CC BY
10
8. Association of Pro12Ala polymorphism in the peroxisome proliferator-activated receptor gamma2 gene with small dense low-density lipoprotein in the general population / Hamada T., Kotani K., Tsuzaki K. et al. // Metabolism. - 2007. - Vol. 56, N 10. - P.1345-1349.
9. Cardiovascular pharmacogenetics in the SNP era / Mooser V., Waterworth D.M., Isenhour T., Middleton L. // J. Thromb. Haemost.- 2003.- Vol.1, N 7. - P.1398-1405.
10. Chronic exposure to interleukin-6 causes hepatic insulin resistance in mice / Klover P.J., Zimmers T.A., Koniaris L.G., Mooney R. // Diabetes. - 2003. - Vol.52. -P.2784-2789.
11. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high cholesterol in adults // JAMA. - 2001. -Vol.285. - P.2486-2497.
12. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2007. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. - 2007. - Vol.25. -P.1105-1187.
13. High density level lipoprotein cholesterol regulates endothelial progenitor calls by increasing eNOS and preventing apoptosis / Raza Noor, Umar Shuaib, Chen Xu Wang et al. // Atherosclerosis. - 2007. - Vol.192. - P.92-
99.
14. Fasting triglycerides, high density lipoprotein and risk of myocardial infarction / Gaziano G.M., Hennekens S.H., O'Donnel C.J. et al. // Circulation. - 1997. -Vol.96, N 8. - P.2520-2525.
15. Interactions between angiotensin-I converting enzyme insertion/deletion polymorphism and response of plasma lipids and coronary atherosclerosis to treatment
with fluvastatin. The lipoprotein and coronary atherosclerosis study / Ali J. Marian, Faye Safavi, Laura Ferlic et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000.- Vol.35.-P.89-95.
16. L5, the most electronegative subfraction of plasma LDL, induces endothelial vascular cell adhesion molecule 1 and CXC chemokines, which mediate mononuclear leukocyte adhesion / Yasunori Abe, Myriam Fornage, Chao-yuh Yang et al. // Atherosclerosis. - 2007. - Vol.192. - P.56-66.
17. . Local production of lipoprotein-associated phospholipase A2 and lysophosphatidyl-choline in the coronary circulation: association with early coronary atherosclerosis and endothelial dysfunction in humans / Lavi S., McConnell J.P., Rihal C.S. et al // Circulation. -2007. - Vol.115, N 21. - P.2715-2721.
18. Michael A. Pacanowski, Julie A. Johnson. PharmGKB Submission Update: IX. ADRB1 Gene Summary // Pharm. Rev. - 2007. - Vol. 59, N 1. - P.2-4.
19. PPARgamma2 Pro12Ala polymorphism in relation to free fatty acids concentration and composition in lean healthy Czech individuals with and without family history of diabetes type 2 / Bendlova B., Vejrazkova D., Vcelak J. et al. // Physiol. Res. - 2008. - Vol. 57, Suppl. 1. - P.1827-1835.
20. Sampaio M.F., Hirata M.H., Hirata R.D. AMI is associated with polymorphisms in the NOS3 and FGB but not in PAI-1 genes in young adults //Clin. Chim. Acta. -2007. - Vol. 377, N 1-2. - P.154-162.
21. The metabolic syndrome in relation to three candidate Genes in 6 European populations / Tikho-noff V., Stolarz K., Brand E., Freson K et al. // J. Hypertension. - 2006. - Vol. 24, Suppl. 4. - P. 145.
УДК 616.24-002-036.1/.2-007.272-039.36:613.84
Л.1. КонопкЫа
ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ: РОЛЬ ТЮТЮНОПАЛ1ННЯ У ФОРМУВАНН1 ХРОН1ЧНОГО СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ
(зав. - член-кор. АМН Укра'ши, д. мед. н., проф. Т.О.Перцева)
Ключовi слова: xpoHiurn обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), хротчне системне запалення, тютюнопалтня Key words: chronic obstructive pulmonary disease (COPD), chronic systemic inflammatory state, smoking
Резюме. Известно, что хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) ассоциируется с хроническим системным воспалением, что проявляется повышением маркеров воспаления в сыворотке крови больных. В соответсвии с целью проведенного нами исследования было изучено влияние табакокурения на сывороточные уровни туморнекро-тического фактора-а (ТЫЕ-а), растворимой молекулы межклеточной адгезии (&1САМ) и гранулоцитарно-макрофагального колониестиму-лирующего фактора (ОМ-СБЕ). Установлены особенности изменений вышеуказанных маркеров в зависимости от наличия фактора табакокурения у мужчин и женщин, больных ХОЗЛ. Проанализированы факторы развития системных эффектов при ХОЗЛ.
