CC BY
28
О.Ю. Михайленко, С.Т. Зубкова
ГОМОЦИСТЕ1Н ЯК ЧИННИК КАРД1ОВАСКУЛЯРНОГО РИЗИКУ У ХВОРИХ НА Г1ПОТИРЕОЗ
ДУ 'Институт ендокринологи та обмгну речовин т. В.П. Комгсаренка НАМН Украгни", Киле
ВСТУП
Дисфункщя щитопод1бноТ залози (ЩЗ) е одним ¡з найчаст1ших захворювань ендокрин-ноТ системи ¡ ризиком серцево-судинних усклад-нень [1, 2]. За даними МОЗ УкраТни, за останн 5 рок¡в захворюван¡сть на патолопю ЩЗ у на-0лй краíн¡ зб¡льшилась у 5 раз^. Одним ¡з таких найчаст¡ших захворювань ЩЗ е г¡потиреоз, який на цей час мае комплекс визначених чинниюв ризику розвитку серцево-судинних пошкоджень. Встановлено зв'язок п¡двищеного р¡вня ТТГ ¡з р¡внем загального холестерину (ЗгХС), пщви-щеним ¡ндексом маси тша (1МТ), артер¡альною г¡пертенз¡eю [3-5]. Проте ц¡ класичн¡ чинники ризику остаточно не пояснюють динам^ сер-цево-судинних катастроф за ендокринних захворювань [6], у тому чи^ за ппотиреозу.
До потенцмних чинник¡в ризику атеросклерозу останым десятир¡ччям вщносять пщвищен-ня концентраци гомоцистеТну (Гц). ГомоцистеТн -с¡рковм¡сна кислота, що утворюеться у проце-с¡ обмну цистеТну. Порушення цих перетворень призводить до пщвищення р¡вня Гц у плазм¡ кров¡ та вид¡лення з сечею. Цьому сприяе комплекс чинниюв (недостатн¡сть в¡там¡н¡в групи В ¡ фолат¡в; генетичн¡ дефекти метаболгёму Гц; токсична д¡я тютюнокур¡ння та деяких медикамент^; ниркова недостатысть тощо) [7, 8, 11, 12]. Майже 80 клннних ¡ епщемюлопчних до-сл¡джень п¡дтвердили, що р^ень Гц е одним ¡з головних, значущих ¡ самост¡йних чинник¡в ризику раннього розвитку й швидкого прогресу-вання атеросклерозу та тромбозу коронарних, церебральних ¡ периферичних артерм ¡ може бути прогностичним маркером летальность Збшьшення концентрац¡Т Гц е цитотоксичним: пошкоджуючи ст¡нки судин, вш робить Тхню по-верхню рихлою, що полегшуе в¡дкладення холестерину та Са на цю поверхню. Вш пщвищуе тромбоутворення, стимулюючи агрегацю тром-боцит¡в ¡ порушуючи функцю тканинного активатора плазм¡ногену, сприяе поеднанню лшо-протеТн¡в ¡з ф^рином, а також ¡нг¡буe функц¡ю
антикоагулянлв, таких як антитромб¡н III ¡ про-теТн С [7-12].
Взаемозв'язок р¡вня Гц з¡ зб¡льшенням ризику серцево-судинноТ патолог¡Т встановлено фремшгемським досл¡дженням [12, 13]. Показано, що гипергомоцистеТнемт (ГГц) - незалеж-ний модиф¡кований чинник ризику серцево-су-динних захворювань, пор¡внюваний, х¡ба що, з пперхолестеринемюю, тютюнокур¡нням та ар-тер¡альною г¡пертенз¡eю [7]. П¡двищення р^ня Гц на 5 мкмоль/л призводить до зростання ризику атеросклеротичного пошкодження судин на 80% у жшок ¡ на 60% у чолов^в. П¡двищення р¡вня Гц дослщники виявляють у 13-47% хворих на ¡шемнну хворобу серця та вважають критери ем, який е передумовою розвитку гострих етзо-д¡в серцево-судинних ускладнень [7, 12-14, 17].
На сучасному етат д¡агностики та л^вання серцево-судинних захворювань д¡Т л¡кар¡в спря-мовуються на реал¡зац¡ю первинноТ профтак-тики, що досягаеться виявленням та усуненням широкого спектра умов розвитку серцево-су-динних захворювань у хворих на ппотиреоз, що полтшуватиме яюсть життя пац¡eнт¡в, запоб^а-тиме ускладненням.
