CC BY
56
О I' И I II 11 А Л l> It hi I ( 7 А Г Ь И
25
Таблица 5. Факторы, оказывающие независимое влияние на прогрессирование ишемических повреждений белого вещества головного мозга
Показатель
Коэффициент парциальной корреляции
Возраст 0,13 0,429
Длительность АГ 0,59 0,008
Дневное САД 0,35 0,026
ИВ среднедневного ДАД 0,69 0,001
ИВ средненочного ДАД 0,58 0.011
Оцени пая анамнестические данные о проводимой за 5-летний период постоянной гипотензивной терапии, достоверных различий между группами не отмечено- в группе без прогрессировапия со стороны ФПБВ постоянно принимали гипотензивные препараты 56'-» пациентов, в группе с 11рогресеированием - 30"..
В группе пациентов, у которых появились ФПБВ, ранее отсутствовавшие, были достоверно выше исходные показатели средт 1есуточ 1 н >го, средI1СД1(сы юго, сред! ю-иочного систолического и диастолического АД, врсме! 1-ных индексов суточного, дневного, ночного систолического и диастолического АД.
При проведении повторного мониторировапия те же показатели суточного мониторировапия Л/1, также были выше в группе с отрицательной динамикой ФПБВ, достоверно выше временные индексы суточного, дневного и ночного систолического и диастолического АД (табл. 4). По уровню вариабельности АД за все периоды мони торировапия как при исходном, так и при повторном обследовании между данными группами достоверных различий не было.
Для определения факторов, оказывающих независимое влияние па отрицательную динамику со стороны ФПБВ. использовали метод множественной линейной регрессии (табл. 5). В регрессионную модель были включены показатели профиля АД, возраст и длительность АГ (параметры линейной модели: /¿=0,86. /¿2=0,75, /7=0,018). По ее результатам были определены наиболее существенные показатели суточного профиля и продемонстрировано их независимое от возраста влияние на
прогрессирование со стороны ишемических повреждений (см. табл. 5).
Таким образом, результаты выполненного исследования свидетельствуют, что частота выявления ФП БВ является более высокой при повышении уровней среднесуточного систолического АД, сред неночного систолического АД и временного индекса ночного систолического АД. Поданным проспективного наблюдения,обнаружено, что у пациентов с появлением ФПБВ наблюдаются более высокие показатели индексов времени суточного, дневного, ночного систолического и диастолического АД, что позволяет предполагать, что нагрузка давлением наряду с более высокими исходными уровнями АД оказывает' существенное влияние па появление данных патологических изменений головного мозга. Полученные данные свидетельствуют, что АГ является одним из факторов, повышающих вероятность возникновения ФПБВ, и применение метода суточного мониторировапия АД позволяет' выделить группу больных с повышенным риском их появления.
Литература
I Hachinski I 'С. Lassen ЛИ. Marshal!J. МиШ-infarct dementia: .1 case of menial deterioration in the elderly. Lancet / 974: 2: 207-to.
J. Kobayashi S, ofoada K. Koide II el ai. Subcortical Silent l/rain infarction as a risk' factor for clinical sin Же. Stroke 199": JO (2Я): Ш2-9. i. tireieler MB, ran SirietenJC. Hots AIL Crobbee DP. Ctausjf et at. Cerebral white matter Sessions, vascular rise factors, and cognitive function in a population -based stiid) : the ARotterdam Stud\\Xeurolog)• 1994:44: /246 - 5J. -/.Goldstein 113. Barlzokis G. I lance PH. Relat ionshi/i Heelwin ¡Hood/treasure and Subcortical Lesions in Healthy Plderly I'eople. Stroke 199S; 29: 7(->$ - 72. xJJaoD. Cooper L.Jianwen c.'el al. ¡'resence and severity ofcerebral irhite matter lesions and hyjiertension, its treatment, and its control: the ARiC Si udy. Stroke 1996:27:2262-70.
(>, Longstrelh IV"P. Manolio ТА, Arnold A et at Clinical correlates of while matter findings on cranial magnetic resonance imaging of .1301 elderly people: the Cardial •/m iliar I lealth Study Stroke 1996:27: 1274-H2.
7 Airad lA.Johnson 14.'. Spetzier til '. UadakJA. Incidental subcortical lesions klen lifted on magnetic resonance imaging in the elde/ly: II. Postmortem pathological correlations. Stroke 19Я6:17: 1090-7.
fi. ("himoivitz Ml, Airad L \. Parian AJ. Periventricular lesions on Л lit/: Pacts and theories. Sin ike 19№: 24: 7 -12.