08/ Том XIII/ 3
39
Summary. It is known that chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is associated with a chronic systemic inflammatory state, marked by elevation of inflammatory markers in blood serum. According to the aim of our work we studied the influence of smoking on the serum level of tumor-necrosis factor-a (TNF-a), soluble intercellular adhesion molecule (sICAM) and granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). We determined the features of changes of these markers depending on smoking in COPD males and females. The risk-factors of systemic effects formation in COPD were analyzed.
Формування хрошчного обструктивного зах-ворювання легень (ХОЗЛ) практично завжди вщ-буваеться за умов штеграцп зовшшшх (екзо-генних) та внутршшх (ендогенних) факторiв ри-зику. Як зовшшш (еколопчна агрешя), так i внутршш (генетична схильнють) фактори под> ляються на три категори: «встановлеш», «високо вiроriдш» та «можливо вiрогiднi».
До екзогенних «встановлених» факторiв вщ-носяться тютюновий дим при активному палшш та професiйнi летючi чинники (кадмiй, кремнiй та ш); до «високо вiрогiдних» - виробничi й побутовi шкiдливi агенти, що забруднюють ото-чуючу атмосферу (двоокис шрки, тютюновий дим при пасивному палшш та ш), а також по-рiвняно низький соцiально-економiчний рiвень суб'екта; до «можливо вiрогiдних» - деяю види ресшраторно! вiрусно! шфекци (наприклад, аде-новiруси). Проте головним серед зовшшшх факторiв ризику, безумовно, е тютюнопалiння, на долю якого у формуванш ХОЗЛ припадае 8090 %. Це досить аргументований факт, i йому присвяченi чисельш зарубiжнi та вiтчизнянi публшаци [1, 6, 9]. Фактично, iншi фактори ризику е варiантами вщповщ органiзму на дiю тютюнового диму.
Слщ погодитися з думкою деяких авторiв про те, що формуванню ХОЗЛ сприяе не тiльки наявшсть фактору тютюнопалiння, а й три-валiсть, iнтенсивнiсть палiння, якiсть тютюну, ш-дивiдуальна чутливiсть особи до продукпв тютюнового диму тощо. У молодих палив, а особливо у жшок, ще за вщсутносп клiнiчних ресш-раторних симптомiв вже з'являються ознаки обструкци на рiвнi дрiбних бронхiв [12]. До того ж вш, у якому було розпочате палшня, загальний показник «пачка-рш» та сам фактор палiння, що продовжуеться, можуть бути предикторами смертносп при ХОЗЛ [2].
Надзвичайно патогенним е активне палiння, хоча юнують докази безумовно! патогенно! ди i пасивного палiння [14]. Воно спроможне форму-вати не тшьки локальнi [3, 8, 10, 11], а й системш ефекти при ХОЗЛ [7]. Особливо небезпечш прояви формуються у жшок [13] та при початку палшня у дитячо-юнацькому вщ [15].
PÍ3HOMaHÍTHÍCTb BapiarnÍB клшчного nepe6iry ХОЗЛ визначасться рiзним внеском зовнiшнiх i внутршшх факторiв у формування патологii у конкретно! особи. В результат сумацп факторiв ризику оточуючого середовища та генетично! схильностi розвиваеться хронiчний патолопчний процес, у якому беруть участь ус морфологiчнi структури бронхiв рiзного калiбрy, штерстищ-альна (перибронхiальна) тканина та альвеоли. Крiм того, одшею з ланок патоморфологiчного формування ХОЗЛ е хрошчне системне запа-лення. Це, з одного боку, ушверсальна реакщя на дiю yсiх вщомих та передбачуваних факторiв ризику, а з шшого - головна причина ушх фун-кцiональних та морфолопчних проявiв захворю-вання.
