CC BY
75
УДК 619:616.348-002:636.1
Ключевые слова: колики, лошади, идиопатический колит, колит Х Key words: colic, horses, idiopathic colitis, colitis X
Романова О. В., Кудряшов А. А.
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ЛОШАДЕЙ (КОЛИТ Х): ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
IDIOPATHIC COLITIS OF HORSES (COLITIS X): ETIOPATHOGENESIS, CLINICS AND PATHOLOGO-ANATOMY
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», Санкт-Петербург
Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine, Saint-Petersburg
Романова Ольга Владимировна, доцент каф. патологической физиологии, к.в.н. Адрес: 196084, С.-Петербург, ул. Черниговская, д. 5, СПбГАВМ, каф. патологической физиологии. Тел.: (812) 388-20-86 Romanova Olga V., Ordinary Professor of Pathologic Physiology Dept., Ph.D Address: 196084, Russia, Saint-Petersburg, Chernigovskaya street, 5, Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine, Pathologic Physiology Dept. Tel.: +7 812 388-20-86 Кудряшов Анатолий Алексеевич, зав. каф. патологической анатомии, проф., д.в.н. Адрес: 196084, С.-Петербург, ул. Черниговская, д. 5, СПбГАВМ, каф. патологической физиологии. Тел.: (812) 388-13-78 Kudryashov Anatoliy A. Head of Pathologic Anatomy Dept., Professor, Doctor of Veterinary Science Address: 196084, Russia, Saint-Petersburg, Chernigovskaya street, 5, Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine, Pathologic Physiology Dept. Tel.: +7 812 388-13-78
Аннотация. В статье описаны клинические проявления и патологоанатомические изменения у 22 лошадей с диагнозом идиопатический колит (колит Х). Затронуты вопросы этиологии, патогенеза и лечения этой болезни.
Summary. In article cases idiopathic colitis (colitis X) at horses during the period with 1992 on 2010years are considered. The clinical picture and characteristic pathoanatomical changes is in detail described. It is separately considered colitis X pathology.
Введение
Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся симптомокомплексом колик, у лошадей занимают ведущие позиции среди причин смерти взрослых лошадей. Российские и зарубежные авторы имеют практически единую точку зрения по этому вопросу, предлагая статистические данные по смертности лошадей вследствие колик в среднем 45 % и более от всех обследованных животных [1, 2, 3]. Причем интенсивное распространение современных методов диагностики и хирургического вмешательства за последние десятилетия не оказало существенного влияния на указанные цифровые значения. Многие своевременно выявляемые болезни ЖКТ у лошадей имеют неблагоприятный прогноз и часто заканчиваются летально [1, 3]. Доля заболеваний толстого кишечника среди других болезней ЖКТ у лошадей остается высокой . Одной из тяжелых болезней лошадей с первичными изменениями в кишечнике является идиопатический колит, или колит Х [5].
Собственные исследования
Нами проведена ретроспективная - за последние 19 лет - оценка сходных случаев гибели лошадей среднего возраста с явлениями септицемии на фоне кратковременного сим-птомокомплекса колик. По клиническому проявлению [4] эти случаи отнесены к колиту Х. Основными критериями объединения различных случаев в данное исследование служили в совокупности: непродолжительность периода колик, выраженный некупируемый болевой синдром, стремительное нарастание симптомов энтеротоксемии и гибель с признаками сепсиса и циркуляторного шока с характерными патологоанатомическими изменениями.
Всего проанализировано 22 случая. Среди обследованных животных было 3 кобылы (из них 2 пони), остальные жеребцы и мерины среднего (6-10 лет) возраста, преимущественно верхового направления. Во всех случаях животные подвергались антибио-тикотерапии и (или) воздействию стресса в анамнезе.