Отже, метою досл¡дження було визначення р^ня гомоцистеТну у хворих на ппотиреоз за-лежно в¡д наявност артер¡альноТ г¡пертенз¡Т та з¡ставлення його з р^нями ЗгХС, ТТГ ¡ показни-ками стану сонних артерм (диметр, наявн¡сть деформац¡й та атеросклеротичних бляшок).
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Обстежено 104 пацюнти в¡ком в¡д 17 до 75 роюв, серед яких 39 хворих мали ппотиреоз, що розвинувся на ™ авто^унного тиреоТдиту, п¡сля тиреоТдектом¡Т або був спонтанним. У 31 пацюнта г¡потиреоз був асоцмований з ар-тер¡альною ппертензюю (АГ).
Для анал¡зу результат¡в пацюн^в було роз-под¡лено на 4 групи. Першу групу сформували хвор¡ (31 особа) з АГ (160,6±4,41 / 97,41± ±1,76 мм рт. ст.) на ™ г¡потиреозу, середнм
bík яких становив 58,45±1,62 року. До другоТ групи увмшли 8 пацюнтю ¡з ппотиреозом без АГ (середн¡й тиск - 107±3,92/70±1,88 мм рт. ст.), середый b¡k - 43,5±3,58 року. До третьоТ групи ув¡йшли 34 пацюнти з АГ (160±3,74 / 97± ±2,16 мм рт. ст.) на ™¡ евтиреозу, середн¡й b¡k -54,44±2,23 року. Четверту групу (31 особа) склали практично здоров¡ люди, яК перебува-ли на спостереженн з р¡зниx причин, Тх серед-н¡й b¡k - 43,12±2,31 року, АТ - 108±1,65 / 69± ±1,24 мм рт. ст. 1ндекс маси тта був п¡двищеним (значення норми у межах 1МТ 17,9-24,9 кг/м2) у пацюнтш 1-Т ¡ 3-Т груп.
Xвор¡ з АГ (65 о^б) приймали г¡потензивну терап¡ю. 39 пацюнтю з¡ 104 приймали зам¡сну гормонотерапю (еутирокс або L-тироксин у доз¡ в¡д 25 мкг до 150 мкг).
P¡вень гомоцистеТну у сироватц кров¡ було визначено ¡муноферментним методом. УЗД щитопод^ноТ залози виконано на апарат Philips IU 22. Функцю ЩЗ оц¡нювали за р^нями тиреоТдних гормон¡в (ТТГ, Т3 вш., Т4 в¡л.), ви-значеними ¡мунохемтюмнесцентним методом. Структуру та гемодинам¡ку сонних артер¡й ви-значали методом дуплексного сканування (ДС) екстракран¡альниx вщдЫв брахюцефальних су-дин. Досл¡дження було здмснено на апарат¡ УЗД Philips IE 33 ¡з використанням ультразвукових датчиюв л¡н¡йного формату 5-10 МГц. Обстежу-вали загальн¡ сонн¡ артери (ЗгСА), зовышы сонн¡ артер¡Т (ЗСА), внутршы сонн¡ артер¡Т (ВСА) в екстракраыальних вщдшах.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Аналю величин р¡вня Гц у плазм¡ кров¡ па-ц¡eнт¡в досл¡джуваниx груп встановив його ко-ливання вщ 5,0 мкмоль/л до 20 мкмоль/л ¡ збть-шення середн¡x значень у хворих 2-Т групи (з ппотиреозом) на 12,6% ¡ 3-Т (лише з наявыстю артер¡альноТ ппертензи) - на 12,3% пор¡вняно з
середыми значеннями контрольноТ 4-Т групи (табл. 1). Р^ень Гц у хворих 1 -Т групи також був б¡льшим на 11,2%, але ця р¡зниця не набула статистичноТ в¡рог¡дност¡. Пщвищення р¡вня Гц понад середнш показник контрольноТ групи (7,42±0,43 мкмоль/л) спостер¡гали у 33%, 50%, 44% хворих 1 -3-Т груп вщповщно.
6 пов¡домлення, що збшьшення Гц на 5 мкмоль/л пщвищуе ризик серцево-судинних захворювань ¡ загальноТ смертност¡ в 1,31,7 разу [17].