Метою нашого дослщження було з'ясування сумарно! ролi такого екзогенного фактору, як тютюнопалшня, та ендогенних факторiв, зумов-лених статтю хворих, у формyваннi та прогре-сyваннi ХОЗЛ на основi визначення деяких сис-темних маркерiв хрошчного запалення.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Нами було обстежено 75 хворих на ХОЗЛ (середнш вiк - 61,8 + 2,2 року) у стабiльнy фазу захворювання. Згiдно iз статтю обстеженi були розподiленi на двi групи. До першо! (1) групи yвiйшло 50 (66,7 %) хворих чоловiчоi статi (Ч), середнш вш яких склав 66,6 + 3,4 року; серед них було 42 (84,0 %) кyрцi та екс-курщ (ЧК) з показником «пачка-рш» - 35,2 + 3,4 року, а також 8 (16,0 %) хворих, що школи не палили (ЧН). До друго! (2) групи увшшло 25 (33,3 %) хворих жшочо! статi (Ж), середнш вш - 52,3 + 4,1 року; серед них 8 (32,0 %) - курщ та екс-курщ (ЖК) з показником «пачка-рш» - 17,5 + 4,5 року, 17 (68,0 %) - школи не палили (ЖН).
Дослщження функцл зовнiшнього дихання (ФЗД) проводили за допомогою комп'ютерного спiрографа "Master Screen Lab" (Jager, Н1меч-чина). Для верифшацл дiагнозy стyпiнь бронхо-обструкци оцiнювали за змiною ОФВ1 у вщ-сотках до належних величин.
Дiагноз ХОЗЛ встановлювали зпдно з реко-мендацiями Наказу МОЗ Укра!ни № 499 вiд 28
жовтня 2003 року [4] та Наказу МОЗ Укра!ни № 128 вщ 19 березня 2007 року [5].
Контрольну групу склали 22 практично здо-ровi особи (середнiй вш - 55,6 + 4,8 року), чо-ловiкiв - 13 (59,1 %), жiнок - 9 (40,9 %), котрi нiколи не палили.
PiBem туморнекротичного фактору-а (англ. -tumor necrosis factor-а, TNF-а) визначався кшь-кiсним методом у сироватщ кровi за допомогою ELISA-набору (Dialcone, Францiя). Рiвень роз-чинно! молекули мiжклiтинно! адгези (англ. -soluble intercellular adhesion molecule, sICAM) визначався кшькюним методом у сироватщ кровi за допомогою ELISA-набору (Dialcone, Франщя). Рiвень гранулоцитарно-макрофагального колош-естимулюючого фактору (англ. - granulocyte macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF) визначався кшькюним методом у сироватщ кровi за допомогою iмуноферментного набору (Biosource, США).
Статистична обробка отриманих результапв виконана у програмi "Excel-2003" з викорис-танням пакету "Statistica 6.0". Ощнка досто-вiрностi розбiжностей середнiх величин проведена з використанням непараметричного крите-рiю Манна-У!тш.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Рiвень TNF-а у сироватщ кровi обстежених нами хворих на ХОЗЛ в цiлому не в^^знявся вiд рiвня показника у практично здорових осiб (р > 0,05). При цьому у чоловтв контрольно! групи показник був статистично достовiрно вищим, нiж у жшок контрольно! групи (р < 0,05), а у чоловтв, хворих на ХОЗЛ, - достовiрно ниж-чим, шж у хворих жiнок (р < 0,05, табл. 1).
У чоловтв, хворих на ХОЗЛ, в щлому по груш рiвень TNF-а був зниженим у порiвняннi з показником у здорових чоловiкiв, а у жшок, хворих на ХОЗЛ, показник був достовiрно вищим, шж у здорових жшок (р < 0,05). Певш вщмшносп були виявлеш нами у групах хворих у залежност вiд фактору тютюнопалiння.
Якщо рiвень TNF-а у хворих на ХОЗЛ чо-ловiкiв, що не палять, не вiдрiзнявся вiд показника у здорових чоловтв (р > 0,05), то у хворих на ХОЗЛ чоловтв-курщв рiвень цитокшу був статистично достовiрно нижчим, шж у чоловiкiв контрольно! групи (р < 0,05). Таю змши показника можуть характеризувати пригшчення у чоловтв iмунно! вiдповiдi за умов тривалого тютюнопалiння.
