CC BY
79
УДК 616.71 - 018.46-002-036.12-071
У.М.АБУДЖАЗАР, С.С.АЛЬХОДЖАЕВ, Б.А.ЖАНКИН, М.Н. ДЖАКСЫБАЕВ, Ю.Х. ЗУБИ, А.К.КИЛЫБАЕВ, Р.А. АСЫМЖАНОВ, М.К.ЕШМЕТОВА
Кафедра травматологии и ортопедии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ И ЕГО КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
В работе предоставлены результаты исследования пациентов с хроническим остеомиелитом и клинико-иммунологическая характеристика.где клинически изучены несостоятельность реактивности и иммунодефицит организма, что отражается в несоответствии тяжести гнойного процесса в костях.Дефицит иммунного ответа усугубляется по мере развития хронического гнойно-воспалительного процесса.
Ключевые слова: хронический остеомиелит, иммунологический тест, металлоостеосинтез.
Проблема хронического остеомиелита в настоящее время остается одной из актуальных тем в травматологии и ортопедии, трудно поддающегося лечению, требующего сочетания как хирургических, так и консервативных методов лечения и обязательной адекватной иммунореабилитации.[1,2] Выделяют три основные формы хронического остеомиелита: гематогенный, посттравматический и послеоперационный. Гематогенный остеомиелит является одной из наиболее тяжелых форм хронического остеомиелита, в патогенезе которого большую роль играет наличие эндогенных очагов инфекции и общее соматическое состояние пациента, формирующие сниженную иммунологическую резистентность организма, приводящая к нестойкому эффекту традиционного хирургического и антибактериального лечения и возникновению рецидивов костно-гнойного процесса [3] Остеомиелит после открытых (неогнестрельных) повреждений костей является собственно посттравматическим. От 1,4 до 2,4% открытых переломов костей осложняется остеомиелитом [4]. В виду особенности открытой травмы при образовании грануляций, свищей, костных секвестров можно считать достоверным формирование хронического остеомиелита уже спустя 1-1,5 мес после травмы [5].
При открытом переломе повреждение окружающих тканей и микробное загрязнение раны с самого начала грозят возможностью развития инфекции в области перелома, а впоследствии всегда возможна вспышка дремлющей инфекции, но при закрытых переломах опасность таких осложнений возникает лишь в результате операции металлостеосинтеза. Определение в этих случаях остеомиелита как послеоперационного не только четко отражает его связь с проведенной операцией, но и повышает ответственность хирургов за качество самой операции, ведение больного в пред-и послеоперационном периоде с учетомпреморбидного фона, наличия сопутствующих заболеваний [6]. Кроме того, сама операционная травма и антибактериальная терапия способны снижать иммунную реактивность. Одним из основных показателей неспецифической резистентности является функция фагоцитоза.
Целью нашего исследования является клинико-иммунологическая характеристика хронического остеомиелита и оценка функций фагоцитоза у этих больных. Материалы и методы исследования:.
Обследовано 86 больных хроническим остеомиелитом, находившихся на стационарном лечении в 4-ой городской клинической больнице г. Алматы с сентября 2012 по июнь 2013 г. Среди больных было 13 женщин и 73 мужчин. Возраст больных распределился следующим образом: до 20 лет10 (11,6%), от 21 до 30 - 32 (37,2%), от 31 до 40 - 20 (23,2%), от 41 до 50 - 10 (11,6%), от 51 до 60 - 9 (10,5%), старше 60 лет - 5 (5,8%). Всем больным помимо общеклинических методов обследования, было проведено исследование фагоцитарной функции в тестах фагоцитоза латекса нейтрофилами и НСТ-тесте в спонтанном стимулированном ЛПС Е.соИ вариантах. Результаты
Среди обследованных больных выявлено 12 человек с гематогенным остеомиелитом. Давность заболевания составила у них от 1 года до 26 лет. Возраст начала заболевания у большинства больных был типичным - от 9 до 16 лет (7 человек), 4 больных заболели в возрасте от 21 до25 лет, и
только один больной заболел в возрасте 50 лет. Среди больных женщин было лишь двое. Эти данные полностью согласуются с литературными данными, которые указывают, что 75% случаев гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст, и мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки. Также типичной была и локализация поражения - длинные трубчатые кости: бедренная кость - 4 случая, большеберцовая - 3 случая, плечевая - 1, подвздошная, пяточная и плюсневая - по 1, и один больной имел несколько остеомиелитических очагов - обе плечевые, обе большеберцовые и подвздошная кость. Длинные трубчатые кости поражаются в 83-84% случаев (чаще бедренная и большеберцовая, реже - плечевая), плоские кости - в 8-10,5%, короткие трубчатые - в 5- 6,5% [4].