'). liavlik RJ. Pole]' l)J. Sayer H. \ driabilily in Midlife Systotik Blood Pressure is Related to Late-Life liram White Matter lesions. Stroke 2002: i f: 26. Ю, Uendrie 11С. Parlow MR.Anstrom MG. Pdtvards МЫ. Williams MA. I'ocion ineresed T2 signal intensity on brain МЫ scans of healthy elderly subjects. Am J Net tn ¡radial I9S9: 10: 7f)J- 7.
t /. Kirk/ialrickJB. I layman I A. White-matter lessinns in MR imaging oj clinically healthy brains of elderly subjects: Possible palMogic basis. Radiology 19N": K>2: 509-11.
Гомеостаз магния у больных артериальной гипертензией и ишемической сердца: возможности коррекции препаратами магния
О.И.Левина, В.Л.Макаров, С.К.Чурина
Лаборатория клинической и экспериментальной кардиологии Института физиологии им. И.П.Павлова РАН, Санкт-Петербург
Резюме. Обследован 11 больной ишемической болезнью сердца, стенокардией I -II функционального класса в сочетании с умеренной артериальной типертепзией. Исследовалось влияние приема препаратов магния на уровень артериального давления, парамет ры ЭКГ, толерантность к физической нагрузке при проведении вслоэртомстрпчсской пробы, липидиый профиль сыворотки крови, состояние неко торых мембранных ион-транспортирующих систем в эритроцитах. 11с от мечено влияния Экзогенного магния па уровень артериального давления. Прием препаратов магния способствует снижению экскреции его с мочой и увеличению его внутриклеточной концентрации, положительно влияет на его гомеост аз и мет аболизм других элементов, имеющих отношение к формированию сосудистой патологии. Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, артериальная гнпертеизня, магний.
Magnesium homeostasis in patients with arterial hypertension and coronary heart disease: potentialities of correction with magnesium preparations O.I. Levina, V.L. Makarov, S.K. Churina
Summary. Twenty-one patients with coronary heart disease, functional classes I-ll angina pectoris concurrent with moderate arterial hypertension were examined. Magnesium preparations were studied lor their effect on blood pressure values, ECG parameters, and exercise tolerance during a bicycle ergometric test, as well as serum lipid profile and some membranous ion-transporting systems in the red blood cells. Exogenous magnesium was not found to have any effect on blood pressure. The administration of magnesium preparations promotes a decrease in urinary excretion of magnesium and an increase in its intracellular concentration, positively affects its homeostasis and the metabolism of other elements related to the development of vascular abnormalities. Key words: coronary heart disease, arterial hypertension, magnesium.
болезнью
ww w.consil i um - medicum.соm
Артериальная гнпертепзия Том К) N" I
О Г И I // И Л Л 1> и 1>1 I (ТАГ /» и
Таблица 1. Суточный диурез и экскреция электролитов с мочой до и после 2-недельного приема препаратов магния у больных ИБС в сочетании с умеренной АГ
Стадия исследования
Суточный диурез, мл
Экскреция магния, натрия, калия и кальция с мочой, ммоль/сут
Транспорт ионов в эритроцитах
Мд-урез Na-урез
К-урез
Са-урез
Na+, К+-насос, Na+/Li+- обмен, ммоль Rb/л х ч ммоль Li/л х ч
Исходные данные 1380±320
Через 14 дней приема 1395±370 препаратов магния
Через 14 дней после отмены 1400±305 препаратов магния
3,68+1,28 190,4±80,1 41,1 ±20.2 4,98+1,11 1,65±0,16 2,32+0.64
2,98±1,21" 185,3+101,2 42,3±24,7 4.14+1,15* 1,77+0,22' 1,98+0,73*
3,55±1,61 188,8±95,4 39,8±25,6 4,64+1,28 1.67±0,25 2,11±0,80
Примечание. Здесь и в табл. 2-6 результаты представлены как M±SD; ' р<0,05.