У жiнок шдвищення показника було статистично достовiрним у пiдгрупах як без фактору тютюнопалшня, так i за його наивности Причому у жiнок, що палять, показник був майже удвiчi
вищим, нiж у чоловiкiв-курцiв, та бшьш нiж удвiчi вищим, шж у жшок контрольно! групи (р < 0,05). Ц змiни вщображають у жiнок значну активацiю процешв системного хронiчного запа-лення за умов наявносп у них ХОЗЛ та ще бiльш значущу активащю при сумацi! факторiв - наявносп захворювання та наявностi тютюнопалшня.
Таблиця 1
Р1вень TNF-a у сироватщ кров1 обстежених чолов1к1в та жшок, хворих на ХОЗЛ
Групи обстежених TNF-a (пг/мл)
Хвор1 на ХОЗЛ 8,24 + 1,45
1 група (Ч): 6,93 + 1,17 2 3
- ЧК (n=34) 6,56 +0,84 5' 8
- ЧН (n=7) 8,73 + 2,78
2 група (Ж): 10,38 + 1,92 2 4
- ЖК (n=8) 12,68 +2,13 6 8
- ЖН (n=17) 9,31 +1,82 7
Контрольна група: 7,76 + 0,78
- Ч (n=11) 8,93 + 0,82 12 3 5
- Ж (n=7) 6,12 + 0,73 14 6 7
П р и м i т к и : тут i дат: 1 - р < 0,05 ]шж шдгрупами контрольно! групи (Ч та Ж); 2 - р < 0,05 мшж групами 1 та 2; 3 - р < 0,05 мшж групою 1 та чоловжами контрольно! групи; 4 - р < 0,05 мшж групою 2 та жшками контрольно! групи; 5 - р < 0,05 мшж шдгрупою ЧК та чоловiками контрольно! групи; 6 - р < 0,05 мшж шдгрупою ЖК та жшками контрольно! групи; 7 - р < 0,05 мшж шдгрупою ЖН та жшками контрольно! групи; 8 - р < 0,05 мiж шдгрупою ЧК та ЖК
У тдгрупах чоловтв та жшок, що школи не палили, рiвнi цитоюну у сироватщ кровi не в^^знялись (р > 0,05).
Щодо sICAM, рiвнi його у хворих на ХОЗЛ та у здорових ошб в щлому по групах статистично достовiрно не вiдрiзнялись (р > 0,05), хоча у хворих мали тенденщю до пiдвищення. Вони суттево не вiдрiзнялись i мiж групами чоловiкiв та жiнок, хворих на ХОЗЛ (р > 0,05), проте у хворих чоловтв були достовiрно вищими, нiж у здорових чоловтв (за рахунок чоловтв-курщв), а у хворих жшок - мали тенденщю до шдвищення у порiвняннi з показником у здорових жшок. У залежносп вщ фактору тютюнопалшня у групах обстежених (чоловши, жшки) статистично достовiрних вщмшностей рiвня sICAM отримано не було (табл. 2).
Рiвень GM-CSF у обстежених хворих на ХОЗЛ наведений у таблищ 3.
Показник у хворих на ХОЗЛ в щлому не вiдрiзнявся вщ рiвня показника у практично здорових оаб (р > 0,05). У чоловтв контрольно!
08/ Том XIII/ 3
41
групи вш був статистично достовiрно вищим, нiж у жшок контрольно! групи (р < 0,05), а у чоловтв, хворих на ХОЗЛ, - достовiрно ниж-чим, шж у хворих жшок (р < 0,05). Таким чином, рiвень показника GM-CSF та його змши мали однонаправлене вiдображення змiн ТОТ-а як у контрольнiй групi, так i у групах обстежених хворих (чоловши, жшки).
