкмoль/л) на 5 дoбy, y 2,б paзa (5,89 ± 0,11 мкмoль/л, Р < 0,001, ^ora пoкaзникiв y здopoвиx твapин 2,20 ± 0,15 мкмoль/л; на 28 дoбy, y 2,2 paßa (5,91 ± 0,122 мкмoль/л, Р < 0,001, ^ora пoкaзникiв y здopoвиx твapин 2,б5 ± 0,19 мЕ^ль/л), мoжe cвiдчити пpo пopyшeння жoвчo-yтвopнoï та жoвчoвидiльнoï функци пeчiнки. ^нцен-тpaцiя глюкoзи y твapин дocлiдниx гpyп, пpoтягoм вcьoгo пepioдy пpoвeдeниx дocлiджeнь була низьтою. Так зниження ïï кoнцeнтpaцiï y 1,5 paзa y твapин дo-cлiдниx гpyп вiдмiчaли на 5, 7, 21 та 28 дoбy дocлi-джень пpи (Р < 0,01), 14 та 30 дoбy - y 1,б paзa вЦдш-cнo твapин кoнтpoльнoï гpyпи, на 35 дoбy вoнa була y 1,7 paзa нижче вiднocнo кoнтpoльнoï гpyпи. Зниження кoнцeнтpaцiï глюкoзи в cиpoвaтцi кpoвi пoяcнюeтьcя тим, щo в opгaнiзмi xвopиx твapин вЦдбултея ïï mct-лeнi витpaти на пiдтpимaння eнepгeтичниx пoтpeб влacнoгo opгaнiзмy.
Bмicт кapoтинy зaлишaвcя низьким. На 5, 7, 14 та 21 дoбy вipoгiднoï' piзницi не вiдмiчaли. У твapин на 28 дoбy вiдмiчaли зниження на 14,3% (Р < 0,05), 30 дoбy на 12,б% (Р < 0,05) та на 35 дoбy на 23,8% (Р < 0,01) вiднocнo кoнтpoльнoï' гpyпи. Зниження вмЦ-cтy opora^ в opгaнiзмi твapин дocлiднoï групи ш-яcнюeтьcя пoгaним cпoживaнням i зacвoeнням ними кopмiв. Зниження y 1,4 paßa xoлecтepoлy y xвopиx твapин cпocтepiгaли на 14, 28, 30 та 35 дoбy (Р < 0,05). Це cвiдчить npo зменшення в кpoвi xвopиx твapин лiпoпpoтeïдiв.
Baжливими мiнepaльними елементами кpoвi е Ка-льцiй та Фocфop. Biдoмo, щo piвeнь Кальццо y кpoвi peгyлюють гopмoни пapaщитoпoдiбнoï (пapaтгopмoн) та щитoпoдiбнoï (кaльцитoнiн) зaлoз i вггамш D. Зниження Кальцш y кpoвi (гiпoкaльцieмiя) з 6o^ нepвo-вo-м'язoвoï' cиcтeми пpoявляeтьcя теташчними cyдo-мами, кoнвyльciями, зниженням apтepiaльнoгo тиcкy. Boднoчac гiпoкaльцieмiя i гiпoфocфaтeмiя в бiльшocтi випадк1в cвiдчить ^o втopиннy гiпepфyнкцiю rnpa-щитoпoдiбниx зaлoз. Змiнa дiяльнocтi циx зaлoз xapa-ктepнa за нecтaчi вiтaмiнy D3 (xoлeкaльцифepoлy). Пpoвiтaмiн D нaдxoдить з кopмoм a6o ж cинтeзyeтьcя y ткaнинax шкipи за впливу yльтpaфioлeтoвиx пpoмe-нiв. Пoтiм xoлeкaльцифepoл (виамш D3) пЦдлягае пepeтвopeнню в печшщ i ниpкax (кaльцитpioл - дого активна фopмa). Biдпoвiднo за шказниками piвня кaльцiю y кpoвi мoжнa гoвopити пpo ïï функцюналь-ний стан, а вЦдтак - ^o cтaн здopoв'я opгaнiзмy тва-pин.
