CC BY
317
Астенические состояния в клинике сосудистых заболеваний головного мозга и возможности их коррекции
А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина
Астения - нередко встречающееся проявление хронических сосудистых заболеваний головного мозга, связанное с очаговыми или диффузными изменениями вещества головного мозга, особенно областей, относящихся к “энергетическому” блоку. Наиболее часто астения имеет место у пациентов с хронической недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Лечение астенического синдрома у пациентов с сосудистой патологией мозга включает нормализацию артериального давления и целый ряд других мероприятий, в числе которых важное место принадлежит приему антиастенических препаратов с полимодальным действием. К таким препаратам относится Фенотропил. В статье представлен собственный положительный опыт авторов в применении Фенотро-пила (в дозе 100 и 200 мг/сут) у 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии.
Ключевые слова: астения, хронические сосудистые заболевания головного мозга, Фенотропил.
Астеническое состояние как ведущий синдром обнаруживается у многих больных терапевтического, неврологического и психиатрического профиля [3, 10]. В США среди амбулаторных пациентов количество таких больных составляет 50%, в Англии - 65% [10].
В справочнике ГД. Арнаудова “Медицинская терминология” (София, 1975) астения определяется как общая слабость, астенические синдромы - как состояние нервной и психической слабости, проявляющейся быстрым истощением нервных процессов. Согласно Энциклопедическому словарю медицинских терминов (1982), астения - это состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, частой сменой настроения, резкой слабостью, гиперестезией, слезливостью, вегетативными нарушениями и расстройством сна, что сближает ее с понятием неврастения.
Среди причин, вызывающих астению, выделяют:
• невротические реакции, связанные с психической трав-матизацией, приводящей к повышенной истощаемости психических процессов;
• повышенную физическую и умственную утомляемость, обычно связанную с перегрузками на работе;
• интоксикации (алкогольная, наркотическая, профессиональная);
• инфекции;
• черепно-мозговые травмы (посттравматическая астения);
III неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН, Москва.
Альберт Серафимович Кадыков - профессор, руководитель отделения.
Наталия Владимировна Шахпаронова - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник.
Елена Михайловна Кашина - канд. психол. наук, ведущий научный сотрудник.
• многие хронические неврологические (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др.) и соматические (ревматическая группа) заболевания.
Астения может быть дебютом многих соматических, неврологических и психических заболеваний. Астенические синдромы, сопутствующие постинсультным состояниям и хроническим сосудистым заболеваниям головного мозга (ХСЗГМ), часто связаны с очаговыми или диффузными изменениями вещества головного мозга, особенно областей мозга, относящихся, по А.Р Лурия, к “энергетическому” блоку (ретикулярная восходящая формация, подкорковые узлы, релейные ядра таламуса) [11].
Наряду с жалобами на общую слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость, быструю истоща-емость астенический синдром может сопровождаться [9]:
• повышенной возбудимостью, раздражительностью;
• эмоциональной лабильностью;
• снижением концентрации внимания;
• нарушением ночного сна в сочетании с дневной сонливостью.
Больных с астеническим синдромом, возникшим на фоне сосудистой патологии головного мозга, часто беспокоят головные боли (по своему характеру чаще всего это головные боли напряжения) и головокружения.
Наиболее выражено астеническое состояние у больных, перенесших нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС), что связано с ишемией ядра “энергетического” блока центральной нервной системы - восходящей ретикулярной формации.
Термин “вертебрально-базилярная недостаточность” (ВБН, синонимы: недостаточность кровообращения в ВБС, дисциркуляция в ВБС) широко внедрен в практику неврологии. Недостаточность кровообращения означает, что степень редукции кровотока еще мала для того, чтобы развились серьезные нарушения в виде инфаркта мозга, однако
Клинический опыт
__________________ V
такая редукция уже способна оказать отрицательное влияние на нормальное функционирование отдельных структур мозга. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ВБН - это “обратимые нарушения функций мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночной и основной артериями”.
Симптомы, возникшие на фоне ВБН, обычно не исчезают в течение 24 ч, как это бывает при преходящих нарушениях мозгового кровообращения (ПНМК), а длятся в течение нескольких дней (а иногда даже недель и месяцев). Вертебрально-базилярная недостаточность, согласно Международной классификации болезней, отнесена не к инсульту, а к “преходящим транзиторным ишемическим приступам (атакам) и родственным синдромам” (МКБ-10; 0-45,0).
