CC BY
191
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
0 медицинский
совет №3 2013
Н.В. ШАХПАРОНОВА, д.м.н., А.С. КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, ФГБУ «НЦН» РАМН
ХРОНИЧЕСКИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ)
Одной из самых частых причин инвалидизации и смертности населения являются сосудистые заболевания головного мозга. Они подразделяются на острые нарушения мозгового кровообращения и хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), которые в нашей стране больше известны как «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Этим термином обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых и/или диффузных поражениях мозга. При этом прогрессирование неврологических и психических нарушений может быть обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с острой клинической симптоматикой (острые нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически.
Ключевые слова: заболевания головного мозга, энцефалопатии, артериальная гипертензия, когнитивные нарушения, актовегин
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ДЭ
ДЭ, как и инсульт, клинически и патогенетически гетерогенна. Выделяют несколько основных вариантов ДЭ:
1) гипертоническая ДЭ:
• субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ);
• гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия;
2) атеросклеротическая энцефалопатия;
3) хроническая сосудистая вертебральнобазилярная недостаточность;
4) смешанные формы.
СУБКОРТИКАЛЬНАЯ АРТЕРИОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Наиболее часто употребляется термин САЭ, но в литературе встречаются и другие наименования заболевания: болезнь Бинсвангера, хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия, артериосклеротическая энцефалопатия.
Основной причиной САЭ является артериальная гипертензия (95-98%). Пока не существует однозначного ответа на вопрос, почему в одних случаях у пациентов с длительно существующей артериальной гипертензией развивается САЭ, а у других - нет. Можно выделить некоторые характерные особенности артериальной гипертензии, на фоне которой развивается САЭ:
■ резкие колебания АД с четкими гипертоническими кризами;
■ нарушение циркадного ритма АД: повышение или недостаточное снижение (реже резкое снижение) АД во сне, резкое повышение АД перед пробуждением или в первые часы после пробуждения;
■ наследственная предрасположенность (тяжелая артериальная гипертензия, инсульты, когнитивные нарушения у родственников).
В основе развития САЭ лежит артериосклероз мелких перфорирующих артерий перивентрику-лярного белого вещества. Резкие колебания АД способствуют нарушению кровотока в сосудах, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и лакунарных инфарктов. В белом веществе, подкорковых узлах, варолиевом мосту, мозжечке при САЭ наблюдаются мелкие постин-сультные кисты (последствия перенесенных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»).
0 медицинский Совет и 2013
Нейровизуализационные исследования (КТ или МРТ) подтверждают морфологические находки. При КТ- или МРТ-исследованиях обнаруживается:
■ снижение плотности перивентрикулярного белого вещества (обычно больше выраженного вокруг передних рогов боковых желудочков) - т. н. лейкоареоз;
■ множество лакунарных инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах, реже в варолиевом мосту и мозжечке;
■ расширение желудочков;
■ умеренное расширение субарахноидальных пространств.
Для клинической картины САЭ характерна описанная еще О. Бинсвангером триада симптомов:
1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений до степени деменции (слабоумие).
2. Прогрессирующее нарушение ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): от семенящей, шаркающей походки до полной невозможности ходьбы (и даже стояния), несмотря на отсутствие парезов и мозжечковых нарушений.
3. Прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и за дефекацией.
Одновременно с когнитивными нарушениями нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов.
Все вышеописанные нарушения связаны с преимущественным поражением перивентрикулярно-го белого вещества лобных долей, где от лобных корковых зон отходят «когнитивные» пути, пути от центров, управляющих автоматизмом ходьбы, а также центров, контролирующих тазовые функции. При проведении позитронно-эмиссионной и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в области лобной коры и белого вещества обнаруживается снижение метаболизма и перфузи-онного давления.
При САЭ могут также наблюдаться:
■ паркинсоноподобный синдром: умеренная и легкая брадикинезия, умеренная и легкая ригид-
ность ног (т. н. паркинсонизм нижней половины тела) при отсутствии тремора;
■ псевдобульбарный синдром;
■ иногда острое развитие парезов (легких и умеренных) как следствие лакунарных инфарктов.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ МУЛЬТИИНФАРКТНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиин-фарктное состояние - развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, мозжечке. Для мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии характерно:
■ острое или ступенчатое развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;
■ обнаружение на КТ/МРТ множества мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы.