Таблица 2. Содержание катионов в эритроцитах и сыворотке крови больных ИБС в сочетании с умеренной АГ до и после 2-недельного приема препаратов магния
Стадия исследования Концентрация катионов в эритроцитах, Концентрация катионов в
ммоль на 1 л клеток плазме крови, ммоль/л
Мд2+ К+ Na+ К+ Са2+ Мд2н Nae
Исходные данные Через 14 дней приема препаратов магния Через 14 дней после отмены 2,60±0,17 2,68±0,16* 2,62±0,19 112,3+4,2 114,8±3,6 114,6+3,9 13,61+1,21 12,47±0,99" 13,28±1,03* 4,01±0,29 4,08+0,28 3,99+0,35 2,25±0,12 2,23±0,14 2,25±0,16 0,94±0,11 1,02±0,09* 0,89±0,12* 140,1 ±3,5 139,7±2,1 141.0+2,5
Таблица 3. Изменения ЭКГ на фоне приема препаратов магния у больных ИБС в сочетании с умеренной АГ, получающих базовую терапию
Группа
Период исследования
Показатели ЭКГ
P-Q
ORS
Q-T
ST
R-R
Больные, получающие Исходные данные 0,10+0,01 0,15±0,01 8,10±0,70 0,08+0,01 0,36±0,04 1,37±0,07 -0,15+0,03
препараты магния Через 2 нед приема 0,10±0,01 0,15+0,01 8,30±0,90 0,08+0.02 0,38+0,04* 2,10+0,10* -0,14±0,03 на фоне базовой препаратов магния
терапии Через 2 нед после 0,10+0,01 0,14±0,01 8,00±0,90 0,08±0,02 0,37+0,04 1,41 ±0.1 Г
отмены препаратов
0,82±0,13 0,96+0,06*
-0.14±0.03 0,93±0,09
магния
Больные, получающие Исходные данные 0,09+0,01 0,16+0,02 7,30+0,30 0,08+0,01 0,37±0,02 1,12+0.14 -
только базовую Через 2 нед 0,09±0.01 0,16+0,01 7,40±0,50 0,08±0.02 0,38±0,01* 1,04+0,18* -
ТераПИЮ Ляогтлм тапапмы
Через 2 нед базовой терапии
0,17±0,03 0,19±0,07
0,87+0,09 0,94±0,14'
Известно, что дефицит экзогенного магния приводит к широкому спектру метаболических изменений и организме, усугубляющих течение сердечно-сосудистой патологии. Наиболее существенными из них являются изменения со стороны чувствительности тканей к инсулину, уровня глюкозы и липидов, а также активности некоторых систем ионного транспорта, предположительно сопряженного с формированием сосудистого тонуса, проницаемостью мембран гладкомышсчпых клеток сосудов. Кроме того, магний является единственным физиологическим антагонистом кальция и, соответственно, участвует во всех кальцийзависимых биохимических процессах, лежащих в основе как ишемической болезни сердца (ИБС), так и артериальной гипертензии (АГ). АГ. как известно, может сопровожда ться изменением активности некоторых иоп-транспортирующих систем, в том числе Ыа+/Н+-противотранспорта [3] и (Ш+/1л+)-обмена [6, 10].
Целью настоящего исследования явилась оценка возможного влияния препаратов магнии на уровень артериального давления (АД), липидный профиль сыворотки крови; изучение состояния гомеостаза магнии (по магиийурезу и распределению этого элемента в некоторых тканях), а также оценка влияния препаратов магния на состояние некоторых систем ионного транспорта в эритроцитах больных ИКС и АГ на фоне обычной базовой терапии.
Материал и методы
Обследован 21 больной ИБС, стенокардией [-II функционального класса (ФК, канадская классификация кардиологов) в сочетании с умеренной АГ (14 мужчин и 7 женщин, средний возраст 49±5 лет). На фоне общепринятой терапии (нитраты, блокаторы Ц-адренорецепто-
ров, антагонисты аигиотензиппревращающего фермента) в течение 2 нед больные дополнительно получали препарат "Man ic В6" ("Sanofi", Франция) в суточной дозе 144 мг экзогенного магния (около 50% суточной потребности). Контрольную группу составили 15 больных (11 мужчин и 4 женщины, средний возраст 50+6 лет), у которых ИБС протекала на фоне умеренной АГ и которые получали ту же базовую терапию, но не получали препаратов магния. До начала терапии, а также через 2 нед после начала приема препаратов магния и через 2 нед после их отмены у больных контролировали уровень АД, ЭКГ, толерантность к физической нагрузке на велоэргометре, изучали состояние липидного профиля сыворотки крови, определяли содержание электролитов в клетках, сыворотке крови, моче и тканях, а также активность некоторых ион-транспортирующих систем.
Измерение содержания Na, Mg, Са, К, Li, Rb в сыворот-кс кроим, эритроцитах и суточной моче определяли методом атом I ю-абсорбцио!11 юй спектрофотометрии (AAS-3, "Karl Zeiss', Германия). Образцы доступных для анализа тканей, отражающих состояние минерального баланса [11] в организме (волосы и ногти), исследовали после предварительного сжигания и растворения в азо'п юй кислоте.
Активность Na+, К+-пасоса оценивали по входу в эритроциты рубидия (маркера входа калии). Активность Na'*,K+-nacoca определяли как уабаин-ингибируемую компоненту входа Rb+ в эри троциты [6].