Bнacлiдoк пopyшeння ceкpeтopнoï та вcмoктyвa-льнoï фyнкцiй кишoк, щo poзвивaютьcя за кpиптocпo-pидioзy, piвeнь Кальцш y кpoвi xвopиx телят був дeщo зниженим в 1,2 paßa на 28 дoбy. Це вказуе на oднy з oзнaк xpoнiчнoгo пepeбiгy гacтpoeнтepитy, а тaкoж xвopoб пeчiнки, ocкiльки в нiй знижyeтьcя стн-тез 25-гiдpoкcикaльцифepoлy, жoвчниx киcлoт i тек-
peцiя жoвчi. Зменшення piвня Фocфopy збepiгaлocя yпpoдoвж вcьoгo пepioдy дocлiджeнь. Це мoжe бути oбyмoвлeнo, виcoкoю гoмeocтaтичнoю cтiйкicтю фo-cфopнo-кaльцieвoгo oбмiнy та незначним впливoм кpиптocпopидiй на фocфopнo-кaльцieвe живлення opгaнiзмy твapин.
АлАТ та АcАТ - це фepмeнти, щo лoкaлiзyютьcя y бiльшocтi opгaнiв твapин та статем. Boни пepeнocять aмiнoгpyпи вiд acпapaгiнoвoï киcлoти (АcАТ) та ала-шну (АлАТ) на aльфaкeтoглyтapoвy киcлoтy. Обидва фepмeнти лoкaлiзyютьcя y цитoплaзмi клЦтин (АcАТ тaкoж y мiтoxoндpiяx) (Yaremko and Pelenio, 201б; Gutyj et al., 2018). %му пpи мш^^ен^ тканин aктивнicть циx фepмeнтiв y cиpoвaтцi кpoвi пЦдвищу-eтьcя. Дocлiджeння aктивнocтi АcАТ i АлАТ викopиc-тoвyeтьcя для дiaгнocтики ypaжeнь печшки. За ^ип-тocпopидioзy телят важливим бyлo вивчення xapara:«-py змш фepмeнтнoгo cпeктpy кpoвi. У твapин актив-нicть АлАТ на 5 дoбy була пЦдвищена y 1,5 paзa. Та-кoж вipoгiднe пЦдвищення aктивнocтi фepмeнтa вЦдмЦ-чали на 21 дoбy на 2,3%. Актившсть АcАТ була пЦд-вищена y телят щютягом вcьoгo пepioдy дocлiджeнь. Так на 5, 7, 14, 21, 30 та 35 дoбy актившсть АcАТ була пiдвищeнa в 1,2, 1,3, 1,4, 1,5 та 1,3 paßa вЦдшвЦд-нo кoнтpoльнoï гpyпи твapин. Як вiдoмo, щ фepмeнти мicтятьcя в клiтинax печшки, мioкapдi, cкeлeтниx м'язax, лeгeняx, ниpкax, пiдшлyнкoвiй зaлoзi, а тaкoж в epитpoцитax. Boни е дocить чутливими пpи piзниx пaтoлoгiчниx пpoцecax в opгaнiзмi, ocoбливo пpи ypaжeннi печшки. ПЦдвищення ïx aктивнocтi, нaйiмo-вipнiшe, пoв'язaнo з poзпaдoм пeвнoï' частини epитpo-цитiв пiд дieю тoкcинiв пapaзитiв, а тaкoж iз ш^иле-ним фyнкцioнyвaнням пeчiнки та œpu^.
Згiднo з oдepжaними peзyльтaтaми вЦдмЦчали пЦд-вищення aктивнocтi лyжнoï' фocфaтaзи вЦд 5 дo 35 дoби дocлiджeнь вiдпoвiднo y 1,4-2,5 paзa. Актив-нicть ЛДГ пpoтягoм вcьoгo пepioдy дocлiдy була пЦд-вищешю y 4 paзи. ПЦдвищення araraMc^ ГГТП y 9,б paзa (Р < 0,001) вiдмiчaли на 7 та 21 дoбy дocлi-джень; на 14 та 28 дoбy цей пoкaзник був збiльшeний y 9,5 paзa пopiвнянo з твapинaми кoнтpoльнoï гpyпи.
Збiльшeння aктивнocтi ГГТП пpизвoдить дo пaтo-лoгiï печшки. За peзyльтaтaми дocлiджeнь R.I. Caw-thone (1988) вiдмiчeнo, щo rapaam здатний викликати cильнiшe пopyшeння функци печшки як внacлiдoк cвoгo мexaнiчнoгo впливу, впливу eндo- та eкзoтoкcи-нЦв, так i чepeз нeдocтaтнocтi пpoцecy пepeтpaвлeння та вcмoктyвaння бшшв y тpaвнiй cиcтeмi.