Клиническая картина. У всех 22 лошадей клиническая картина соответствовала признакам, характерным для стронгуляци-онного илеуса. Следует отметить, в первую очередь, внезапность проявления болевого синдрома: во время обычных (ежедневных) шаговых проводок, тренинга, соревнований, выпаса и т. п. При этом в анамнезе отсутствовали данные о резком изменении рациона, режима кормления, условий содержания. У трех лошадей из всего числа обследованных отмечали незначительные коликоподоб-ные проявления за 3-6 месяцев до появления признаков основного летального заболевания. Остальные животные характеризовались как клинически здоровые на протяжении длительного периода времени. В первые часы появления симптомокомплекса колик у лошадей отмечали внезапное беспокойство, мышечную дрожь, у некоторых животных -потерю условнорефлекторной деятельности, агрессивность; обильное потоотделение, стремление лечь, валяться и т. п. В начале симптомокомплекса отмечали пониженную ректальную температуру у всех лошадей -от 36,5 до 37,1 °С, в дальнейшем, в течение первых 6 часов заболевания, она нарастала до физиологических показателей, а с развитием септических явлений повышалась до 39,5-42,0 °С и резко снижалась до 36,035,4 °С в терминальную стадию. В среднем продолжительность заболевания составляла от 10-12 до 40-48 часов (у трех лошадей).
Болевой синдром практически не поддавался купированию - применение препаратов метамизола, буторфанола и, в последнее время, флуниксина оказывалось малоэффективным. Непродолжительный терапевтический эффект удавалось получить в отдельных случаях с помощью сочетания анальгезирующих средств с центральными нейролептиками. С развитием септических явлений у лошадей нарастало угнетение и острый болевой симптом нивелировался пороговым коматозным состоянием.
Перистальтика кишечника на протяжении всего времени заболевания была бурной, за исключением непродолжительных периодов общей аналгезии. Дефекация, соответственно, была частой, болезненной с выделени-
ем разжиженных или жидких фекалий со зловонным запахом. В каловых массах присутствовала слизь, в терминальную стадию, у отдельных лошадей - сгустки крови. При назогастральном зондировании обнаруживались убедительные признаки полной проходимости кишечника. Мочеиспускание в первые 2-4 часа от начала симптомокомплекса обычно отсутствовало; катетеризацией или с помощью ректального массажа мочевого пузыря удавалось получить 1,5-2 л мочи темно-коричневого цвета.
На протяжении всего периода колик отсутствовало вздутие брюшной стенки, обычно характерное для стронгуляционного илеуса, однако непродолжительные цикличные (3060 минут) напряженность и болезненность в области живота были выражены.
При ректальном исследовании в первые 2 часа заболевания обнаруживали незначительное вздутие петель тонкого кишечника и слабо пальпируемую отечность петель ободочной кишки. Если ректальное исследование проводилось по прошествии 6-8 часов от начала заболевания, то доступными к пальпации оказывались: каудальный край увеличенной селезенки (в 7 случаях), печени (в 3 случаях), незначительно заполненные газами петли тонкого кишечника, плотные безболезненные петли ободочной и слепой кишок, заполненные жидкостью.
В 19 случаях из 22 проводили пункцию брюшной полости, в результате которой получали обильную серозно-геморрагическую абдоминальную жидкость (в 6 случаях -с примесью фибриновых хлопьев).
Следует отметить состояние видимых слизистых оболочек в разные периоды развития заболевания. В первые 4-6 часов проявления симптомов доступные к исследованию слизистые оболочки (ротовой полости) сохраняли бледно-розовый цвет, имея тенденцию к анемичности. Исследованием, проводившемся после 6 часов развития заболевания, обнаруживали разрозненные желтушные пятна, петехии и суггиляции. Несмотря на усиливающиеся внешние проявления гемической гипоксии, признаков венозного застоя в виде цианоза слизистых оболочек не отмечали на всем протяжении заболевания.
С развитием эндотоксемии нарастали признаки дыхательной недостаточности в виде экспираторной, а затем смешанной одышки. При аускультации по всему легочному полю с двух сторон выслушивалось стенотическое дыхание, которое сопровождало уже первые симптомы болезни. В течение нескольких часов к некупируемому терапевтически стенотическому дыханию присоединялись крупнопузырчатые хрипы, которые в терминальный период обнаруживались и в трахее.