У всех больных остеомиелит развился после какой-либо травмы, как правило, ушиба с сохранением целостности кости, и только у одного больного остеомиелит метафиза развился как послеоперационное осложнение эндопротезирования тазобедренного сустава.
У всех больных наблюдался истинный остеомиелит с образованием гнойных полостей в костномозговом канале, с резорбцией кости, образованием секвестров вследствие нарушения васкуляризации кости, с формированием субпериостальныхабцессов и свищевых ходов. В начальном периоде заболевания у наблюдавшихся больных производились вскрытия очагов гнойного воспаления и секвестрэктомия, антибактериальная терапия, которая не дала стойкого эффекта и процесс приобрел хроническую форму, и волнообразное течение с периодами относительной ремиссии и рецидивами. В костно-гнойное отделение ГКБ №4, эти больные поступали в период очередного обострения с температурой в пределах от 37,5° до 38,7°, с умеренным отеком, болями чаще несильными, но иногда выраженными. Стойкое ограничение подвижности смежных суставов наблюдалось у всех больных, иногда очень выраженное. Гноетечение из свищей наблюдалось также у всех больных.
40 больных (40,4%) имели хронический посттравматический остеомиелит, развившийся после открытых переломов. При открытой травме, в связи с микробным загрязнением раны, остеомиелит может развиться значительно раньше, чем при закрытых переломах. Это подтверждается тем, что у 30% (12) обследованных нами больных давность травмы составила не более3 мес., от 3 до 6 мес. - у 22,5% . У остальных больных давность травмы была около 1 года у 17,5% (7). Наиболее часто наблюдался остеомиелит костей голени - 16 случаев (40%), далее фалангов пальцев кистей - 9 (22,5%), бедренной кости - 6 (15%), голеностопный сустав, плечевая кость, фаланги пальцев стопы - по 2 случая (0,8%), и по одному случаю остеомиелиты пяточной кости и грудины (после ножевого ранения). Повышение температуры тела отмечалось у всех больных -обычно субфебрильная, у 5 - 38,0°С. Отек мягких тканей и болевой синдром у большинства больных был умеренным. Ограничение подвижности близлежащих суставов было невыраженным. Это объясняется небольшой давностью процесса у большинства больных. У двоих больных с поражением голеностопного сустава ограничение в нем было выраженным, а у одного больного с поражением метафиза бедренной кости с вовлечением коленного сустава развился анкилоз этого сустава.
После закрытой травмы и последующего металлоостеосинтезахронический послеоперационный
остеомиелит развился у 34 (34,3%) из обследованных больных. В этой группе наиболее часто наблюдался остеомиелит большеберцовой, бедренной костей - по 32,3%, кости предплечья и ключица - по 11,8%, плечевая кость - 5,9%, по 2,9% - подвздошная кость и фаланги пальцев. Всем больным в период острой травмы проводилось по показаниям оперативное лечение: экстрамедуллярный остеосинтез накладными металлическими пластинами различной конструкции - 20 (58,8%), интрамедуллярный остеосинтез стержнями - 8 (23,5%), остеосинтез малотравматичными фиксаторами - спицы, шурупы.