Вертебрально-базилярную недостаточность выделяют в отдельную форму хронической сосудистой патологии мозга, ибо она не укладывается полностью в рамки атеросклеротической энцефалопатии: атеросклероз сосудов не является единственной причиной ее развития. Ввиду уникальности анатомического строения и гемодинамических особенностей ВБС в этой системе в 2,5 раза реже, чем в каротидной системе, развиваются инфаркты мозга. Но при этом в ВБС чаще возникают ПНМК (которые составляют 70% всех ПНМК) и симптомы хронической сосудистой мозговой недостаточности [6].
Для ВБН характерна полисимптомность клинической картины, связанная с мозаичностью, полиморфностью поражения территории, кровоснабжаемой ВБС. Наиболее часто встречающийся симптомокомплекс поражения ВБС (более чем у 80% больных с ВБН) следующий:
• вестибулярные нарушения;
• расстройства статики и (реже) координации;
• зрительные и глазодвигательные нарушения.
Предположительный диагноз ВБН можно ставить при наличии не менее двух из упомянутых выше симптомов.
Слабость и повышенная утомляемость, сонливость днем (временами непреодолимая), нарушение ритма сна и бодрствования нередко наблюдаются у больных с ВБН. Эти симптомы связывают с хронической ишемией структур активирующей восходящей ретикулярной формации.
Приступы внезапного падения без потери сознания при ВБН (“дроп-атаки”), обычно возникающие при поворотах и запрокидывании головы назад, связывают с преходящей ишемией в области ретикулярной субстанции.
Нарушения сна - одна из наиболее частых жалоб больных ХСЗГМ, особенно тех из них, у которых диагностирован астеноневротический синдром. У больных ХСЗГМ наблюдаются следующие нарушения структуры сна [14]:
• поверхностный сон с обилием сновидений;
• трудности засыпания;
• ночные пробуждения (на частоту которых влияет учащенное мочеиспускание).
Часто вышеперечисленные нарушения сна наблюдаются не по отдельности, а одновременно у одного и того же больного. По мере прогрессирования энцефалопатии на-
растает ухудшение структуры сна, присоединяется инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем), особенно выраженная у больных с III стадией заболевания.
Больные с астеническим синдромом часто предъявляют жалобы на снижение памяти. Далеко не всегда снижение памяти возникает из-за органического поражения определенных областей мозга, оно может быть связано с нарушением концентрации внимания, характерным при астении: больному трудно сосредоточиться на чем-либо, он забывает, о чем его только что спросили, быстро теряет нить разговора. Снижение же внимания возникает из-за быстрой психической истощаемости больного астенией. Второй причиной изменения функции памяти при выраженной астении является снижение побудительных мотивов к осуществлению какой-либо деятельности вообще и функции запоминания в частности. Нарушения памяти и внимания при астении носят обратимый характер и по мере уменьшения выраженности астенического синдрома при адекватном лечении восстанавливаются.
Астенический синдром при сосудистых заболеваниях головного мозга часто встречается не изолированно, а в комплексе с другими синдромами. Выделяют [9]:
1) астенодепрессивный синдром. Для больных с асте-нодепрессивным синдромом характерны:
- снижение интереса к любому виду деятельности, включая реабилитационные мероприятия (лечебная физическая культура, занятия с логопедом-афазиологом);
- потеря аппетита;
- нарушение сна;
- раздражительность;
- тревожность;
- снижение концентрации внимания;
- вегетативные нарушения;
- умеренное снижение памяти, в основе которого лежат расстройства внимания;
- гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов);
- после ночного сна - ощущение разбитости, отсутствие чувства бодрости и отдыха.
Особенно выражены эти нарушения при локализации очага поражения в зрительном бугре;
2) астеноневротический синдром - сочетание астенического синдрома с невротическими реакциями на болезнь;
3) астеноипохондрический синдром. Больные предъявляют многочисленные жалобы на боли и другие неприятные ощущения в различных частях тела. Для больных с ас-теноипохондрическим синдромом характерна противоречивость и изменчивость жалоб, несоответствие жалоб объективной картине заболевания.
