CC BY
61
Summary
PECULIARITIES OF CELLULAR AND HUMORAL IMMUNITY AFTER IMMUNOCORRECTION IN PATIENTS WITH CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCY IN STAGE OF SEVERE HEMODYNAMIC DISTURBANCES ARISEN AGAINST A BACKGROUND OF ISCHEMIC HEART DISEASE Pavlova Ye.A.
Key words: chronic cardiac insufficiency, ischemic heart disease, immunocorrection, cellular and humoral immunity.
After the immunocorrection carried out in the combination with the basic therapy of mild chronic cardiac insufficiency arisen against a background of ischemic heart disease in comparison with control we have established the following: increasing in protective functions of polymorphonuclear leukocytes, their lytic activity and complement system activity; an increase in IL-4 content , a decrease in contents of IL-1, IL-6 and TNF-a, an increase of CD3+-T - lymphocytes number due to CD4+-T-cells; a decrease in IgM production and in formation of low molecular circulating immune complexes and an increase in production of IgA and IgG, that testifies to a decreased process activity.
УДК:616.127-002:612.13:398:612.017-08
ХАРАКТЕР ПОРУШЕНЬ РИТМУ ТА ПР0В1ДН0СТ1 У ХВОРИХ НА М10КАРДИТ
Павлова Ю.В.
Днтропетровська державна медична академ1я
У представлен'!Й роботI розглянута складна та актуальна проблема - порушення ритму серця I пров'1дност'1 у хворих на м'юкардит. Обстежено 98 хворих на м'юкардит. Встановлено, що порушення ритму серця та пров'1дност'1 спостер'!гаеться у 100% хворих на м 'юкардит. При вогнищевому м1о-кардитI част'!ше розвиваються ¡зольоваш форми порушень ритму серця - у виглядI суправентрику-лярноУ або шлуночково)" екстрасистол'й". При дифузному-част'ше спостер'гаються комб'нованI порушення ритму серця - ф'бриляц'я та тр'пот'ння передсердь, складнI шлуночковI порушення ритму. Показано, що характер порушень ритму серця та пров'дностI при м'юкардитI залежить в'д ак-тивностI запального процесу, структурно-функ^ональних зм¡н л¡вого передсердя. Проанал¡зовано сучасний погляд на л¡кування порушень ритму серця при м'юкардитах.
Ключей слова: мюкардит, порушення ритму, порушення провщносл, екстрасистоли, запальний процес, лкування Одыею з1 складних \ недостатньо вивчених
проблем сучасноТ кардюлоги е порушення ритму серця та провщносп у хворих на мюкардит. Вони обумовлеш морфолопчною та електричною неоднорщнютю мюкарду при запаленш у ньому. Як наслщок, формуеться аритмогенний субстрат, який е вщповщальним за розвиток та пщ-тримку шлуночкових та надшлуночкових порушень ритму серця[5]. Велика частота порушень ритму серця в значнш м1р1 впливае на перебита прогноз захворювання. В даний час мюкардит складае до 20% вах некоронарогенних хвороб серця \ вщ 5% до 11% вах захворювань серце-во-судинноТ' системи [8].
Протягом останых десятил1ть встановлено, що аритм1я, зокрема шлуночков1 порушення ритму, миготлива аритм1я можуть посилювати важкють переб1гу мюкардиту, потенцшвати прогресуван-ня серцевоТ' недостатносп та бути причиною ра-птовоТ серцевоТ смерт1 [1]. Це обумовлюе необ-хщнють вивчення аритмш та розробки бтьш ефективних метод1в лкування аритмш у хворих на мюкардит.
Мета роботи: пщвищити ефективнють лку-вання аритмш ухворих на мюкардит шляхом ви-значення Тх взаемозв'язку з1 ступенем запального процесу , ремодулюванням порожнин серця та проявами серцевоТ недостатностк
Матер/али та методи досл^дження
Обстежено 98 хворих на мюкардит вком вщ 18 до 59 рош, чолов1ш-52 хворих, жшок-46 хворих. Середнш вкхворих складав 38,7±2,3 рош. Даг-ноз мюкардиту визначали за результатами ключного та ¡нструментального дослщження згщно стандарте УкраТ'нськоТ асоц1ацЛ кардюлопв, 2008 рк [6]. Основна група була роздтена на 2 пщгрупи - перша пщгрупа - хвор1 з вогнищевим мюкардитом - 60 оаб хворих, друга- 38 хворих з дифузним мюкардитом. В дослщження була включена контрольна група - 28 оаб, зютавних за вком з хворими основноТ групи, практично здорових, без кард1альноТ патологи.