Изменения со стороны сердечнососудистой системы соответствовали динамике симптомов. При ЭКГ-обследовании на протяжении первых 4-6 часов заболевания обнаруживали признаки тахисистолии, гиперкалиемии и отдельные желудочковые экстрасистолы. В терминальный период от-
Рис. 2. Кровоизлияния в брыжейке.
Рис. 3. Кровоизлияния в селезенке.
мечали выраженную миграцию водителя ритма, множественные предсердные и желудочковые экстрасистолы и нарушение атрио-вентрикулярной проводимости.
Патологоанатомические изменения.
На вскрытии у павших лошадей устанавливали обезвоживание, точечные и пятнистые кровоизлияния в подкожной, межмышечной клетчатке, на серозных покровах полостей тела и внутренних органов (рис. 1, 2, 3), увеличение селезенки. В кровеносных сосудах и сердце кровь темно-красного цвета, жидкая и рыхлосвернувшаяся, нередко гемолизиро-ванная, «лаковая».
Наиболее типичные изменения находили в толстом кишечнике: в слепой, большой ободочной и реже малой ободочной кишках. Они расширены, увеличены в объеме, со стороны серозной оболочки красного цвета с синюшным оттенком (рис. 4, 5), в ряде случаев покрыты тонкими пленками фибрина. Стенка измененных кишок утолщена, инфильтрирована красной жидкостью. Слизистая оболочка - темно-красная, набухшая, отечная (но в меньшей степени, чем при завороте), в слизистой оболочке содержатся пятнистые кровоизлияния. Также отечны брыжейка толстых кишок и регионарные лимфатиче-
Рис. 4. Гиперемия и кровоизлияния в стенке толстой кишки.
Рис. 5. Гиперемия слепой кишки.
ские узлы. В ряде случаев слизистая оболочка пораженной кишки имела коричневый цвет, а также очаги некроза и наложения пленок фибринозно-геморрагического экссудата. В отличие от заворота, когда завернувшаяся кишка содержит кровянистую темно-красную мутную жидкость, просвет толстых кишок при колите Х наполнен содержимым серовато-зеленовато-коричневого цвета, у отдельных лошадей - с примесью крови. У всех лошадей диагностировали отек легких, асфиктическое сердце, мутное набухание печени и почек, у многих - хронический катаральный гастрит, у некоторых - катаральный энтерит.
Результаты и обсуждение
Изысканные нами за 19 лет наблюдений 22 случая идиопатического колита (колита Х) свидетельствуют о невысокой степени распространения заболевания. 9 случаев из 22 приходились на период с 1992 по 2000 год, а 13 были отмечены за последние 10 лет. Это указывает на небольшое увеличение встречаемости колита Х в клинической практике.
Следует отметить основные этиологические факторы, приводящие к указанным изменениям толстого кишечника. В первую очередь, наши данные и сведения литературных источников указывают на факт применения антибиотиков тетрациклинового и цефа-лоспоринового ряда и сильнодействующих НПВП всем павшим с признаками колита Х лошадям. Второй важной причиной считают ишемизацию толстой кишки в результате стресса. Известно, что лошади, особенно спортивных и хобби направлений, отличаются слабой устойчивостью к таким стресс-воздействиям как транспортировка, смена условий содержания, неравномерность физической нагрузки и т. п. Непосредственной же причиной колита Х в последние годы ученые считают бактерии-анаэробы рода Clostridium: Cl. perfringens (т.А) и Cl. dificile [4], что в частности удалось выяснить в случае колита с летальным исходом у пони [7]. В нашей практике был один случай выделения Cl. perfringens из стенки ободочной кишки у лошади с клинико-анатомическим проявлением колита Х.