Таблиця 2
Р1вень sICAM у сироватц1 кров1 обстежених чоловтв та жшок,
хворих на ХОЗЛ
вивчених маркерiв системного хрошчного запа-лення не змiнювалися у порiвняннi з показ-никами здорових чоловiкiв, а у чоловiкiв-курцiв, хворих на ХОЗЛ, вiдмiчалися значнi та рiзно-направленi !х змiни, що може вказувати на можливе формування у чоловiкiв системних ефектiв захворювання саме за наявностi фактору тютюнопалшня. У хворих на ХОЗЛ жшок в цшому, а особливо у тих, що палять, мали мюце бiльш значущi змiни показникiв системного хрошчного запалення, нiж у чоловтв, до того ж при менш тривалому факторi тютюнопалiння, що може вказувати на певну «агресившсть» у них iмунно! вiдповiдi як на формування патологи, так i на фактор тютюнопалшня.
Групи обстежених sICAM (нг/мл)
Хвор1 на ХОЗЛ 580,7 + 80,4
1 група (Ч) 549,0 + 65,2 3
- ЧК (п=42) 550,7 +54,9 5
- ЧН (п=8) 540,0 +119,2
2 група (Ж) 644,0 + 110,8
- ЖК (п=8) 620,0 +105,9
- ЖН (п=17) 655,3 +113,1
Контрольна група: 439,1 + 68,5
- Ч (п=13) 389,2 + 63,8 3 5
- Ж (п=9) 498,0 + 74,0
У чоловiкiв, хворих на ХОЗЛ, показник ш в цiлому по груш, ш у пiдгрупах у залежност вiд наявностi фактору тютюнопалшня не вiдрiзнявся
Таблиця 3
Р1вень GM-CSF у сироватц1 кров1 обстежених чолов1к1в та ж1нок, хворих на ХОЗЛ
вщ такого здорових чоловiкiв. У жшок, хворих на ХОЗЛ, рiвень GM-CSF в цiлому по груш був вищим, шж у жшок контрольно! групи як за рахунок жшок-курщв, так i за рахунок жшок, що школи не палили (р < 0,05); при цьому у жшок з фактором палшня вш був достовiрно вищим, шж у чоловiкiв-курцiв, а у жшок, що школи не палили, - мав тенденщю до шдвищення у по-рiвняннi з показником у чоловтв без цього фактору ризику.
Слщ зазначити, що виявленi нами змши по-казникiв системного запалення у жшок вщбулися при значно менш тривалому факторi тютюно-палiння, шж у чоловiкiв, що вказуе на наявшсть у них особливостей iмунно! вiдповiдi при фор-муваннi ХОЗЛ на тлi цього фактору ризику.
Таким чином, у хворих на ХОЗЛ чоловтв, котрi не палять i школи не палили, значення
Групи обстежених GM-CSF (пг/мл)
Хвор1 на ХОЗЛ 3,34 + 0,31
1 група (Ч): 3,12 + 0,33 2
- ЧК (п=42) 3,18 + 0,21 8
- ЧН (п=8) 3,15 + 0,29
2 група (Ж) 3,78 + 0,27 4
- ЖК (п=8) 4,19 + 0,33 6 8
- ЖН (п=17) 3,59 + 0,20 7
Контрольна група: 3,08 + 0,18
- Ч (п=13) 3,28 + 0,18 1
- Ж (п=9) 2,84 + 0,17 14 6 7
ВИСНОВКИ
1. Фактор тютюнопалшня впливае на формування системного хрошчного запалення при ХОЗЛ.
2. Особливосп змш маркерiв системного хрошчного запалення у чоловтв i жшок, хворих на ХОЗЛ, вказують на наявшсть у них рiзних ме-ханiзмiв формування системних ефекпв, що може залежати не тiльки вщ статi, а й вiд вщ-ношення до тютюнопалiння.
3. Жшоча стать, особливо у поеднаннi з фак-
тором тютюнопалшня, може бути ризиком фор-
мування бшьш значущих системних ефекпв при
ХОЗЛ, що повинно спонукати жшок до якомога
ранньо! вщмови вщ цiе! згубно! звички.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Антонов Н.С., Стулова О.Ю., Зайцева О.Ю. ХОБЛ: эпидемиология, факторы риска, профилактика // Хронические обструктивные болезни легких / Под
ред. А.Г.Чучалина. - М.: ЗАО БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 1998. - С. 66-82.
