CC BY
12
УДК 616.831-053.2:612.018
ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ДЕТЕЙ С МИНИМАЛЬНОЙ МОЗГОВОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Г.Н. Федоров, Е.В. Семакова, В.Н. Григорьева, Т.Н. Алексеева, Н.А. Федянина. Смоленская государственная медицинская академия
Большая часть (75-85%) заболеваний нервной системы у детей своими истоками уходит в прогенез и ранние сроки эмбрио- и фетогенеза. Неблагоприятный исход антенатального и перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) связывают, прежде всего, с несовершенством диагностики и несвоевременностью и неадекватностью терапии. Ведь, несмотря на распространенность последствий антенатальной и постнатальной патологии ЦНС, только у 1/3 детей раннего возраста она выявляется в первые дни и недели жизни (4,8).
Помимо нервной системы, у детей с отягощенным антенатальным и перинатальным анамнезом страдают иммунная (ИС) и эндокринная (ЭС), которые целиком связаны в фило- и онтогенезе с ЦНС и вегетативной нервной системой (ВНС) и полностью зависят от качества нервной регуляции, которая у детей с задержкой миелинизации нервных структур либо нарушена, либо неполноценна (3,10).
Целью настоящей работы явилось изучение характера неврологических и гормональных нарушений у детей с бронхиальной астмой (БА) легкой степени тяжести с отягощенным анте- и перинатальным анамнезом.
Материалы и методы исследования
Исследование включало: оценку неврологического статуса, изучение антенатального и перинатального анамнеза, анализ данных реоэнцефалограммы (РЭГ), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), соматическое обследование - ультразвуковое исследование (УЗИ) тимуса, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек; дети обследовались аллергологом и окулистом. Радиоиммунологическим методом определялся уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4).
Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета прикладных программ StatGrafics Plus 2.1. for Windows 95. Использовались непараметрические критерии: Уилкоксона (сравнение медиан), Колмагорова-Смирнова (сравнение кумулятивных функций распределения), хи-квадрат (анализ сопряженности) и сложный факторный анализ. Результаты считали достоверными с вероятностью более 95% при р<0,05.
Всего обследовали 65 детей 3-6 лет (средний возраст обследованных 4,6±0,85) с БА легкой степени тяжести в период длительной ремиссии, не наблюдавшихся у невролога.
Результаты и их обсуждение
Практически все обследованные дети - 59 (91%) имели отягощенный анамнез: у 39 (66%) был отягощен антенатальный период, у 25 (42%) - интранатальный, у 5 (9%) -постнатальный, у 10 (17%) патологические факторы действовали на различных этапах перинатального развития. Причем, действие патологически значимых факторов наиболее часто отмечалось в антенатальном периоде (критерий хи-квадрат = 6,69; р<0,05).
У 36 (61%) детей при рождении была зарегистрирована церебральная ишемия, которая наиболее часто наблюдалась как результат перинатального действия вредных факторов (критерий хи-квадрат = 30,77; р<0,05); морфофункциональная незрелость - у 7 (12%) детей.
У 48 (73%) детей клинически выявлялись жалобы на головные боли, у 11 (23%) они сопровождались тошнотой и регистрировались в утренние часы, у 14 (29%) отмечались нарушения сна, у 19 (40%) - поведения, непереносимость поездок в транспорте регистрировалась у 24 (50%).
При изучении неврологического статуса у больных выявлен целый ряд симптомов, указывающих на страдание ЦНС и ВНС, а именно:
почти у всех обследованных - 48 (73%) в неврологическом статусе регистрировалась различная неврологическая микросимптоматика. У 18 (38%) отмечали незрелость пирамидной системы. У 29 (60%) были зарегистрированы вестибулярно-координационные расстройства - дисдиадохокинез. Задержка формирования высших корковых функций отмечена у 5 (10%) детей, у 2 (4%) выявлен дизрафический статус.
При офтальмоскопии у 23 (48%) детей выявлено расширение вен, у 19 (40%) -спазм артерий. На РЭГ у 31 (65%) больного определялись признаки дистонии сосудистого русла, нарушение венозного оттока - у 19 (40%), асимметрия пульсового кровенаполнения - у 7 (15%), сочетанные нарушения - у 12 (25%) детей. На ЭЭГ, как правило, выявлялась ирритация срединных (мезэнцефальных и диэнцефальных) структур, функциональная неустойчивость стволовых образований - у 41 (85,4%).
Сопоставление клинических проявлений минимальной мозговой дисфункции (ММД) и данных инструментального обследования свидетельствовало о невозможности локализовать у изучаемого контингента больных очаг патологии, что соответствовало диффузному поражению мозга (2).
При УЗИ тимуса у обследованных детей были выявлены гиперплазия (увеличены размеры и масса) - у 33 (50,7%), дискинезия желчевыводящих путей - у 42 (65%), диспанкреатизм - у 11 (17%) детей, изменения со стороны почек (дизметаболическая нефропатия) - у 6 (9%) обследованных.
Отметим, что изменения со стороны ЖКТ, обусловленные вегетативной дисфункцией, регистрировались наиболее часто (критерий хи-квадрат = 17,15 при р<0,05), что указывает на высокую чувствительность ВНС к внутриутробной гипоксии.
Таким образом, нейрогенные дисфункции висцеральных органов, как следствие антенатального и перинатального поражения ЦНС, имеют значительный удельный вес в структуре детской заболеваемости, на что указывают и другие авторы (5).