Щодо референтних значень р^ня Гц у плаз-м¡ кров¡ у л¡тератур¡ ¡снують розбжностк На думку одних автора [7, 12], нормальними можна вважати його коливання у межах 5-15 мкмоль/л, за даними ¡нших - у межах 9-11 мкмоль/л [21]. Якщо пор^няти отриман¡ нами ршш Гц у хворих на ппотиреоз ¡з референтними величинами у межах 9-11 мкмоль/л, то таю величини ми вия-вили у 25,8%, 40,0% та у 35,48% хворих обсте-жених груп в¡дпов¡дно. Середы значення Гц у хворих цих груп були вищими за 11,0 мкмоль/л та асоцювалися у пацюнтю ¡з г¡потиреозом ¡з п¡двищеним р^нем ТТГ ¡ в обстежених 1-Т та 3-Т груп ¡з пщвищеним ЗгХС (табл. 2).
За даними ркзних досл¡джень, п¡двищен¡ р¡вн¡ Гц спостер^аються у 13-47% хворих ¡з серце-во-судинними захворюваннями [14, 17, 20]. Час-т¡ше ГГц виявляеться на тл¡ гострих серцево-судинних подм (¡нфаркт, ¡нсульт). ГГц вщносять до маркер¡в розвитку 1ХС. У чолов^в ¡з р¡внем Гц понад 12% спостер^аеться п¡двищення ри-зику серцевих напад¡в у 3 рази. 10% ризику ко-ронарноТ хвороби серця у загальн¡й популяц¡Т пов'язано з ГГц. Гц справляе токсичний вплив на ендотел¡й судин, пщсилюе адгез¡ю тромбо-цит¡в, ¡н¡ц¡юe каскад запальних реакц¡й, знижуе активн¡сть антитромбну III й ендогенного гепарину, пригннуе активац¡ю протеТн¡в С ¡ S, як¡ справляють антикоагулянтну дю
Таблиця 1
Показники, асоцшоваш з артершльною ппертенз1ею
Показник 1-а група n=31 2-а група n=8 3-я група n=34 4-а група n=32
1МТ, кг/м2 31,20±0,72* 23,20±1,13 32,20±1,13* 24,10±0,64
ТТГ, млОД/л 8,33±1,15* 8,15±2,35* 1,52±0,13 1,91 ±0,20
ЗгХС, ммоль/л 6,04±0,23* 4,09±0,39 5,76±0,25* 4,85±0,35
ГомоцистеТн, мкмоль/л 8,63±0,63 9,40±1,14* 9,22±0,59* 7,42±0,43
Прим/'тка: IMT - iндекс маси Tina, ТТГ - тиреотропний гормон, ЗгХС - загальний холестерин; * - в1рогщна р'зниця з показниками 4-f групи (р<0,05); 1-а група - хворi на ппотиреоз у поeднaннi з АГ, 2-а група - па^енти з ппотиреозом, 3-я група - хвор'1 на АГ, 4-а група - контрольна.
Таблиця 2
Ршш Гц, ТТГ, ЗгХС у хворих ¡з вмютом Гц понад межу референтних значень
Група
Гц, мкмоль/л
ТТГ, млОД/л
ЗгХС, ммоль/л
1-а
2-а
3-я
4-а
11,96±1,13* 11,50±0,98* 11, 91±1,38* 7,83±0, 48
7,76±1,56* 8,28±2,35* 1,74±0,38 2,79±0,20
6,25±0,41* 4,10±0,32 5,88±0,28* 3,80±0,31
Прим/'тка: визначення груп аналопчне таблиц/ 1; * - в':ропдна р1зниця з контрольною 4-ю групою (р<0,05).
Змни р¡вня Гц в обстежених вщбувалися на ™ п¡двищеного р¡вня ТТГ. У грут хворих з АГ на ™ г¡потиреозу та у груп¡ хворих на ппоти-реоз без АГ середый р¡вень ТТГ перевищував верхню межу референтного значення норми майже у 2 рази (референты значення - 0,174,05 млОД/л) ¡ був значно вищим за величини контрольно)' групи (див. табл. 1). Тобто, пщви-щення р^ня гомоцистеТну вщбувалося на ™ де-компенсацп г¡потиреозу. Середн¡й показник ЗгХС був також пщвищеним у пац¡eнт¡в 1-Т ¡ 3-Т груп. P¡вень ЗгХС понад 4,5 ммоль/л свщчить про наявысть серцево-судинного ризику.
Отже, ГГц за ппотиреозу й АГ виявлялись на ™ п¡двищених р¡вн¡в ТТГ ¡ ЗгХС. Тобто, спо-стер^алась сукупн¡сть трьох чинник¡в ризику од-ночасно. Необх¡дно в¡дзначити також, що ГГц виявлялась в о^б вком 60-73 роки з пщвище-ним 1МТ.