Лечение астенического синдрома при сосудистых заболеваниях головного мозга включает следующие мероприятия [9, 15]:
• нормализацию артериального давления (АД). Усиление выраженности астении вызывает как повышение АД, так и его резкое снижение. Для больных ХСЗГМ, причиной
которых является артериальная гипертония (особенно при такой форме гипертонической энцефалопатии, как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), характерен особый нейровизуализационный феномен - лейкоареоз, т.е. диффузное поражение белого вещества [5, 8, 16, 17]. Этот термин предложили У.С. НасЫпвку е1 а1. в 1987 г. Чаще всего лейкоареоз наблюдается в области перивентрикулярного белого вещества и на компьютерной томографии (КТ) выглядит как гиподенсивная зона (область пониженной плотности). Более чувствительной является магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая четче определить зону диффузных изменений мозга, которая выглядит как зона измененной интенсивности сигнала - пониженной в режиме Т1 и повышенной в режиме Т2 и режиме протонной плотности. Небольшой лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Феномен лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества, включающим деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина, очаги неполного некроза, персистирующий отек ткани мозга и спонгиоз. Снижение систолического АД у больных с лейкоареозом вызывает ощущение нарастания общей слабости, нарушения концентрации внимания, т.е. усиливает астеническое состояние;
• назначение традиционных нейротрофических препаратов, таких как пирацетам, церебролизин, глиатилин, ака-тинол мемантин и др.;
• назначение препаратов с преимущественно антиастени-ческим эффектом, таких как витамины группы В, магне В6, сальбутиамин (энерион), нобен, кудесан. В последнее время при лечении астенического синдрома используется производное адамантана - ладастен [7, 12];
• психотерапию (аутотренинг, суггестивная и рациональная психотерапия) и физиотерапию (лечебная гимнастика, массаж, бальнеолечение, иглорефлексотерапия).
Одним из ведущих антиастенических препаратов является Фенотропил. Фенотропил оказывает полимодальное действие на центральную нервную систему: он обладает психостимулирующим эффектом, который сочетается с анксиолитической и антидепрессивной активностью, а также адаптогенным действием; препарат по своему ноо-тропному действию в несколько раз превосходит пираце-там, активируя интегральную деятельность мозга, улучшая память и внимание; наконец, Фенотропил является нейропротектором, повышая устойчивость тканей к гипоксии и токсическому воздействию [2, 4].
Во многих исследованиях, посвященных применению Фенотропила при ХСЗГМ, показаны его безопасность и эффективность в отношении улучшения когнитивных функций и уменьшения выраженности астении в дозах 100 и 200 мг/сут; с его помощью возможна также нормализация
вегетативного статуса [1, 13]. Положительный клинический эффект Фенотропила коррелирует с улучшением биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме и уровнем метаболитов мозга по данным МР-спек-троскопии [1].
Под нашим наблюдением находилось 60 больных с диагнозом “дисциркуляторная энцефалопатия II стадии”, из них 35 мужчин и 25 женщин в возрасте от 45 до 64 лет (средний возраст 52,6 года). Основными причинами дисциркуля-торной энцефалопатии были: артериальная гипертония (20 пациентов), атеросклероз (10 пациентов), сочетание артериальной гипертонии и атеросклероза (30 пациентов).
Всем больным проводилось тщательное общеклиническое (с мониторированием АД), неврологическое и ней-ропсихологическое обследование, КТ/МРТ головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, исследование реологических свойств крови и системы гемостаза. В неврологическом статусе у пациентов наблюдались рассеянная неврологическая микросимптоматика, когнитивные нарушения (легкие и умеренные), астенический синдром и субъективные расстройства - жалобы на головную боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе.
Все больные были разделены на две группы: 1-я группа (30 человек) получала Фенотропил в дозе 100 мг/сут и базисную терапию; 2-я группа (30 человек) получала Фено-тропил в дозе 200 мг/сут и базисную терапию. Базисная терапия включала в себя гипотензивные препараты и дез-агреганты. Курс лечения составил 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании изменений неврологического статуса, уровня активного внимания, теста запоминания 10 слов, уровня тревоги и депрессии (по шкале HADS), уровня астении по шкале астенических состояний.