Основной причиной мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии является артериальная гипертензия.
■ В основе развития САЭ лежит артериосклероз мелких перфорирующих артерий перивентрикулярного белого вещества
Клиническая картина гипертонической мульти-инфарктной энцефалопатии представлена когнитивными нарушениями (редко достигающими степени деменции), псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми синдромами, легкими и умеренными парезами конечностей (чаще преходящими).
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (АЭ)
Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется, по определению Н.В. Верещагина, комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловлен-
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
0 медицинский
совет №3 2013
ного атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическим стенозом и окклюзией магистральных артерий головы).
Клиническая картина АЭ характеризуется умеренным снижением когнитивных функций (редко достигающих степени деменции), преобладанием различных очаговых нарушений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апрак-сия, пространственная агнозия), также обычно выраженных умеренно. Часто при АЭ наблюдаются эмоционально-волевые нарушения, проявляющиеся раздражительностью, колебаниями настроения, утомляемостью на ранних этапах до апатии и аспонтанности в развернутой стадии заболевания.
На КТ и МРТ определяется расширение субарах-ноидальных пространств (гранулярная атрофия коры), малые инфаркты в глубоких отделах полушарий (часто клинически «немые»), мозжечке, мосте.
ХРОНИЧЕСКАЯ СОСУДИСТАЯ ВЕРТЕБРАЛЬНОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ВБН)
Причиной ВБН могут быть не только атеросклеротические стенозы позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия одной из позвоночных артерий, компрессия позвоночной артерии по пути прохождения в костном канале, травма позвоночной артерии (удар по шее, хлыстовая травма при автокатастрофе) с последующим расслоением ее стенки (диссекция). ВБН может наблюдаться и при поражении сосудов вне вертебрально-базилярной системы:
■ при закупорке одной из подключичных артерий до отхождения от нее позвоночной артерии возникает симптом обкрадывания (стил-синдром), т. к. всю вертебрально-базилярную систему и артерии руки кровоснабжает одна противоположная позвоночная артерия и при интенсивной работе рукой наблюдаются симптомы ВБН;
■ симптом обкрадывания может наблюдаться и при выраженном стенозе (или закупорке) обеих внутренних сонных артерий;
■ при выраженных нарушениях общей гемодинамики.
Клиническая картина ВБН характеризуется следующими проявлениями:
■ частые приступы головокружений, сопровождающиеся тошнотой, а иногда и рвотой (связано с преходящей ишемией или вестибулярного аппарата или вестибулярных ядер и их связей);
■ шаткость походки (связано с преходящей ишемией мозжечковых структур);
■ затылочные головные боли;
■ снижение слуха, шум в ушах;
■ преходящая диплопия;
■ снижение памяти о текущих событиях (преходящая ишемия гиппокампа и мамиллярных тел);
■ приступы «затуманивания» зрения, возникновение пятен, зигзагов в поле зрения (преходящая ишемия затылочных областей мозга);
■ приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания - дроп-атаки (преходящая ишемия ретикулярной формации).
Наиболее часто встречаются у больных пожилого возраста, страдающих ВБН: кохлео-вестибуляр-ный синдром (головокружение, шаткость, шум в ушах) и снижение памяти на текущие события.
При МРТ головного мозга могут быть выявлены небольшие очаги в стволе мозга и мозжечке.
Можно выделить три основных стадии (степени тяжести) ХСЗГМ. Так как лидирующим синдромом ХСЗГМ являются когнитивные нарушения, то, следовательно, степень тяжести в значительной мере определяется выраженностью когнитивных нарушений. Первая стадия (ранняя, легкая) ХСЗГМ:
■ повышенная утомляемость, частые головные боли, раздражительность;
■ умеренные нарушения мнестической деятельности, прежде всего снижение оперативной памяти;
■ небольшое снижение работоспособности;
■ частое снижение настроения;
■ при обследовании может выявляться рассеянная неврологическая микросимптоматика (асимметрия носогубных складок, повышение сухожильных рефлексов и их анизорефлексия и др.).