Таким читам, yшкoджyючим фaктopoм кpиптo-cпopидioзy е röro збудник з yciмa на^ямками yшкo-джyючoï' дЦ1": ФЦзичними, xiмiчними та бioлoгiчними. npo peзyльтaти фiзичнoï' (мexaнiчнoï) та xiмiчнoï дiï' пapaзитiв вiдoмo з лiтepaтypниx джepeл. Рaзoм з тим мexaнiзм дЦ!' та на^дки бioлoгiчнoгo впливу збудника i, нacaмпepeд, йoгo iмyнoбioлoгiчниx чинникЦв нeдo-cтaтньo вивченЦ. B opгaнiзмi телят за кpиптocпopидio-зу вiдбyвaютьcя змЦни бioxiмiчнoгo cклaдy кpoвi, якЦ мoжyть бути тaкoж cвiдчeнням виникнення запальнт пpoцeciв. ПЦдвищення aктивнocтi фepмeнтiв АлАТ, ГГТП, ЛФ, зниження вмЦсту загальшго бЦлка й аль-бумЦнЦв y cиpoвaтцi кpoвi телят за кpиптocпopидioзy мoжнa пoяcнити пaтoлoгiчними змЦнами в печЦнцЦ
(Belova and Altufev, 2009), а також руйшвними про-цесами гладенько! мускулатури кишечнику i пору-шення метаболiзму бiлкiв. Значну роль у захисп ор-ганiзму тварини ввд чужорвдних антигенiв вiдiграe гуморальна ланка iмунiтету, яка дае можливiсть дос-лiдити патологiчнi процеси в органiзмi хворих тварин. Стан гуморального iмунiтету у велико! рогато! худоби, зокрема телят за криптоспоридюзу, вивчений недостатньо, що гальмуе розшифрування ролi патоге-нетичних механiзмiв у розвитку захворювання. Пер-винне зараження збудником криптоспоридюзу викли-кае в органiзмi тварини iмунобiологiчну перебудову. Розвиваеться стан сенсибшзацп, в результат чого при подальшому контактi з iнвазiею (супер- та решва-зiя) виникають характерш iмунологiчнi реакцiï з боку оргашзму. За сильного зараження тварин паразитами знижуеться резистентшсть 1х органiзму. Це може призвести до виникнення вторинних колiбактерiозiв, пастерельозу, брадзотоподiбних захворювань, ентеро-токсемiï. З моменту потрапляння до кишкового каналу паразити на рiзних стадiях свого розвитку пору-шують цiлiснiсть епiтелiальних клiтин та призводять до зниження природноï резистентносп органiзму. За одержаними результатами проведених дослiджень вiрогiдне збiльшення вмiсту IgA спостерiгали на 7 добу у 1,4 раза (Р < 0,01) у тварин дослццю1' групи ввдносно контролю. На 14 добу спостерпали шдви-щення вмiсту IgA в 1,5 раза. У кровi хворих тварин вмют IgG та IgM знижувався на 21, 28, 30 добу в 1,3 раза (Р < 0,01). В той же час на 35 добу вмют IgM збшшився на 14,8% щ^вняно з тваринами контрольно'' групи.
Формування циркулюючих iмунних комплекав являе собою фiзiологiчний мехашзм захисту органiз-му, що призводить до швидкого видалення екзоген-них i ендогенних антигешв (паразитiв, бактерш, вiру-сiв, мiкроорганiзмiв) через ретикулоендотелiальну систему.
Дослiдження циркулюючих iмунних комплексiв у сироватш кровi е одним з дiагностичних прийомiв визначення ступеня важкосп i активностi iмунопато-логiчного процесу. При проведеннi дослiджень на 35 добу у тварин дослщно'' групи вщзначали збiльшення концентрацiï циркулюючих iмунних комплексiв на 10,5% порiвняно з контролем. Шдвищення концент-рацп циркулюючих iмунних комплексiв у сироватцi кровi телят, хворих на криптоспоридiоз, сввдчить про наявнiсть специфiчноï взаемодп антиген-антитшо i зменшення активностi гуморальноï ланки iмунноï системи. При визначеннi iмуносупресивних бiлкiв серомукоïдiв у сироватцi кровi телят встановлено, що на 7 та 14 добу !хня концентрация була у фiзiологiч-них межах.
Значнi змши вiдмiчали на 21, 28 i 35 добу, що призводило до вiрогiдного пвдвищення ïхньоï концен-трацп на 10,5, 16,7 та 20,5% ввдповщно. Серомукоïди входять до складу сполучноï тканини органiзму. У випадках пошкодження, руйнування останньоï серо-муковди попадають в плазму кровi. Серомуковди - це фракцiя вуглеводно-бiлкового комплексу, що е показ-ником бшкового обмiну. Останнiй складае 1% вах бiлкiв сироватки, включаючи 12% вуглеводiв плазми.