Програма обстеження включала:
1 -опитування за стандартною кардюлопчною анкетою ВООЗ;
2 -реестрацш ЕКГ у спокоТ в 12 стандартних вщведеннях;
3 -ехокардюграф1я на апарал «Т 1228-Радмир» УкраТ'на для оцшки структурно- функцн онального стану л1вого передсердя;
4 -холтеровське мониторування ЕКГ для кть-кюного та якюного визначення динамки аритмш на фоы лкування;
5- визначення ¡нтегрального показника гостроТ запальноТ вщповщ1 (1ПГЗВ).
Оцшку ефективнооп комплексного лкування дослщжуваноТ групи хворих проводили на основ!
суб'ективних симптом1в, лабораторних та ¡н-струментальних показнимв. При проведены об-стеження використовували спец1ально розроб-лену анкету, згщно з якою виявляли скарги на вщчуття серцебиття, наявнють гемодинам1чних розлад1в, запаморочення, етзоди втрати свщо-мосп, серцевий ¿¡ль, як1 супроводжували пору-шення серцевого ритму. Анал1зували частоту та тривалють виникнення симптом1в порушення серцевого ритму.
Активнють запальних змш оцшювали за допо-могою ¡нтегрального показника гостроТ запальноТ вщповщ1, розрахований за сумарною бальною оцшкою гострофазових показниш запален-ня[10]: С-реактивний бток (СРБ), ревмато'щний фактор (РФ), антистрептол1зш-0 (АСЛ-О), швид-кють осщання еритроцит1в (ШОЕ), аромуко'щ, циркулюючи ¡муны комплекси (Ц1К), альфа-2 глобулш та ф1бриноген. Вш дозволяе бтьш об'-ективно оцшити ступшь запальноТ вщповщ1 за дектькома показниками одночасно. Граничы по-казники, що не реагують окремо, узят1 в сум1 ба-л1в, можуть бути ознакою слабкоТ' острофазноТ запальной вщповщк
Динамку шлуночкових порушень ритму серця на тл1 комплексного лкування оцшювали за до-помогою критерпв, яки були запропоноваы В.1_о\\п (1990) за СМ ЕКГ:
1) зменшення загальноТ' кшькосп екстрасис-тол на 50-75%;
Частота порушень серцевого ритму та пров
2) зменшення парних екстрасистол на 90%;
3) повне зникнення пароксизм1в нестшкоТ' шлуночковоТ тах1кардЛ [1].
Холтеровське мошторування ЕКГ проводили в стацюнарних або амбулаторних умовах за 24 години за допомогою комп'ютеризованого комплексу - «АгЫ1ка» (УкраТ'на).
Статистичну обробку отриманих результате дослщження проводили з використанням 1-критерш Стьюдента, з достов1рнютю р1зниц1 середшх величин при р <0,05.
Результати та Тх обговорення
В результат! проведених дослщжень встанов-лено, що ктычш прояви аритмп за даними анке-тування у хворих на мюкардит досягав 98,8% обстежених. Анал1з даних ЕКГ та Холтер мош-торування ЕКГ показав, що порушення ритму та провщносп сягала 100% у хворих на мюкардит та була достов1рно бтьшою, пор1вняно з цим по-казником у груш пор1вняння. При вогнищевому мюкардит! частое бувають ¡зольоваш порушення ритму серця СВЕ. Рщше зустр1чаються ком-бшоваш порушення ритму - одиночна ШЕ та СВЕ. При дифузному мюкардит! спостер1гались склады та комбшоваш порушення ритму -ФП, ТП, ШЕ р1зних градацш.
Проведено пор1вняльний анал1з порушень ритму та провщносп до та пюля лкування (табл. 1).