В обеих группах, принимавших Фенотропил как в дозе 100 мг, так и в дозе 200 мг, наблюдалось уменьшение выраженности головной боли (у 68% больных), в меньшей степени уменьшилось головокружение (у 58%). При этом у больных, принимавших 200 мг Фенотропила, эффект наступал быстрее (примерно на 8-10-й день).
При оценке продуктивности запоминания 10 слов во 2-й группе отмечено улучшение показателей объема запоминания и избирательности воспроизведения уже ко 2-й неделе от начала приема препарата. Улучшение показателей у пациентов 1-й группы происходило более медленно и наблюдалось к концу 3-й недели. К концу курса лечения улучшение отмечено у 62% больных.
Уровень активного внимания существенно повышался у пациентов 2-й группы к концу 1-й недели приема препарата, что проявлялось увеличением скорости поиска чисел и устойчивости внимания при переключении. В 1-й группе уровень активного внимания улучшался позднее - только к концу 2-й недели. В конце курса лечения улучшение внимания было выявлено у 76% больных.
При оценке динамики уровня тревоги и депрессии отмечено его снижение уже ко 2-й неделе от начала приема
N
препарата у всех пациентов. Показатели уровня депрессии оказались чувствительными к приему препарата в обеих группах. Изменение уровня тревоги зависело не только от приема препарата, но и от показателя тревоги как черты личности.
Снижение уровня астении согласно шкале астенических состояний выявлено у 82% больных. Это проявлялось повышением общего уровня активности и личностной заинтересованности в результатах лечения, нормализацией сна, улучшением когнитивной деятельности.
По нашим данным, наиболее эффективна доза Фено-тропила 200 мг/сут в 2 приема: 100 мг утром и 100 мг днем (до 15 ч во избежание нарушения сна). С осторожностью следует назначать Фенотропил больным с тяжелой артериальной гипертонией. Стандартный курс лечения 2-3 мес, 2 раза в год.
Можно заключить, что препарат Фенотропил должен занять достойное место в практике неврологов, занимающихся ведением пациентов с ХСЗГМ.
Список литературы
1. Амчеславская Е.В. и др. // Сб. науч. тр. 1-го Всероссийского
конгресса молодых ученых в области медицины и биологии /
Под ред. В.И. Ахапкиной. М., 2009. С. 10-16.
2. Ахапкина В.И. и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 28.
3. Бадмас Б.С. // Пограничная психиатрия / Под ред. Ю.А. Александровского. М., 2006. С. 646-652.
4. Вельская Г.Н. и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 1. С. 25.
5. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.
6. Верещагин Н.В. // Consilium Medicum. Прилож. “Головокружение”. 2001. С. 13.
7. Вознесенская Т.Г. и др. // Consilium Medicum. 2010. Т. 12. № 2. С. 64.
8. ^дыков А.С., Шахпаронова Н.В. // Справочник поликлинического врача. 2002. № 2. С. 25.
9. ^дыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): Рук. для врачей. М., 2006.
10. Лобзин В.С. // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. Т. 89. № 11. С. 7.
11. Лурия А.Р Основы нейропсихологии. М., 1973.
12. Путилина М.В. // Consilium Medicum. 2010. Т. 12. № 9. С. 48.
13. Храмова О.В. и др. // Сб. науч. тр. 1-го Всероссийского конгресса молодых ученых в области медицины и биологии / Под ред. В.И. Ахапкиной. М., 2009. С. 30-34.
14. Челышева И.А. и др. // Неврол. журн. 2004. Т. 9. № 1. С. 26.
15. Шахпаронова Н.В. и др. // Реабилитация неврологических больных / Под ред. А.С. ^дыкова и др. М., 2008. С. 466-482.
16. Bowler J.V. // Stroke. 2004. V. 35. P 386.
17. Hachinsky VC. et al. // Arch. Neurol. 1987. V. 44. P 21. 4
Продолжается подписка на журнал “Лечебное дело” — периодическое учебное издание РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 220 руб., на один номер - 110 руб.
Подписной индекс 20832
Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Новости кардиологии”
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 340 руб., на один номер - 170 руб.
Подписной индекс 37211
Лечебное дело
зли
Пернопчкш учебное ІШШ PHHMV
АТМОСФЕРА
_>7 / ///<».%•/»/» •* г-лг ПОКОС III КАРЛІІПЛОІ НИ
Г
N