Повышение температуры тела отмечалось у большинства больных - обычно субфебрильная, у 5 - свыше 38°С. Отек мягких тканей и болевой синдром у большинства больных был умеренным, у 3 - выраженным. У всех больных были свищи с гнойным отделяемым, рентгенологически - деструкция костной ткани с наличием секвестров. У 19 (55,9%) больных отмечалось значительное ограничение подвижности прилегающих суставов и /или выраженная контрактура вплоть до фиброзного анкилоза. У остальных больных имело место менее выраженное ограничение подвижности суставов, кроме одного больного с остеомиелитом крыла подвздошной кости. Из сопутствующей патологии при поступлении следует отметить следующие иммунодепрессирующие заболевания: хронический вирусный гепатит - 38.4% (33), алкогольный гепатит/цирроз печени - 2,3% (2), хронический тонзиллит - 23,2% (20), железодефицитная анемия 1-11-111 степени 18,6% (16), сахарный диабет - 2,3% (2), туберкулез - 2,3% (2), бруцеллез - 1,1% (1), потребление в/в наркотиков - 1,1% (1), нефрит - 1,1% (1), у одного больного был ювенильный ревматоидный артрит, который вызвал деформацию и анкилоз тазобедренного сустава, потребовавший эндопротезирование.
При гематогенном остеомиелите у больных уровень лейкоцитов не отличался от нормы, наблюдался небольшой палочкоядерный сдвиг. У 11 больных отмечалась лейкопения, лейкоцитоз - у 6, а у большинства (57) уровень лейкоцитов был нормальным. Палочкоядерный сдвиг у больных посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом практически не наблюдался. Практически у всех больных с вирусным гепатитом наблюдался лимфоцитоз, иногда значительный - до 49%. СОЭ у большинства больных была ускоренной: до 20 мм/ч -28 (23,2%), до 40 мм/ч - 33 (38,4%), свыше 40 мм/ч - 17 (33,7%). У 8 (9,3%) человек СОЭ была нормальной.
У больных с патологией печени наблюдалось повышение билирубина за счетнеконьюгированной фракции (11) и/или тимоловой пробы (19 человек), АЛТ (2), АСТ (3), что указывало на обострение хронического гепатита вирусной этиологии. У этих же больных были снижены показатели общего белка, иногда значительно (до 49-52 г/л) и умеренно был снижен протромбиновый индекс (у 7 больных) на фоне нормальных значений фибриногена (2,22-2,34 г/л), что указывало на нарушение белоксинтезирующей функции печени у этих больных.
У остальных больных уровень фибриногена был высоким, в 1,5-3 раза выше нормальных показателей, в среднем 5,2±1,8 г/л (воспалительная реакция), а протромбиновый индекс был нормальным или умеренно сниженным (до 80%) за счет повышенного потребления ( слабо выраженный ДВС-синдром). Как видно из таблицы №1, у больных практически отсутствовало усиление фагоцитоза в ответ на гнойный процесс. Кроме больных с посттравматическим остеомиелитом: спонтанный фагоцитоз и НСТ-тест был в пределах нормы. Наблюдалось истощение резервных возможностей при стимуляции ЛПС (возрастание показателей в стимулированных тестах незначительное).
Таблица 1 - Показатели функции фагоцитоза при хроническом остеомиелите
Показатели Больные гемотогенным остеомиелитом n=12 Больные Посттраматическим остеомиелитом n=34 Больные послеоперационным остеомиелитом n=40 Контроль Здоровые n=29
НСТ-тест спонтанный НСТ-тест стимулированный ЛПС 16,4±2,44 31,0±6,98 20,0±6,43 29,0±7,79 16,0±3,62 32,5±5,73 12,8±0,96 50,4±1,85
Фагоцитоз латекса спонтанный 20,1±3,58 20,0±7,72 22,6±6,68 22,4±5,38
Фагоцитоз латекса стимулированный ЛПС 29,0±5,01 29,3±11,63 38,8±8,53 45,9±8,41
Снижение неспецифических факторов защиты является следствием более значительных и глубоких изменений в иммунной системе иммунодепрессивного характера с нарушением кооперативного взаимодействия
иммунокомпетентных клеток. В частности, снижение стимулированного фагоцитоза и киллинга может быть связано с нарушением антигенспецифическойрегуляцией этой функции, что требует дальнейшего изучения. Выводы:
1.Хронический остеомиелит у пациентов, переносивших открытые и закрытые переломы костей и оперативное вмешательство с металлоостеосинтезом, развивается на фоне ряда тяжелыхиммунодепрессирующих заболеваний, среди которых превалируют вирусные и алкогольные поражения печени, для которых характерно развитие значительного
иммунодефицита и активизация хронических инфекционных очагов инфекции.