Таблиця 1
ст/ за ЕКГ та Холтер ЕКГ до та пюля лмування
Вид порушення про- Частота порушень ритму та провщносл, %
вщносп та ритму хвор1 на мюкардит
вогнищевий дифузний група порвняння
до лкування пюля лкування до лкування пюля лкування
Синусова тахкардт 11,67 2 36 5 1,4
Синусова брадкар-дт 8,33 0 3,5 2,5 0,7
Порушення шлуночковоТ провщност1 8,33 8 18 18 3,6
БЛНПГ 3,3 3,3 9,9 9,9 0,3
БПНПГ 10 10 3,3 3,3 0,6
АВ- блокади 1 ст. 5 0 2,6 0 0
2 ст. 0 0 2,6 0 0
3 ст. 0 0 0 0 0
Передсердна екстра-систолт 63,4 13,3 31,5 11,5 2,8
Пароксизми СВТ 6,6 2,6 13 3 0
Шлуночкова екстра-систолт, всього 68,4 20,4 63 28 0,6
-одиночна 43,4 16,4 39,4 18,4 0,6
-куплети 5 1 13,1 2,1 0
-алоритмт 20 3 10,5 7,5 0
Етзоди нестшкоТ ШТ 0 0 3,3 0 0
Ф1бриляц1я перед-сердь 10 0 57,9 34,9 0
ТртотЫня перед-сердь 0 0 6,6 6,6 0
Порушення реполя-ризацп 28,3 6,6 39,5 12,5 0,5
Так, порушення шлуночковоТ' провщносп - ви-явлено у 26 % в основно! груш, а у груш пор1в-няння - 3,6%. При цьому БЛНПГ у хворих на мю-кардит зареестровано у 13,2 %,а у груш пор1в-няння - 0,3% обстежених. БПНПГ зустр1чалась в основнш груш в 13,3%, у 6% - повна БПНПГ, у 7,3%- неповна БПНПГ . В груш пор1вняння - повна БПНПГ - 0,6%, неповна 8,4%. Неповш бло-кади ПНПГ рееструвалися без значноТ' р1зниц1 в показниках, це повязано з тим, що там порушення провщносп не поеднуеться з видимою кард1альною патолопею.
Порушення ритму у хворих на мюкардит зареестровано у 100 % оаб, при цьому в бтьшоТ' ча-стини - екстрасистол1чна аритм1я та ф1бриляц1я передсердь. Привертае увагу той факт, що часто спостер1гаються комбшоваш порушення ритму. Часпше рееструвались так1 комб1нацЛ, як шлуночкова та передсердна екстрасистол ¡я, або ФП та шлуночкова екстрасистол ¡я одночасно.
У хворих на мюкардит обох груп частота зу-стр1чаемосп ШЕ була достов1рно ( р<0,05) бть-шою, жж у контрольнш груш. При вогнищевому-частота ШЕ склала - 68 %, а при дифузному-63%, а у груш пор1вняння-0,6%. В груш вогнище-вого мюкардиту ШЕ зустр1чалась у 1,1 рази частое, однак, ¡зольовано, у пор1внянж з дифузним мюкардитом. При дифузному мюкардит! спосте-р1галися комбшаци порушень ритму - ФП з шлу-ночковою екстрасистол ¡ею, або ШЕ високих гра-дацш- парж, куплети, алоритмп, нестшки паро-
ксизми шлуночковоТ' тахкарди. Це може бути обумовлено тим, що при дифузному мюкардит! бтьш виражене порушення анатом1чноТ та елек-тричноТ структури мюкарда, як1 приводять до бтьш складних порушень ритму серця.
Ф1бриляц1я - тртотшня передсердь - частое рееструеться (р<0,05) у 64,5 % хворих шдгрупи дифузного мюкардиту. У хворих з вогнищевим мюкардитом - у 10 % хворих. У груш пор1вняння порушень ритму у вигляд1 Ф-ТП не зареестровано, тому що таки порушення ритму серця е спе-циф1чним до кардиальноТ патологи та у здоро-вих оаб практично не зустр1чаеться.