Вторая стадия (умеренная) ХСЗГМ:
■ углубление нарушений памяти и снижение функции внимания;
0 медицинский
Совет №3 2013
■ нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств;
■ значительное снижение работоспособности;
■ у части больных: легкие подкорковые и псевдо-бульбарные нарушения и нарушение походки (шаркающая, семенящая походка).
Третья стадия (выраженная) ХСЗГМ:
■ различные степени деменции в сочетании с социальной дезадаптацией и деградацией личности;
■ у значительной части больных наблюдаются псевдобульбарные и подкорковые нарушения, нарушение походки, тазовые расстройства.
В клинической практике часто наблюдается как гипердиагностика, так и недостаточная диагностика ХСЗГМ. Для постановки правильного диагноза необходимо наряду с получением подробных анамнестических сведений, тщательным исследованием неврологического статуса и состояния внутренних органов (прежде всего состояния сердечно-сосудистой системы) применение ряда параклинических методов исследования, среди которых ведущими являются нейровизуали-зационные, нейропсихологические методы и методы исследования сосудов. Наиболее целесообразны следующие:
■ нейропсихологическое исследование, особенно состояния памяти, внимания и интеллекта;
■ КТ/МРТ головного мозга;
■ ультразвуковые исследования сосудов, кровоснабжающих мозг;
■ ЭКГ в динамике, при необходимости ЭХО-КГ, мониторирование АД;
■ исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза;
■ исследование липидного и углеводного обмена.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С КЛИНИЧЕСКИ БЛИЗКИМИ ФОРМАМИ
Наибольшие трудности представляет проведение дифференциальной диагностики (особенно на ранних стадиях болезни) между САЭ и болезнью Альцгеймера (БА), т. к. в обоих случаях ведущим синдромом являются прогрессирующие когнитивные нарушения, заканчивающиеся деменцией.
Предварительной постановке правильного этиологического генеза деменции еще до проведения инструментальных исследований помогает шкала Хачинского. Если сумма баллов составляет 4 и ниже, это дает основание диагностировать атрофическую деменцию (БА), если сумма баллов 7 и выше - сосудистую деменцию.
■ Наибольшие трудности представляет проведение дифференциальной диагностики (особенно на ранних стадиях болезни) между САЭ и болезнью Альцгеймера (БА), т. к. в обоих случаях ведущим синдромом являются прогрессирующие когнитивные нарушения, заканчивающиеся деменцией
Достоверность сосудистой деменции подтверждается:
■ наличием множественных инфарктов и выраженного лейкоареоза при КТ/МРТ;
■ повторными преходящими нарушениями и инсультами в анамнезе.
Вместе с тем следует помнить, что провести дифференциальную диагностику между БА и САЭ, особенно при выраженных нарушениях памяти, не всегда просто, тем более что почти 20% всех случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции, т. е. случаи сочетания БА (или другой атрофической деменции) с САЭ.
Нормотензивная гидроцефалия по своим клиническим характеристикам напоминает САЭ. Дифференциально-диагностические критерии нормотензивной гидроцефалии:
■ отсутствует типичный для сосудистого заболевания анамнез;
■ отсутствуют парезы и патологические знаки;
■ при КТ/МРТ отсутствуют множественные инфаркты, лейкоареоз, расширение субарахноидаль-ных пространств;
■ в статусе - синдром Хакима-Адамса;
■ резкое расширение желудочков при КТ или МРТ. В клинической практике часто встречается
гипердиагностика сосудистого паркинсонизма, хотя
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
0 медицинский
совет №3 2013
на самом деле сосудистый паркинсонизм достаточно редкий синдром и встречается лишь в 4-8% всех случаев паркинсонических и паркинсоноподобных синдромов. В подавляющем большинстве случаев причиной сосудистого паркинсонизма является ДЭ. При паркинсоническом (или паркинсоноподоб-ном) синдроме на фоне ДЭ наблюдается:
■ постепенное или ступенчатое развитие паркин-сонического синдрома;
■ преобладание брадикинезии;
■ умеренная и легкая ригидность, больше в ногах;
■ отсутствие тремора, пропульсий, сгибательной позы тела;
■ раннее развитие постуральной нестабильности, семенящей походки;
■ раннее развитие когнитивных нарушений;
■ сопутствующие пирамидные и мозжечковые синдромы;
■ на КТ/МРТ - лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты;
■ отсутствие заметного эффекта от Ь-дофа-содержащих препаратов.