2. У больных с гематогенным остеомиелитом иммунодепрессия, вероятно, имело место до начало заболевания, что и послужило причиной развития гематогенного гнойного очага в костной ткани, и усугублялась по мере течения заболевания, принявшего хронический характер. Дефицит иммунного ответа усугубляется по мере развития хронического гнойно-воспалительного процесса.
3. Несостоятельность реактивности организма отражается в несоответствии тяжести гнойного процесса в костях, высокого уровня СОЭ и острофазовыхпоказателей с одной стороны, и неадекватно низкой пролиферативной реакцией костного мозга (нет лейкоцитоза и нейтрофилеза), в снижении резервных возможностей фагоцитарной системы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Дурманов К.Д. Иммунотерапия в комплексном лечении хронического гематогенного остеомиелита // Здравоохранение Казахстана. -1988.- №6. - C. 68-69.
2 Житницкий Р.Е., Виноградов В.Г., Шапурма Д.Г. Хронический травматический остеомиелит длинных костей: вопросы патогенеза, клиника, диагностика, лечение. - Иркутск: 1989. - 156с.
3 Дурдыева С.А., ОракаеваН.С., КомековН.Х. Фагоцитарная активность лейкоцитов при применении Т-активина у больных с гнойными хирургическими заболеваниями // Здравоохранение Туркменистана, 1990. - №9. - С. 43-45.
4 Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А., Агафонов И.А. Хронический остеомиелит. - Л.: Медицина, 1990. - 200 с.
5 Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хирургическое лечение хронического остеомиелита. - СПб.: 2000.- 286 с.
6 Хирургическое лечение остеомиелита - Никитин Г.Д. - Практическое пособие. - СПб.: 2000.
У.М.АБУДЖАЗАР, С.С.АЛКОЖАЕВ, Б.А. ЖАНКИН, М.Н. ДЖАКСЫБАЕВ, Ю.Х. ЗУБИ, А.К.КИЛЫБАЕВ, Р.А. АСЫМЖАНОВ. М.К.ЕШМЕТОВА
СОЗЫЛМАЛЫ ОСТЕОМИЕЛИТ ЖЭНЕ ОНЫ^ КЛИНИКАЛЫК - ИММУНОЛОГИЯЛЫК СИПАТТАМАСЫ
Туйш: Бул жумыста созылмалы остеомиелитпен ауырган нау^астардыц клиника - иммунологияльщ сипаттамасын зерттеу натижелерi келтiрiлген, ол жерде кeрсетiлгендей агзаныц иммунодефицитi жэне реактивтштнН болмауы зерттелген. Ол ез кезегiнде, сYйектегi ¡р1нц1 Yрдiстермен ауырлы^ жагдайыныц сэйкессiздiгiн ай^ындайды. Созылмалы iрil-^цi - ^абыну YPД¡с¡н¡l-^ улгайуына сэйкес иммунды^ жауап тапшылыгы терецдей тYседi.
ТYйiндi свздер:созылмалы остеомиелит, иммунологиялы^ тест, металлоостеосинтез.
W. M. ABUDJAZAR, S.S. ALHODZHAEV, B.A. ZANKIN, M.N.JAXYBAYEV, Y.K. ZOUBI, A.K. KILYBAYEV, R.A. ASYMZHANOV, M.K.ESHMETOVA
CHRONIC OSTEOMYELITIS AND ITS CLINICAL - IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTICS Resume: The paper presents the results of a study of patients with chronic osteomyelitis, clinical and immunological characteristics, where clinically studied reactivity and failure of the body's immune deficiency, which is reflected in non-compliance severity of purulent process in the bones. Deficiency of the immune response is exacerbated by the development of chronic inflammatory processes. Keywords: chronic osteomyelitis , immunoassay , osteosynthesis.