Показники м1ж трупами дифузного \ вогнищево-го дуже р1зняться. Так при дифузному мюкардит! частота реестраци ФП та ТП (64,5%) майже в 6,5 раз1в(р< 0,05) вища за вогнищевий мюкардит (10%). Це повязано з бтьш вираженим пору-шенням електричноТ, структурно!, скорочувальноТ функцЛ при дифузному мюкардил, жж при вог-нищевому[7]. Порушення ритму у вигляд1 ф1бри-ляци - тртотшж передсердь, особливо на тл1 мю-кардиту, значно попршуе якють життя[8], переб1г захворювання, р1зко шдвищуе ризик виникнення важкихускладнень [9] та летального виходу[10].
Вам хворим проведено комплексне лкування провщного захворювання, компенсац1я СН, ме-дикаментозне лкування порушень ритму. Ктькн сний анал1з динамщ1 ектопш на фож лкування проводився за критер1ями В.Лауна [13].
Таблиця2
Динам'ма показнимв порушень серцевого ритму
Види порушень ритму серця Величина показниюв в групах
вогнищевии мюкардит дифузний мюкардит
до Л1кування П1сля Л1кування до Л1кування П1сля Л1кування
Загальна ктькють ШЕ 2870,42 1090,75 5761,5 4148,28
Ктькють парних ШЕ 23,66 2,29 29,58 2,67
Ктькють епЬодю нестшкоТ ШТ 4,28 - 7,32 -
На протяз1 спостереження загальна ктькють екстрасистол у хворих на вогнищевий мюкардит зменшилась на 62%, а у хворих на дифузний м1-окардит на 28%. Ктькють парних екстрасистол зменшилась бтьш жж на 90% у хворих з вогнищевим та дифузним мюкардитом. Пюля лкуван-ня у хворих обох груп вщм1чалась повна вщсут-нють ешзод1в нестшкоТ ШТ.
Таким чином, антиаритм1чна ефективнють ль кування у хворих 1 групи досягнута за 3 критерн ями, а у хворих 2 групи за 2 критер1ями. Анти-аритм1чна ефективнють лкування у хворих на вогнищевий мюкардит склала 100%, а у хворих
Залежн 'ють розм/'ру ЛП та ФК СН у хворих
на дифузний мюкардит- 67%.
В нашш робот1 виявлений взаемозв'язок м1ж структурно- функцюнальним станом ЛП, ЛШ та важкютю порушень ритму серця у хворих на мюкардит. Звеличення порожнин ЛП корелюе з важкютю порушень ритму и ФК ХСН. Для пщтрим-ки адекватного наповнення ЛШ активуеться фу-нкц1я ЛП, особливо в становищ! перервноТ ¡ше-ми, яка виникае при порушены серцевого ритму. При анал1з1 даних, м1ж розм1ром л1вого передсе-рдя та порушеннями ритму серця у хворих на р1-зж форми мюкардиту з аритм1чним синдромом виявлено наступний взаемозв'язок.
Таблиця3
на мюкардит з важкими формами порушення ритму
Показник КСР ЛП до 3,9см <СР ЛП до 4,5см <СР ЛП бтьш 4,5см
Ф1бриляц1я передсердь, шлуночков1 куплети. 0 45% 100%
СН ФК 2 53,06% (52 хворих) 1,02% (10 хворих) -
СН ФК3 8,1% 8 (8 хворих) 20,4% (20 хворих) 2,04% (2 хворих)
СН ФК 4 - - 8,1% (6 хворих)
При вогнищевому мюкардит1, при розм1рах ЛП до референтних показниш, до 3,9 см, ф1бриля-ц1я передсердь не виникае. При розм1рах ЛП до 4,5см часто виникае пароксизмальна або перси-стуюча ф1бриляц1я передсердь з вщновленням синусового ритму шсля лкування. При розм1рах л1вого передсердя бтьше 4,5 см, ф1бриляц1я
передсердь переходить в постшну форму [9,12].
Нами винайдено взаемозв'язок м1ж ¡ндексом активное^ запального процесу при мюкардит! та важкютю порушень ритму. При цьому ми вико-ристовували ¡нтегральний ¡ндекс запалення (таблиця 4).