ЛЕЧЕНИЕ ХСЗГМ
В терапии ХСЗГМ выделяют три основных направления:
1. Профилактическое лечение.
2. Синдромологическое лечение.
3. Реабилитационные мероприятия.
■ Одним из ведущих факторов риска развития цереброваскулярной патологии является гиперагрегация тромбоцитов. Для снижения повышенной агрегации применяются антиагреганты
Профилактическое лечение Цель профилактического лечения заключается в предотвращении или замедлении прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта с учетом основных факторов риска, этиологии и патогенеза. Ведущими курабельными факторами риска возникновения и прогрессирования основных форм ДЭ и развития
инсультов являются: артериальная гипертензия, атеросклероз МАГ, заболевания сердца с высоким эмбологенным потенциалом, сахарный диабет.
В основе профилактического лечения САЭ и гипертонической энцефалопатии лежит нормализация АД. Адекватная гипотензивная терапия включает:
■ поддержание уровня систолического АД в пределах 130-150 мм рт. ст.;
■ учет циркадного ритма АД, для чего необходимо суточное мониторирование АД.
Кроме адекватной гипотензивной терапии профилактическое лечение должно включать анти-агрегантную терапию и антиоксиданты.
Одним из ведущих факторов риска развития цереброваскулярной патологии является гиперагрегация тромбоцитов. Для снижения повышенной агрегации применяются антиагреганты. Чаще всего используется аспирин. Доказана эффективность малых доз аспирина: 1 мг на 1 кг веса. Для уменьшения побочных явлений (обострения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочное кровотечение) используют различные формы аспирина с более мягким действием на желудок: Тромбо Асс, кардиомагнил. Используют также клопидогрел (Плавикс), рекомендуемая доза 75 мг 1 раз в день. При наличии язвенной болезни в анамнезе альтернативой аспирину и клопидогрелу является дипи-ридамол. Средняя суточная доза 75-150 мг/сутки.
В связи со значительной ролью, которую играет оксидантный стресс в гибели мозгового вещества, при ХСЗГМ показаны курсы антиоксидантной терапии. Необходимыми мероприятиями при атеросклеротической энцефалопатии являются:
■ коррекция липидного обмена - диета, близкая к средиземноморской, назначение статинов;
■ проведение реконструктивных операций при выраженном стенозирующем процессе в МАГ. При окклюзии внутренней сонной артерии, с одной стороны, и стенозе 70% и выше, с другой, на стороне закупорки проводится наложение экстраинтракра-ниального микроанастомоза. При стенозе одной внутренней сонной артерии 70% и выше - каротидная эндартерэктомия или стентирование;
■ антиагрегантная и антиоксидантная терапия.
0 медицинский
совет №3 2013
Профилактическое лечение при вертебральнобазилярной недостаточности во многом определяется особенностями патогенеза:
1) при преобладании атеросклероза в патогенезе заболевания назначается антисклеротическая диета, антиагреганты, антиоксиданты;
2) при сопутствующей артериальной гипертонии проводится адекватная гипотензивная терапия;
3) при нестабильности шейного отдела позвоночника осуществляются ортопедические мероприятия;
4) вестибулярная гимнастика.
СИНДРОМОЛОГИЧЕСКОЕЛЕЧЕНИЕ ПРИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЯХ
Основным клиническим синдромом, инвалиди-зирующим больных с ДЭ, являются когнитивные нарушения [13, 15, 21]. Наибольшего успеха удается добиться при лечении больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями. Среди препаратов, эффективность которых доказана в плацебо-контролируемых исследованиях, можно отметить цитиколин и актовегин.