Окр¡м зд¡йсненого анал¡зу, пор^нювали ри вень ГГц з ознаками змЫ структури сонних ар-терм, до яких входили деформац¡я судин, наявысть атеросклеротичних бляшок (АсБ), зм¡ни д¡аметра ЗгСА (табл. 3). Згщно з даними до-плерографп, деформац¡я сонних артер¡й у хворих на ппотиреоз, асоц¡йований з АГ, була частшою у 2,5 разу пороняно з контрольною групою та на 18% пороняно з 3-ю групою па-ц¡eнт¡в, що свщчило про порушення еластичност¡ судин. У цм груп¡ обстежених част¡ше (42,3%) виявлялись атеросклеротичы бляшки, як¡ були розташоваы у зон¡ б¡фуркац¡Т ЗгСА або у гирл¡ внутр¡шньоТ сонноТ артер¡Т, а у 23% ¡з них були з обох боюв. В ус¡х хворих 2-Т групи деформа-ц¡я артер¡й також мала мюце, АсБ не виявлялись. У 3-й грут деформацт судин спостерка-лася в 1,5 разу частое, н¡ж у контрольн¡й, наявысть АсБ вщзначали у 24,13% випадюв, з яких двобнне розташування було у 20,6% випадюв. У 4-й груп¡ деформацю сонних артер¡й було встановлено у третини обстежених з обох бо-юв, атеросклеротичн¡ бляшки виявлено лише у
10% випадюв. Д¡аметр ЗгСА збшьшувався у хворих на ппотиреоз, асоцмований з АГ.
Також було проаналгёовано зм¡ни р¡вня Гц за наявност АсБ разом ¡з показниками ТТГ ¡ ЗгХС залежно вщ наявност¡ АГ. Встановлено пщви-щення р¡вня Гц (9,53±1,41 мкмоль/л) пороняно з його величиною в контрольый груп¡ (7,23± ±0,43 мкмоль/л, р<0,05). АсБ виявлялись у хворих ¡з г¡потиреозом за р^ня Гц в¡д 6 мкмоль/л до 19,10 мкмоль/л. Ц зм¡ни р^ня Гц вщбували-ся на ^ зб¡льшення вм¡сту ЗгХС (6,17± ±0,40 ммоль/л, р<0,05) ¡ д¡аметра загальноТ сонноТ артер¡Т (5,76±0,10 мм, у контрольый грут -5,24±0,08 мм, р<0,05).
Фрем¡нгемським досл¡дженням показано, що ризик розвитку стенозу сонноТ артерп тдви-щуеться залежно вщ р¡вня Гц. Так, з¡ збшьшен-ням вм¡сту Гц ¡з 9 мкмоль/л до 14 мкмоль/л ризик звуження судин тдвищуеться на 25% [12]. Вщзначено також зростання частоти рестенозю у кард¡ох¡рург¡чних хворих ¡з концентрац¡eю Гц у плазм¡ кров¡ понад 9 мкмоль/л [16]. Стутнь стенозу судин залежить в¡д концентрацп Гц. Встановлено, що у хворих на 1ХС ¡з р¡внем Гц нижчим вщ 10 мкмоль/л виявляеться стеноз ко-ронарних артер¡й менший в¡д 50%, за р¡вня Гц 10-15 мкмоль/л стеноз становить 80%, понад 15 мкмоль/л - 90% [13].
Пщвищеы р^ы Хс ЛПНЩ, ТТГ, С-реактив-ного б¡лка та гомоцистеТну розцшюються як додатков¡ чинники ризику ендотел^льно'Т дис-функц¡Т та серцево-судинних захворювань [6]. Холестерин ¡ лтопротеТни низькоТ щ¡льност¡ беруть участь в атерогенез^ виконуючи функ-цю переносника Гц у форм¡ ЛПНЩ-Гц агрега-т¡в. Гц мае прооксидантну активысть. Створен¡ в процес¡ окислення Гц ¡они ¡ыцюють перекис-не окислення лтщв, що, у свою чергу, стиму-люе оксидативний стрес ¡ каскад прозапальних реакц¡й, зменшуе синтез N0 та його бюдоступ-н¡сть ¡ порушуе функц¡ю ендотелю [7].