Таблиця4
Взаемозв'язок ¡ндексу запального процесу при мюкардит/ та порушень серцевого ритму
~~——-Индекс запального " ' —■—^_аЕоцесу Порушення ритму '—■—___ Легка ступ1нь запалення Середня ступЫь запалення Виражена ступшь запалення
НШЕ,% 40 20 5
ШЕ,% 20 40 68
-поодинок1,% -алоритм1я,% -парн1,% 15 5 0 5 12 СП О 25 25 18
-Ф-ТП,% 0 5 54
При легкому ступеш запалення в мюкард1, що бувае при вогнищевому мюкардит1, часпше роз-виваеться надшлуночкова екстрасистол1я, яка скорее пщдаеться лкуванню. При середньому та вираженому ступеш запалення розвиваються важк1 та комбшоваш форми порушень ритму, у вигляд1 ФП та ШЕ.
При призначенш лкування хворим на мюкар-дит було взято до уваги проведен! в останш роки патоморфолопчш дослщження. Вони показали, що при мюкардитах та ¡нших некоронарогенних захворюваннях серця, як1 супроводжуються ми-кроагюпалею серця та серцевою недостатнютю, формуються субепикард1альш та ¡нтрамуральш рубц1, як1 стають пщфунтям для розвитку склад-них порушень ритму[9].
У хворих на дифузний мюкардит, у яких бтьш виражена дилатац1я порожнин, часпше спосте-р1гаються склады, комбшоваш порушення ритму. Це можливо зв'язано з тим, що дилатац1я порожнин, перенапруга та запалення слнок мюкарда призводить до структурно!' та електричноТ пере-будови мюкарду, пщвищенню вмюту з'еднальноТ тканини, що призводить до формування аритмо-генного субстрату.
Вам хворим з порушеннями ритму в стацюнар1 була призначена етюлопчна терашя при вияв-ленш збудника [7].
Патогенетична терашя проводилась нестероТ-дними або стероТ'дними протизапальними засо-бами, амшохшолшовими похщними -делагил, плаквенил [7].
3 метою пригшчення нейрогуморальноТ акти-вацп та лкування серцевоТ недостатноси при-значалися В-блокатори, 1АПФ, антагонюти аль-достерону [1,7].
Як додаток до базовоТ' терапЛ та з ¡муннокоре-гуючою метою, був призначений пентоксифтин, який зменшуе прояви серцевоТ недостатносл, блокуе синтез прозапальних цитоюшв, ¡нпбуе апоптоз та полтшуе функцш л1вого шлуночку [16 ].
Метабол1чну терашю призначали - Г1К, елект-рол1ти, мтдронат, предуктал МР кардонат.
Антиаритм1чш засоби, амюкардин, призначав-ся тим хворим, у яких В-блокатори були неефек-тивними.
До тепер1шнього часу збер1гаеться неяснють вщносно призначення антиаритм1чноТ терапп у хворих на мюкардит. Базовою антиаритм1чною д1ею буде вплив на запалення в мюкардк При виявленоТ етюлогп-етюлопчне лкування, якщо ш- патогенетичне лкування. Призначення анти-аритм1чноТ терапЛ виправдано при складних по-рушеннях ритму серця, при ФП-ТП, ефективним е призначення амюдарону та В- блокатор1в. Останнш, в свою чергу, включено в синдрома-льну терашю СН, та окр1м антиаритм1чноТ дм, мае ще й антиф1бриляторну активнють, профи-лактуя раптову аритм1чну смерть.
Обнадшливим в плаш впливу на електричну та морфолопчну мономорфнють мюкарду е 1АПФ та антагонюти альдостерону, як1 також входять до схеми лкування СН, блокують РААС-активацш, а також впливають на анатом1чне ремоделювання серця та, як наслщок, на електричну стабтьшсть. Антогонюти альдостерону гальмують пперактивацш РААС-системи та га-льмують розвиток ф1брозу мюкарду. Таким чином також попереджують розвиток аритмш.
Заслуговуе на увагу р1зке зниження або повне вщновлення ритму у хворих на мюкардит на фо-ш комплексного лкування. В той самий час у 4 хворих на дифузний мюкардит з прогресуючим переб1гом вщм1чали вщсутнють динамки та на-в1ть летальним вихщ внаслщок раптовоТ аритмн чноТ см ери.