Актовегин - депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации. В состав Актовегина входят более 200 биологически активных компонентов, молекулярный вес которых не превышает 5 000 Да. Актовегин обладает антигипоксическим (положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к усилению энергетического метаболизма головного мозга), антиоксидантным (снижает продукцию активных форм кислорода), нейро-протективным (увеличивает число нейронов и синаптических контактов, угнетает действие каспаз, активирует нуклеарный фактор кВ и ингибирует активность ядерного фермента полимеразы поли-АДФ-рибозы) действием [20]. В клинических исследованиях было показано, что на фоне назначения препарата отмечается достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления у пациентов с когнитивными расстройствами различного генеза и степени выраженности.
Актовегин назначают по 2 000 мг внутривенно в течение 10-14 дней, затем внутрь по 600-1 200 мг/сут в течение нескольких месяцев.
■ Актовегин -депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации, обладает антигипоксическим, антиоксидантным, нейропротективным действием
Цитиколин (Цераксон) - мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу цитозин, пирофосфат и холин. Цитиколин стимулирует синтез фосфатидилхолина, сфингомиели-на, предотвращает высвобождение жирных кислот, восстанавливает активность Ш+/К+-АТФазы, увеличивает синтез глутатиона, повышает активность глутатионредуктазы, улучшает холинерги-ческую передачу [17]. Положительное влияние цитиколина на когнитивные функции связывают с усилением холинергической системы, синтеза и высвобождения дофамина и норадреналина. В ряде плацебо-контролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность когнитивных нарушений сосудистого и нейродегенеративного генеза у пожилых больных. Положительное влияние цитиколин оказывает при расстройствах памяти и поведения у пожилых пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Это заключение сделано на основе анализа результатов 14 исследований, в которых оценивалось влияние цитико-лина на когнитивные функции у пожилых больных, имеющих расстройство памяти вследствие хронических цереброваскулярных заболеваний. Больным с когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1 000-2 000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200-300 мг (2-3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и переносимости. Побочные явления возникают редко.
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
0 медицинский
совет №3 2013
ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОЧЕИСПУСКАНИЯ
Основными задачами этого вида лечения являются снижение сократительной активности детрузо-ра и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря, что клинически выражается в урежении мочеиспускания и снижении выраженности императивных позывов. К наиболее часто используемым группам препаратов относятся антихолинергиче-ские средства, действующие преимущественно на периферический отдел нервной системы:
■ толтеридон тартрат (Детрузитол) - по 2 мг 2 раза в день;
■ троспиума хлорид (Спазмекс) - по 5-10 мг 2-3 раза в день;
■ оксибутинин хлорид (Дриптан) - по 5 мг 2-3 раза в день.
ЛЕЧЕНИЕ ВЕСТИБУЛОМОЗЖЕЧКОВЫХ НАРУШЕНИЙ
К средствам, подавляющим возбудимость вестибулярных центров, относятся:
■ бетагистин (Бетасерк) - агонист ^-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер, и блокатор ^-рецепторов. Применяется в дозе 24 мг 2 раза в день в течение 1-3 месяцев;
■ тиэтилперазин (Торекан) - психотропное средство, подавляющее возбудимость рвотного и вестибулярного центров (в инъекциях, таблетках, свечах). Применяется по 1 таблетке (свече) 2-3 раза в день в течение 2-4 недель;
■ Вазобрал - по 2-4 мл или по 1 драже дважды в день в течение 2-3 месяцев;
■ вегетотропные (Белласпон, Беллатаминал) - по 1 таблетке трижды в день в течение 2-3 месяцев;
■ Инстенон - по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца;
■ хирургическое лечение - при неэффективности медикаментозной терапии включает эндартерэкто-мию при стенозах и шунтирование при закупорке позвоночной и подключичной артерий, «выпрямление» при перегибах артерий, артериолиз и ска-ленотомию при спаечных процессах, лигирование щитошейного ствола при латеральном смещении устья позвоночной артерии.
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ДЭ
Реабилитация больных ДЭ на ранних стадиях заболевания включает:
■ правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
■ умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
■ диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в день), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
■ климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах;
■ бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны.
В связи с прогрессирующим характером ДЭ курсы реабилитации в стационарах, санаториях и в амбулаторных условиях необходимо периодически повторять.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М.: Медицина.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера // Врач. 1998. №10. С. 11-14.
4. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.
5. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Невролог. журн. 1999. Т. 4. №3. С. 4-11.
6. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Миклош, 2003.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.