Активность системы Na+/Li+-o6Mena. отражающую скорость Na+/Na h-nротивотра нспорта, исследовали, регистрируя выход ионов U из нагруженных Li эритроцитов в среду, содержащую ионы Na, и в безнатриевую (MgClji-содержащую) среду, в условиях заингибирован-иой уабаином Na \К' -АТФазы. Измерение уровня липи-
Артсриальная гипертензия Том 10 №1_www.consilinm-medicum.com
О Р И Г И H А Л /» H Ы Е С ТА Т h И
Таблица 4. Результаты велоэргометрического исследования толерантности к физической нагрузке у больных, получающих препараты магния на фоне базовой терапии, и у больных контрольной группы, получающих только базовую терапию
Группа
Период исследования
Показатели велоэгометрического исследования
ЧССтах двойное мощностьтах, длительность объем депрессия произведение Вт нагрузки, выполненной 57*,мм
на высоте мин работы, кг/м
нагрузки, х Ю-2
коэффициент расходования резервов миокарда
Больные, До терапии 138±19 240±27 113±12 6,6±2,1
принимающие Через 2 нед 150+7" 247±34 119+12* 7,6±2,0* препараты магния на фоне базовой терапии
Больные, Исходные 146±7 238±27 112±11 7,2+2,1
получающие данные
только базовую Через 2 нед 150±7* 289+25" 119±13" 7,9±1,9* терапию
3362±311 3880±302*
0,8±0,5 0,5±0,3*
3462±414 1,1 ±0,6 4050+440' 0,8±0,4*
6,3±0,6 5,0±0,7*
4,8±0,8 3,8±0,8"
Таблица 5. Липидный профиль сыворотки крови у больных, получающих препараты магния на фоне базовой терапии, и у больных контрольной группы, получающих только базовую терапию
Группа
Период исследования
Общий холестерин
ХС ЛПВП
ТГ
ХС ЛПНП
ИА
Больные, получающие базисную терапию Больные, получающие препараты магния на фоне базисной терапии
Исходные данные 5.92+0,98 1,14+0,36 2,24±0,48 3,68±0,72 4,82+1.11
Через 2 нед 5,72±0,94 1,02±0,32 2,04±0,38 3,44±0,54 5,74+0,92
Исходные данные 6,28±0,23 0,94±0,20 2,34+0,44 4,42±0,16 7,02±1,32
После 2 нед приема препаратов 6,03±0,25 0,92+0,14 2,11 ±0,42 4,12±0,18 7,08+1,30
Через 2 нед после отмены 6,18±0,26 0,90±0,18 2,24±0,36 4,26±0,22 7,06±1,30 препаратов магния
дои и сыворотке крови производили эизиматическим колориметрическим методом.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием статистического пакета '\Sta-Нз^са 5.0". Данные приведены в М±50. Достоверность различий при сравнении средних значений определяли по критерию Стыоденга. Различия считались достоверными при /КО,05.
Результаты и обсуждение
В течение всего исследования уровень систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) у больных обеих групп достоверно не различался. В группе пациентов, получавших магпс В6. он составил в среднем для САД 148±18 мм рт. ст. в начале исследования, 140±15 мм рт. ст. через 2 нед приема препара тов магния, 136± 16 мм рт. ст. в конце исследования; для ДАД - 92±8,84±6 и 82±6 мм рт.ст. соответственно. В контрольной группе больных уровень АД составил 152±14, 144±1б, 140±18 мм рт.ст. -для систолического и 93±8,86±6.80±8 мм рт. ст. - для диастолического АД соответственно. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности базовой терапии и отсутствии аддитивного действия кратковременного приема магпе В6. Следует, однако, отметить, что в работах авторов, исследовавших влияние значительно больших количеств магния (600 мг/сут), наблюдался выраженный дополнительный гипотензивный эффект [9].
В табл.1 представлены результаты исследования влияния 2-иедсльного приема препаратов магния на экскрецию некоторых катионов с мочой у больных АГ и ИБС.