Висновки
1. Порушення ритму та провщносп розвива-еться у 100% хворих на мюкардит. При дифуз-ному мюкардит! часпше спостер1гаються комбн новаш та складш порушення ритму, так1 як трн потшня та ф1бриляц1я передсердь та ШЕ. При вогнищевому мюкардит1- част1ше спостер1гаеть-ся екстрасистол1я ¡зольовано, б1льше суправен-трикулярна.
2. Шдвищення КСР ЛП при мюкардитах веде
до розвитку важких форм порушень ритму серця (ФП, ШЕ), розвитку високого ФК СН. При звели-ченш КСР ЛП вище 3,9 см, часпше рееструва-лись персистуюча форма ФП та ТП. При збть-шенш порожнини ЛП бтьше 4,5см, ФП переходить в постшну форму.
3. Порушення ритму та провщносп серця в значнш м1р1 залежать вщ ступеня вираженосп запального процесу в мюкардк При легкому сту-пеш запалення, що бувае при вогнищевому мюкардит!, частое розвиваеться НШЕ. При збть-шенш ступеню запалення - важм та комбшоваш порушення ритму серця, у вигляд1 ФП та ШЕ.
4. Вщновлення синусового ритму та зникнення екстрасистоли пюля лкування у хворих на вогнищевий мюкардит сягае 100%. У хворих на дифузний мюкардит антиаритм1чний ефект лку-вання складае 67,6% випадш. Це повязано з вчасно початим комплексним лкуванням мюка-рдиту.
Штература
1. Воронков Л.Г. Рекомендаци з д1агностики та лку-вання серцевоТ недостатност1 Свропейського това-риства кардюлопв/ Воронков Л.Г., Жаршов О.Й. // УкраТнський кардюлогмний журнал.-2008.- №6.-С.111-127.
2. Дерюгин М.В. Хронические миокардиты / Дерюгин М.В., Бойцов С.А. СПб. : ЭЛБИ-СПб., 2005.- С.288
3. Коваленко В.М. Проекти класифкацш кардюмюпа-тш та мюкардитв, яю лролонуються робочою гру-пою УкраТнського товариства кардюлопв для за-стосування в УкраТн1 / Коваленко В.М., Рябенко Д.В. //УкраТнський кардюлогмний журнал.-2008.-Додаток 2.- С.10-12
4. Коваленко В. М. Обгрунтування \ методичы пщходи до оцшки функцюнального стану серця при його некоронарогенних ураженнях на основ1 геометрп скорочення л1вого шлуночка / Коваленко В. М.// УкраТнський кардюлогмний журнал. Матерели 6 конгресу кардюлопв УкраТни.-2000.-Додаток.-С.205-206.
5. Коваленко В. М. Особливост1 внутршньосерцевоТ гемодинамки та ознаки ремоделювання л1вого шлуночка у хворих з м1окардитам1 / Коваленко В. М., 1льяш М. Г., Червонописька О. М., Старшова О.С. // УкраТнський ревматологнний журнал -2000.-№2. - С. 34-37.
6. Компендиум. Лекарственные препараты.// Под ред. В Н. Коваленко, Викторова А.П.-К: Морион, 2007.-744с.
7. Коваленко В.М. Мюкардит: визначення, класифка-ц1я, стандарти д1агностики та л1кування. /Коваленко В.М., Рябенко Д.В., Солобюкова Н.О., Онищенко О. В. / Методичш рекомендац1Т -К. : 2007- 41с.
8. Коваленко В.Н. Некоронарогенные болезни сердца. /Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Практическое руководство // Под ред. В.Н. Коваленко.- К. : Морион, 2001.- 480с.
9. Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях мюкарда/ Легконогов А.В. // Кардиология. -1998. -№5.- С.29-33.
10. Никитина Н.В. Острофазовые показатели воспаления в диагностике бронхолегочных заболеваний / Никитина Н.В., Литвинова A.M., Стоцкая Г.Е. // Лабораторное дело. -1991. -№5.- С.23-25.
11. Раптова серцева смерть: фактори ризику та проф1-лактика. РекомендацЛ' УкраТнського наукового товариства кард1олог1в// УкраТнський кардюлогмний журнал.-2003.-№2.-С.24-58.