2. Парсонс П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмо-
нологии / Пер. с англ. Под общей редакцией О.Ф.Колодкиной. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. -647с.
3. Петренко В.1. Палшня як фактор ризику роз-витку патологiчних процеав в органах дихання та його вплив на сурфактант легень // Укр. пульмонол. журн. - 2002. - № 1. - С. 18-20.
4. Про затвердження шструкцш щодо надання допомоги хворим на туберкульоз i неспецифiчнi зах-ворювання легень: Наказ МОЗ Укра!ни № 499 ввд 28.10.2003 р. - К., 2003. - 100с.
5. Про затвердження клшчних протоколiв надання медично! допомоги за спещальшстю «Пульмо-нолопя»: Наказ МОЗ Украши № 128 ввд 19.03.2007 р.
- К., 2007. - 146с.
6. Фещенко Ю.И., Гаврисюк В.К. Хронические обструктивные заболевания легких: классификация, диагностика, лечение (часть 1) / Лiки Украши. - 2004.
- № 7-8. - С. 22-25.
7. Шульцев Г.П., Васин А.Н. Системные эффекты курения // Клинич. медицина. - 1991. - Т. 69, № 11. - С. 19-23.
8. Airway obstruction, chronic expectoration, and rapid decline of FEVi in smokers are associated with increased levels of sputum neutrophils / Stanescu D., Sanna A., Veriter C. et al. // Thorax. - 1996. - Vol. 51. -P. 267-271.
9. Barnes P. Epydemiology of chronic obstructive
pulmonary disease and asthma // Anticholinergic therapy in obstructive airway disease / Ed. by N. J. Cross. -London, 1993. - P. 18-32.
10. CD8+ve cells in the lung of smokers with chronic obstructive pulmonary disease / Saetta M., Baraldo S., Corbino L. et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 1999. -Vol. 160. - P. 711-717.
11. Cigarette smoke induces interleukin-8 release from human bronchial epithelia cells / Mio T. et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 155. - P. 17701776.
12. Gender difference in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudial population study / Prescott F. et al. // Eur. Resp. J. - 1997. - Vol. 10. - P. 822-827.
13. Lung Health Study Research Group. Changes in smoking status affect women more than men: results of the Lung Health Study / Connett J.E., Murray R.P., Buist A.S. et al. // Am. J. Epidemiol. - 2003. - Vol. 157. - P. 973-979.
14. Passive smoking exposure in adults and chronic respiratory symptoms (SAPALDTA study) / Leuberger Ph., Schwartz J., Achermann-Leibrich U. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 150. - P. 12211228.
15. Sherwood N. Effects of nicotine on human psychomotor performance // Hum. Psychopharmacol. - 1993. - Vol. 8. - P. 135-184.
УДК: 612:613:616-071.3-053.3(477.63)
С. Ф. Плачков
МОРФОФУНКЦ1ЙН1 ПОКАЗНИКИ Ф1ЗИЧНОГО РОЗВИТКУ НОВОНАРОДЖЕНИХ 1НДУСТР1АЛЬНОГО М1СТА ТА IX ГШеШЧНА ОЦ1НКА
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра загальног гтени
(зав. - д. мед. н., проф. Е.М.Бтецька)
Ключовi слова: новонароджет, фгзичний розвиток, aHmponoMempu4Hi показники, техногенний вплив Key words: newborns, physical development, anthropometric indices, technogenic impact
Резюме. Проведена сравнительная гигиеническая оценка базовых антропометрических и морфофункциональных показателей новорожденных промышленного и контрольного городов Днепропетровской области с учетом их половых особенностей. В результате исследования установлено, что физическое развитие младенцев промышленного города, по сравнению с новорожденными контрольного, характеризуется большей массой тела - на 41,4-62,2 г, большей дисгармоничностью по массо-ростовому коэфициенту - на 0,6-0,9 ед., меньшим ростом - на 0,2-0,51 см и более низким уровнем жизнедеятельности. Выявлены особенности половых различий у новорожденных исследуемых городов: для мальчиков промышленного города характерно снижение показателей физического развития по сравнению с контрольным, в то время как морфофун-кциональные показатели девочек обоих городов статистически не отличаются.
08/ Том XIII/ 3
43