Отже, визначення р¡вня Гц у хворих на ппо-
Таблиця 3
Показники порушення структури сонних артерш
Показники 1-а група, n=26 2-а група, n=5 3-а група, n=29 4-а група, n=20
Дiаметр (мм)
1 5,72±0,10* 5,30±0,11 5,87±0,14* 5,25±0,08
2 5,67±0,09* 5,30±0,06 5,73±0,13* 5,24±0,09
Деформа^я ЗгСА (%)
1 76,90 3 58,62 З0
2 63,38 3 58,62 35
Ктькють АсБ
1 11 0 7 2
2 6 0 5 2
% стенозу ЗгСА
1 42,38 0 24,13 10
2 23 0 17,24 10
Примака: АсБ - атеросклеротична бляшка, ЗгСА - загальна сонна артер1я; 1 - права ЗгСА, 2 - л'ва ЗгСА; * - вiрогiднa рiзниця з 4-ю групою (р<0,05).
тиреоз показало иого пщвищення пор1вняно з контрольною групою та референтними значен- 1. нями, яке вщбуваеться на тл1 збтьшеного вмю-ту ТТГ i ЗгХС, пiдвищеного IMT та асоцмовано з атеросклеротичними ознаками загальноТ сонноТ артерií (наявнicть АсБ i збшьшення дiаметра 2 артерiТ). Тобто у хворих на гiпотиреоз вщзначе-но на ™i класичних чинникiв ризику серцево-судинних пошкоджень наявнicть ГГц, що пщтвер-джуе ТТ участь у розвитку серцево-судинних змн. 3 Hатомicть, враховуючи розбiжнicть даних лте-ратури вiдноcно частоти ГГц i референтних зна-чень Гц, що вщповщають нормi, треба продов- 4. жити накопичення спостережень.
5.
висновки
1. У хворих на ппотиреоз спостер^аеться пiдвищення рiвня Гц у плазмi кровi на 12,6% на ™i декомпенcацiТ захворювання, яке за наяв-ноcтi АГ супроводжуеться пiдвищеною масою 6 тiла, збшьшенням рiвнiв ТТГ i ЗгХС. ГГц вияв-ляеться у пацieнтiв, хворих на ппотиреоз, вком 60-73 роюв.
2. За даними доплерографiТ судин сонноТ артерп, у бiльшоcтi хворих на ппотиреоз, асо-цiИованиИ з АГ, наявн деформацiя судин та у 7 42,3% випадюв - гемодинамiчно незначущi (стеноз <50%) атеросклеротичн бляшки. АсБ вияв-лялись за рiвнiв ГЦ у межах вщ 6 мкмоль/л до
19 мкмоль/л. ГГц спостер^аеться на ™i пiдви- 8 щеного рiвня ЗгХС i збiльшення дiаметра загальноТ сонноТ артерп, яю е ознаками наявност атеросклерозу судин.
Л1ТЕРАТУРА
Будневский А.В. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология / А.В. Будневский, В.Е. Бур-лачок, Г.И. Грекова // Медицинский научный и научно-методический журнал. - 2007. - №38. -C. 85-105.
Sylvia Vela B. Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система / B. Sylvia Vela // Новости медицины и фармации. - 2011. -№389. - C. 14-33.
Воронцов В.Л. Особенности течения атеросклероза у больных, страдающих гипотиреозом / В.Л. Воронцов, О.И. Смирнова // Клин. вестник. - 1997. - №2 . - C. 64-67. Зубкова С.Т. Факторы сердечно-сосудистого риска при гипотиреозе / С.Т. Зубкова, Ю.В. Булдыгина, ЕЮ. Михайленко // С1мейна медицина. - 2011. - №4. - C. 31-36. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе / Г.А. Мельниченко, А.Л. Сыркин, В.В. Фадеев [и др.] // Пробл. эн-докринол. - 2004. - Т. 50, №3. - C. 48-51. Подзолков А.В. Оценка динамики показателей липидного спектра и ранних предикторов эн-дотелиальной дисфункции в зависимости от уровня ТТГ в пределах референтного значения / А.В. Подзолков, В.В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2010. - 3. - C. 54-60.
Шевченко О.П. Гипергомоцистеинемия и её клиническое значение / О.П. евченко, Г.А. Онуфриенко // Лаборатория. - 2002. - №1. -C. 3-6.
Баранова Е.И. Клиническое значение гомоцис-теинемии (обзор литературы) / Е.И. Баранова, О.О. Большакова // Consilium medicum. Артериальная гипертензия. - 2004. - Т. 10, №1. -C. 1-7.
9. Гомоцистеин - важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / Г.И. Сидоренко, А.Г. Мойсенюк, М.Г. Колядко [и др.] // Кардиология. - 2001. - №1. - C. 6-11.