Для виявлення запальних процеав, що в'яло пере-бiгають дiагностичне значення мае визначення конце-нтрацп серомукоiдiв. Щдвищення !х концентрацй сввдчить про наявнiсть механiчного пошкодження тканин, адже вони е обов'язковим компонентом мiж-клiтинного простору.
Висновки
1. Змши активносп ферментiв сироватки кровi на початкових стадiях захворювання не е специфiчними, вони вказують на компенсаторну реакцп клiтин печь нки та жовчовиввдних шляхiв.
2. Вплив криптоспоридш на органiзм телят супро-воджуеться вираженими порушеннями, як1 вплива-ють на обмiн бiлкiв, вуглеводiв та активнiсть ферме-нтiв. Ц змiни призводять до структурних змш органiв на клiтинному рiвнi.
3. У сироватш кровi iнвазованих тварин вiрогiдно знижуеться вмiст загального бiлка на 25,5% (Р < 0,001), альбумшв - на 14,6% (Р < 0,01), концент-рацiя глюкози на - 21,2% (Р < 0,01), вмют каротину -на 12,6% (Р < 0,05), рiвень Кальцш i Фосфору - на 17,5 та 18% (Р < 0,05) вццювцщо, а також пвдвищу-еться вмют загального бшруб^ на 23% (Р < 0,001), що сввдчить про ютотш порушення бшоксинтезуючих i дезiнтоксикацiйних процесiв у печшщ та напругу в обмiнi речовин !х органiзму.
Перспективи подальших дослгджень полягають у розробцi сучасних антигельмштишв за криптоспори-дiозу i дослвдити !х вплив на загальний стан оргашзму тварин.
References
Arroyo, V., Gines, P., Gerbes, A.L., Dudley, F.J., Genti-lini, P., Laffi, G., Reynolds, T.B., Ring-Larsen, H., & Schölmerich, J. (1996). Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and HRS in cirrhosis. Hepa-tology, 23(1), 164-176. doi: 10.1002/hep.510230122. Belova, Ja.V., & Altufev, Ju.V. (2009). Mehanizm razvitija patologicheskih processov v pecheni. Zhurnal fundamental'nyh prikladnyh issledovanij, 3(28), 114120 (in Russian). Bryson, N.R., Horak, I.G., Höhn, E.W., & Louw, J.P. (2000). Ectoparasites of dogs belonging to people in resource-poor communities in North West Province, South Africa. Journal of the South African Veterinary Association, 71(3), 175-179. doi: 10.4102/jsava.v71i3.709. Dubova, O.A. (2016). Shock and DIC-syndrome as a pathogenetic axis of dogs babesiosis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 2(66), 70-73. doi: 10.15421/nvlvet6615. Dubova, O.A., Soroka, N.M., & Kalynovskyi, H.M. (2005). Laboratorna diahnostyka nabutykh rozladiv systemy hemostazu u sobak. Navch. Posibnyk. Kyiv: Vydavnytstvo Natsionalnoho ahrarnoho universytetu (in Ukrainian).
Grinev, M.V. (2007). Shok kak universal'nyj patogenet-icheskij process pri kriticheskih sostojanijah organiz-
HayKOBHH BicHHK ^HyBME iMeHi C.3. IW^KOTO, 2018, T 20, № 88
ma. Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova, 166(4), 92-97 (in Russian).
Gutyj, B., Hariv, I., Gunchak, V., Sobolta, A., Prijma, O., & Iesina, E. (2018). The influence of "Amprolinsile" and brovitacoccide on the activity of blood serum enzymes by the eumeriosic invasion. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies, 20(83), 51-55. doi: 10.15421/nvlvet8310.
Yaremko, O., & Pelenio, R. (2016). The activity of aminotransferases in the blood serum of calves on the effects of pyridoxine hydrochloride. Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and
Biotechnologies, 18(4(72), 144-148. Retrieved from https://nvlvet.com.Ua/index.php/journal/article/view/1 000. '
Zinko, H.O. (2017). Immune status of calves sick with gastroenteritis. Scientific Messenger LNUVMB, 19(82), 61-65. doi:10.15421/nvlvet8213.
Wozniak, E.J., Barr, B.C., Thomford, J.W., Yamane, I., McDonough, S.P., Moore, P.F., Naydan, D., Robinson, T.W., & Conrad, P.A. (1997). Clinical, anatomic and immunopathologic characterization of Babesia gibsoni infection on the domestic dog (Canis familiaris). The Journal of Parasitology, 83(4), 692699. doi: 10.2307/3284248.