12. Сичов О.С. Руководство Европейского общества кардиологов (ESC)no ведению пациентов с фибрилляцией предсердий/ Сичов О.С. //Therapia.-2007.-№2.-С.5-12
13. Сичов О.С. Л1кування шлуночкових порушень серця та профтактика раптовоТ серцевоТ смерт1 / Сичов О. ¿.//Рекомендаци Асоцацп кард1олог1в УкраТ-ни.-К. : 2009.- 67с.
14. Целуйко В.И. Возможные причины внезапной кар-диальной смерти в Харьковской области/ [Целуйко
B.И., Велостоцкая Е.А., Крейндель К.Л., Матвейчук Н.В., Кравченко Ю.Н., Кись А.В., Паламарчук В.Е.]// УкраТнський кардюлогмний журнал.-2008.- №6. -
C.8-12
15. Шиллер Н. В. Клиническая эхокардиография/ Шиллер Н. В., Осипов М. А.-М.: Практика, 2005. - 344с.
16. Bahrmann P. Pentoxifylline in ischemic, hypertensive and idiopathic- dilated cardiomyopathy : effects on left ventricular function, inflammatory cytokines and symptoms/ Bahrmann P., Hengst U.M., Richartz B.M., Figulla H.R. // Eur. J. Heart fail.-2004- 6, №2.- P. 195201
17. Braunwald J.B. Heart disiseas/ Braunwald J.B. // Philodelphia. 3nd Edition, 1995. -1124 p.
18. Dernellis J. Tourtouzas from science to bedside: the clinical role of atrial function /Dernellis J. Stefanadis C. // Eur. Heart J -2000 -Vol.2. - P 48-57.
19. Friman G. Myocarditis. Epidemiology, etiology and clinical aspects / Friman G. // Europ.Heart J.- 1995. -Vol. 16, - P.173-175
20. Hoit B.D. Left atrial function in health and disease/ Hoit B.D. // Europ. Heart J. -2000.-Vol 2.-P.123-129
Реферат
ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ У ВОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМ Павлова Ю.В.
Ключевые слова: миокардит, нарушения ритма, нарушения проводимости, экстрасистолия.воспалительный процесс, лечение
В данной работе рассмотрена сложная и актуальная проблема- нарушения ритма сердца и проводимости у больных миокардитом. Обследовано 98 больных миокардитом . Установлено, что нарушения ритма и проводимости наблюдается у 100% больных миокардитом. При очаговом миокардите чаще развиваються изолированные формы нарушений ритма в виде суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии. При диффузном- чаще наблюдаются комбинированные нарушения ритма-фибрилляция и трепетание предсердий, желудочковые сложные нарушения ритма. Показано, что характер нарушений ритма и проводимости при миокардитах зависит от активности воспалительного процесса, структурно-функционального состояния левого предсердия. Проанализированы современные взгляды на лечение нарушений ритма при миокардитах.
Summary
CHARACTER OF RHYTHM DISTURBANCES AND CONDUCTIVITY IN PATIENTS WITH MYOCARDITIS Pavlova Yu.V.
Key words: myocarditis, violation of rhythm, violation of conductivity, extrasystole, inflammatory process, treatment
The paper is devoted to the rhythm disturbances and conductivity in patients with myocarditis. 98 patients with myocarditis were inspected. It has been found out the rhythm disturbances and conductivity are observed in 100% of patients with myocarditis. Under focal myocarditis the isolated forms of rhythm disturbances or ventricular extrasystole develop more frequently. Under diffuse myocarditis the combined arrhythmias as fibrillation and palpitation of atrium, as well as he combined ventricular arrhythmias are observed to be more frequent. It is shown that the character of rhythm disturbances and conductivity under myocarditises depends on the activity of an inflammatory process, structural and functional state of the left atrium. The paper also presents the up-to-date opinions on the therapy of rhythm disturbances under myo-cardites.
УДК 616.12-005:4:616.155.194-053.89/.9-092-08
ПР0НИКЛИВ1СТЬ ЕРИТРОЦИТАРНИХ МЕМБРАН У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ 3 СУПУТН1М АНЕМ1ЧНИМ СИНДРОМОМ
Павлюкович Н.Д.