10. Homocysteine, coagulation, platelet function and thrombosis / A. Coopola, G. Davi, V. De Stefano [et al.] // Semin. Thromb. Hemost. - 2000. -Vol. 26. - P. 243-254.
11. Genser D. Homocysteine, vitamins and restenosis after percutaneous coronary intervention / D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. - 2003. -Vol. 24, №5. - P. 253-258.
12. Relationship between plasma homocysteine and vitamin stаtus in the Framingham study population, impact of foliac acid fortification / J. Selhub, P.F. Jacques, A.G. Bostom [et al.] // Public. Health. Reviews. - 2000. - Vol. 28, №1-4. - P. 117-145.
13. Mayer E. Homocysteine and coronary atherosclerosis / E. Mayer, D. Jacobsen, K. Robinson // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 517-527.
14. Booth G. Preventive healthcare, 2000 update: screening and management of hyperhomocyste-inemia for the prevention of coronary artery disease events / G. Booth, T. Wang // CMAJ. - 2000. -Vol. 163, №1. - P. 21-29.
15. Hypothyroidism is assodated with signs of en-dothelial dysfunction despite 1-year replacement therapy with levothyroxine / P. Clansen, H. Mer-sebach, B. Nielsen [et al.] // Clin. Endocrinol. -2009. -Vol. 70, 6. - P. 932-937.
16. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis // JAMA. - 2002. -Vol. 288, №16. - P. 2015-2022.
17. Stein J. Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease / J. Stein, P. Mc Bryde // Arch. Intern. Med. - 1998. - Vol. 158. - P. 13011306.
18. Thyroid function and carotid wall thickness / H. Volzke, D. M. Robinson, U. Schminke [et al.] / / J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol. 89. -P. 2145-2149.
19. Самитин В. В. Факторы сердечно-сосудистого риска, связанные с функцией эндотелия, при субклиническом гипотиреозе / В.В. Самитин, Т.И. Родионова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2009. - Т. 5, №1. -С. 26-29.
20. Люсов В. А. Гипергомоцистеинемия: современный взгляд на проблему / В.А. Люсов, А.Ю. Лебедева, К.В. Михайлова // Российский
Дата надходження до редакцп 25.02.2013 р.
кардиологический журнал, внеочередной выпуск к 95-летию кафедры Госпитальная Терапия № 1 лечебного факультета, в рамках 100-летия РГМУ. - 2006. - С. 149-157. 21. Schneede J. Biological and environmental determinants of plasma homocysteine / J. Schneede, H. Refsum, P. M. Ueland // Semin. Thromb. He-most. - 2000. - Vol. 26, №3. - P. 263-279.
РЕЗЮМЕ
Гомоцистеин как фактор кардиоваскулярного риска у больных гипотиреозом О.Ю. Михайленко, С.Т. Зубкова
Проведено исследование уровня гомоцистеина в плазме крови у больных гипотиреозом и проанализированы его изменения в зависимости от уровней ТТГ, общего холестерина, ИМТ, АД. Выявлено его увеличение на 11-13% на фоне декомпенсации заболевания, увеличенных уровней АД, общего ХС, ИМТ, в возрасте 60-73 лет. У большей части обследованных наблюдали деформацию сонных артерий и почти у половины - атеросклеротические бляшки, гемодинамически незначимые, при уровнях Гц в диапазоне 6-19 мкмоль/л. ГГц сопровождалась увеличением диаметра общей сонной артерии.
Ключевые слова: гомоцистеин, гипотиреоз, артериальная гипертензия, дислипедемия, сердечнососудистый риск, структура сонных артерий.
SUMMARY
Homocysteine as a cardiovascular risk factor in patients with hypothyroidism O. Mikhailenko, S. Zubkova
Homocysteine level was investigated in plasma of patients with hypothyroidism and its changes were analyzed depending on the levels of TSH, total cholesterol, BMI, values of arterial pressure. The presence of its increase by 11-13% against the background of the disease decompensation, increased levels of arterial blood pressure, total cholesterol, BMI were revealed in patients aged 60-73 years. The deformation of the carotid arteries was observed in the most part of the examined patients and atherosclerotic plaques, unsignifi-cant hemodynamically, with homocysteine levels in the range of 6-19 mkmol/l were noted nearly in half of them. Hyperhomocysteinemia was accompanied by an increase in the diameter of the common carotid artery.
Key words: homocysteine, hypothyroidism, arterial hypertension, dyslipidemia, cardiovascular risk, the structure of the carotid arteries.