Наши исследования показали, что клиническая картина данного заболевания полисимптоматична, но в то же время прижизненный диагноз представляется затруднительным. Как видно из представленных данных, врач клинически наблюдает картину стронгуля-ционного илеуса и в дальнейшем проводит симптоматическую терапию на фоне стремительно нарастающих признаков септицемии. Авторы зарубежных работ также указывают на трудности прижизненной диагностики колита Х у лошадей и отмечают высокую летальность заболевания [6]. В то же время, обобщая наш клинический опыт и учитывая литературные данные, можно отметить, что патогенез рассматриваемого заболевания маловариабелен и позволяет обращаться к превентивным мерам своевременно. С развитием признаков септицемии при идиопа-тическом колите (колите Х в частности) лечение неэффективно.
В связи с этим мы считаем необходимым остановиться на основных звеньях патогенеза рассматриваемого заболевания. Ведущим пусковым механизмом возникновения патологических изменений в толстом кишечнике является сочетание потери симбионтных свойств кишечной микрофлоры и факторов, приводящих к ишемии кишки. Сочетание указанных факторов снимает барьерные ограничения для бактерий-анаэробов, постоянно населяющих толстый кишечник лошади. В частности, С1. регйг^епБ, С1. deficile используют создавшуюся благоприятную среду для интенсивного роста и выделения токсинов непосредственно в кровоток. Стенка толстого кишечника на большом протяжении вовлекается в серозно-геморрагическое воспаление и приобретает признаки злокачественного отека. Токсины С1. регРх^еш обусловливают высокую степень токсемии с септическим поражением органов, вызывают внутрисосу-дистый гемолиз и приводят к гибели лошади от токсикоинфекционного шока.
Выводы
Таким образом, результаты наших исследований согласуются с литературными данными и указывают на необходимость адекватного отношения к антимикробной
терапии у лошадей и профилактики стресса. В клинической практике особое внимание следует уделять расширенной диагностике любых коликоподобных состояний с симптомами стронгуляционного илеуса, учитывая возможность проявления патогенных свойств симбионтных клостридий, в частности С1. регйг^епБ.
Список литературы
1. Гутира, Ф. Частная патология и терапия домашних животных / Ф. Гутира, Н. Марек. - М. : Гос. изд. колх. и совх. лит., 1935. - Т. 2. - с. 356.
2. Кудряшов, А. А. Причины падежа лошадей / А. А. Кудряшов, В. А. Миронов // Ветеринария. -1994. - № 4. - с. 15-16.
3. Щербаков, Г. Г. Практикум по внутренним болезням животных / Г. Г. Щербаков и соавт. - СПб. : Лань, 2003. - с. 108-109.
4. Arroyo, J. Y. Experimental Clostridium dificile enterocolitis in foals / J. Y. Arroyo et al. // J. Vet. Iutern. Med. - 2004. - N 18. - P. 734-738.
5. Donaldson, M. T. Prevalense of Clostridium dificile toxin A in fieces with diarrhed and colic / M. T. Donaldson, J. E. Palmer // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1999. - N 215.
6. Herhols, C. Prevalense of beta2-toxigenic Clostridium perfringens in horses with intestinal disorders / C. Herhols et al. // J. Clin. Microbiol. - 1999. - N 37. -P. 358-361.
7. Prescott, J. F. A method for reproducing fatal idiopathic colitis (colitis X) in ponies and isolation of a clostridium as a possible agent / J. F. Prescott et al. // Equine Vet. J. - 1988. - N 20. - P. 417-420.
Издательство «КолосС» в 2010 году выпускает в свет руководство
ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Автор А. А. Кудряшов
Книга допущена МСХ РФ в качестве учебного пособия по специальности 111201 «Ветеринария».
Объем - около 750 стр., ориентировочная цена - 880 руб. Текст дополнен более 220 цветными фотографиями по многим болезням.
Руководство состоит из 2-х частей:
• первая часть посвящена патолого-анатомическому вскрытию: описаны методы, техника вскрытия, исследования отдельных органов, порядок описания и протоколирования данных вскрытия;
• в 8 разделах второй части рассмотрена диагностика и дифференциальная диагностика инфекционных, инвазионных и незаразных болезней лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак, кошек, пушных зверей, кроликов и птиц.
Книгу можно заказать по адресу: 129090, Москва, Астраханский пер., д. 8, ООО «Издательство «КолосС».
Код книги - 1001751.