Буковинський державний медичний умверситет, Чермвщ
Стаття присвячена poni вивчення зм'!н функц1ональних властивостей еритроцит1в у патогенезi ¡ше-MI4HOI' хвороби серця на фoнi супутнього анемiчнoгo синдрому. Автором аналiзуeться динамiка змiн пpoникливoстi еритроцитарних мембран при iшемiчнiй хвopoбi серця залежно вiд ступеня важкoстi супутньоi анемп у хворих лтнього та старечого вiку. Ключов1 слова: ¡шеммна хвороба серця, анемт, еритроцит
Вступ
У тепер1шнш час xpoHi4Hi нешфекцшш захво-рювання домшують у формуванш показнимв смертносп населения Украши [1]. Якщо ¡шем1чну хворобу серця (IXC) науковщ називають „епще-м1ею XX стор1ччя" i вона займае одне з провщ-них мюць в ¡нвалщизаци та смертност1 населения, то анемш в заруб1жнш л1тератур1 називають „прихованою епщем1ею", про пагубнють недооцн нювання яко1 говорять багато aBTopiB, що ви-вчають це питання [2, 3]. Думка, що юнувала ра-шше про ф1зюлопчне зниження р1вня гемоглобь ну з BiKOM, що призводило до суттевого зниження в1кових норм у людей литого та старечого BiKy [4], в сучаснш л1тератур1 дедал1 часпше пщ-даеться сумшву i нав1ть заперечуеться [3, 5].
За даними великих епщемюлопчних дослн джень анем1чний синдром (АС) зустр1чаеться у 14-79% хворих [3, 6, 7]. При цьому у багатьох хворих р1вень гемоглобшу знижуеться до низь-ких цифр (70-80 г/л). Доведено, що зниження pi-вня гемоглобшу нижче 120 г/л сприяе прогресу-ванню серцевоТ недостатносп (СН) при IXC. Це пояснюеться тим, що при анемп, окр1м гем1чноТ rinoKcii, спостер1гаються глибом вторинш мета-бол1чш порушення обмшу ф1зюлопчно активних речовин, як1 зумовлюють розвиток синдрому ен-догенноТ метабол1чноТ ¡нтоксикацп, глибина та
виразнють якого залежить В1д ступеня анемп та rinoKcii [8, 9].
В1домо, що кттини KpoBi здатш впливати на pi-3Hi ланки процеав гемоциркуляци [10]. Це, без-перечно робить Т'х цкавим об'ектом при дослн дженш патогенезу захворювань внутр1шшх орга-
HiB.
Узагальнення наукових даних л1тератури свщ-чить про те, що значна роль в патогенез! IXC та и ускпаднень належить змшам реолопчних властивостей KpoBi i зумовленим ними розладам Mi-кроциркуляци [11, 12]. Визнання цього факту знайшло вщображення у достатньо емному та багатозначному TepMiHi „м1кроциркуляторна жаба" (Benjamin Stanly B., 1992). У розладах реоло-г1чних властивостей кров1, що спостер1гаються при порушеннях коронарного кровооб1гу, загаль-н1й недостатност1 кровооб1гу, еритроцитам належить головна роль, оск1льки вони складають 45% в1д об'ему ц1еТ полщисперсноТ системи i сут-тево впливають на б1оф1зичн1 властивост1 кров1 [14]. В1домо, що нормальне чи патолог1чне фун-кц1онування системи м1кроциркуляци визнача-еться станом в'язкопружних властивостей мембран еритроцит1в. Червонокр1вц1 надзвичайно чутлив1 до вплив1в зовн1шнього середовища, тому pi3Hi патолог1чн1 процеси, в ochobI виникнен-ня яких знаходяться г1покс1я, ¡нтоксикац1я, пору-
* Робота е частиною планово)' науково-досл1дно( роботи теми кафедри внутр/шньо)' медицини, клшчно)' фармакологи та професшних хвороб «Механ/зми формування та особливостi пол1морбШност1: клш1чна, функциональна та 6ioxiMi4Ha оценка nepeöiay поеднаноГ патологп eHympiiMHix opaaHie, методи диференцшованоТ корекцп»