На основании проведенного нейро-инструментального обследования детям в рамках ММД был выставлен следующий ведущий клинический синдром: у 21 (32%) -вегетативно-дизрегуляторный (СВД), у 11 (17%) - ликвородинамический (СЛДН) (доброкачественной внутричерепной гипертензии), эмоционально-волевых и поведенческих нарушений по типу гипердинамии (ГДС) - у 16 (25%). У 17 (26%) на момент осмотра неврологических симптомов выявлено не было, из них у 11 (17%) был отягощен анте- и перинатальный анамнез. Таким образом, в лечении и наблюдении невролога нуждались 48 (81%) детей.
Тот факт, что дети, которые ранее были расценены как неврологически здоровые, к 3-6 - летнему возрасту стали нуждаться в наблюдении и лечении у невролога, может свидетельствовать о том, что повреждающее действие патологических факторов в антенатальном и перинатальном периоде было относительно легким, не вызвавшим грубого органического повреждения структур ЦНС. Однако по мере роста и развития ребенка последствия этого воздействия стали более выраженными. Отсроченность проявления клинических признаков повреждения, волнообразность течения процесса можно объяснить не только мозаичностью созревания отдельных структур мозга, но и задержкой нейроонтогенеза с нарушением пластических структурных перестроек на всех уровнях, способствующих депривации и
дальнейшему углублению нарушений. Таким образом, патологический процесс, обусловленный антенатальными и перинатальными повреждениями ЦНС, после рождения ребенка продолжается, так как каскад нейрохимических, нейрофизиологических и нейроморфологических изменений уже запущен (1,9,10).
При изучении содержания гормонов в сыворотке крови у детей с легкой степенью БА и с отягощенным анте- и перинатальным анамнезом установлено повышение уровня АКТГ и кортизола, а также Т3 у больных с СЛДН по отношению к контрольной группе детей (11 человек) с БА легкой степени тяжести и с отягощенным антенатальным и перинатальным анамнезом, которые на момента осмотра не имели неврологических расстройств (табл. 1, р<0,05). Проведенные исследования позволили установить степень нарушения гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем при СЛДН у детей с отягощенным перинатальным анамнезом. Высокий уровень АКТГ, кортизола и Т3 при СЛДН указывает на напряженность адаптационных механизмов при данном состоянии.
Таблица 1. Уровень гормонов у больных с различными синдромами ММД.
Гормон Ведущий синдром Контрольная группа п=11 (медиана)
свд п=21 (медиана) СЛДН п=11 (медиана) гдс п=16 (медиана)
АКТГ пкг/мл 19,58 (10,24-29,48) 20,06* (14,5951,02) 18,10 (13,84-19,09) 13,76 (10,16-26,64)
Кортизол мМЕ/литр 361,1 (215,9-631,7) 459,01* (315,0628,0) 415,3 (322,33415,3) 265,2 (183,2-530,3)
ТТГ нмоль/литр 2,41 (1,56-10,23) 2,31 (2,05-3,62) 2,27 (2,04-2,5) 3,76 (1,97-3,88)
Т3 нмоль/литр 2,31 (1,0-2,52) 4,79* (2,61-4,79) 3,11 (2,5-3,72) 2,45 (2,14-2,79)
Т4 пкг/мл 13,13 (3,43-13,2) 13,3 (8,34-13,9) 13,0 (9,39-13,9) 13,6 (2,86-14,5)
Примечание: *р<0,05 - при сравнении с контролем.
Полученные данные подтверждают представления о том, что чем раньше в эмбриогенезе оказывалось вредное воздействие на плод, тем более выражены последствия этого влияния, что находит свое отражение в нарушении функционирования ЦНС, ВНС и ЭС (6,7).
Суммируя вышеизложенное, можно сделать следующие выводы:
1. Практически все дети с легкой степенью тяжести БА имеют отягощенный антенатальный и перинатальный анамнез (91%), признаки которого регистрируются в раннем периоде у 85% детей, среди них превалирует церебральная ишемия (61%), что служит прямым показанием к лечению у невролога.
2. Исследование уровня гормонов (АКТГ, кортизола и Т3) у больных с ММД имеет важное значение, особенно при СЛДН, для оценки степени нарушения эндокринной регуляции и выработки адекватной терапевтической стратегии в отношении данной группы детей.
Литература
1. Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. - М.: Медпрактика-М, 2002.
2. Захаров А.И. Как предупредить отклонения в поведении ребенка. - М.: Просвящение, 1993.
3. Лекции по педиатрии. /Под ред., В.Ф. Демина, С.О. Ключникова, Г.А. Самсыгиной. - М.: РГМУ, 2002.
4. Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Рубин М.Ю. Плохой хороший ребенок. (Проблемы развития, нарушения поведения, внимания, письма и речи). - СПб.: ООО «ЭЛБИ-СПб», 2003.
5. Нервная система и внутренние органы. /Под ред. Ю.С. Марынова и др. - М.: Знание-М, 2001.
6. Основы перинатологии: Учебник. /Под ред. Н.П. Шабалова и Ю.В. Цвелева. - М.: МЕДпресс-информ, 2002.
7. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей. - СПб.: Питер, 2001.
8. Руководство по детской неврологии. /Под ред. проф. В.И. Гузевой. - СПб.: СПбГПМА, 1998.
9. Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. - М.: МЕДпресс-информ, 2003.
10. Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей.-СПб.: Деан, 1999.