На фоне приема препара тов магния наблюдали статистически достоверное снижение выведения магния и кальция при неизменных диурезе и уровне экскреции одновалентных катионов. Снижение экскреции магния сопровождалось доетовер» 1ым повышением концентрации его в эритроцитах. В то же время содержание магния в плазме крови оставалось статистически неизменным за весь период исследования ( табл. 2). Эти данные хорошо согласуются с некоторыми данными литературы [7, 8], а также с результатами наших предыдущих исследований [1,5],
Содержание натрия в эритроцитах пациентов, принимавших препарат магния в течение 2 нед. было достоверно снижено (табл. 3). Наблюдали достоверную обратную корреляцию между внутриклеточной концеп т-рацией натрия и активностью Ь1а4, Кн-насоса (/--0,77, /><0,01), что свидетельствует о Том, что причиной сни-
жения содержания натрия в клетках крови может служить повышение активности Ыа+,К+-АТФазы эритроцитов (см. табл. 1 ). Кроме того, следует отметить, что вгiyr-риклеточное содержание натрия положительно, хотя и недостоверно, коррелировало с уровнем АД. В эритроцитах больных, в наибольшей степени отреагировавших на применение базисных средств, уровень внутриклеточного натрия был минимальным. Тенденция к снижению активности NaH/Na+ (№+/и+)-противотранс-порта (повышение его активности сопряжено с развитием АГ [6]) свидетельствует о том, ч то более продолжительный прием препаратов магния, возможно, способен благоприятно отразиться на состоянии сосудистого то-I lyca.
Изменения ЭКГ при дефиците магния различны и зависят от степени дефицита, который в конечном итоге приводит к изменениям концентрации К+ и Са2+ в клетке и внеклеточной жидкости 1111. При длительном дефиците магния на ЭКГ появляется уплощенная волна Т (иногда II). как при при гипокалиемии, с которой этот дефицит связан. ЭКГ-признаки гипомагнезиемии обычно связаны с увеличением синоатриальиого проведения и тенденцией к появлению эктопических сокращений желудочков. Удлинение интервалов P-R и Q-Tотражает аритмогенный потенциал магниевого дефицита. Расширение интервала Q—T па ЭКГ может указывать на удлинение фазы реполяризации, вызванное нарушением мембранного транспорта К' [4]. В нашем случае, как видно из табл. 3, признаки возможного влияния дефицита магния на исходные показатели ЭКГ (снижение амплитуды зубца 7) имели место в обеих группах больных. В то же время у больных, получавших препараты магния, I ю сравнению с аналогичными больными, не принимавшими э тот препарат, отмечено достоверное нарастание амплитуды зубца '/', что можно, по-видимому, расценивать не как влияние базовой терапии, а как результат' положительного воздействия магне В6 на гомеостаз маг-11ия в миокарде.
При выполнении ведоэргометрической нагрузки ( табл, 4) у б<)л ы Iых обеих групп отмечалось доетовер! юс (/><0,05) увеличение объема выполненной работы и снижение степени коронарной недостаточности. Этот эффект сопровождался достоверным снижением коэффициента расходования резервов миокарда и уменьшением двойного произведения, что косвенно свидетельствует о снижении потребности миокарда в кислороде, Достоверное увеличение максимальной частоты сер-
www.consilium-meclicuni.com
Артериальная гнпертепзия Том 1 0 N" 1
О Р И Г И И .4 Л Ь Н />/ Е С Т А Г /> И
Таблица 6. Содержание Са и Мд в некоторых тканях у больных ИБС в сочетании с АГ, получающих препараты магния на фоне базовой терапии (группа лечения), и у больных контрольной группы, получающих только базовую терапию, до и через 2 нед приема препаратов, мг/кг
Содержание Са и Мд в тканях, мг/кг Исходно Через 2 нед
лечение контроль лечение контроль
Волосы
Са+ 358±72 384±98 651±254* 411±101
Мд+ 51 ±26 57+24 58±24 64±22
Ногти
Са+ 794+161 742+764 1093±358* 812±202
Мд+ 110± 14 128±20 136±22" 134+2
дечпых сокращений наблюдали в обеих группах больных. При этом достоверное увеличение двойного произведения па высоте нагрузки отмечено только в контрольной группе больных, что говорит об уменьшении прироста АД на нагрузке у больных, получавших препараты магния.
Исследование лииидного профиля сыворотки больных на фоне лечения препаратами магния не выявило статистически достоверных изменений уровней холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (табл. 5).
Содержание в тканях, обычно используемых дни оценки его баланса, исходно в обеих группах дос товерно не различалось. На фоне приема препаратов магния отмечено достоверное увеличение содержания магния и кальция в тканях больных, получавших препараты магния.
Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, чтч > умере! 1 ные, физиологичссю I адекватные дозы магния мо1уг положительно влия ть на гомеостаз этого элемента в организме, а также па метаболизм других элементов, имеющих отношение к формированию сосудистой патологии. Препараты магния способст вуют снижению потерь этого элемен та и повышению его В11утриклеточной концентра!цпт. Даш 1ые результаты расширяют показания для приема препаратов
Динамика показателей углеводного и липидного обмена у больных гипертонической болезнью на фоне терапии рилменидином в сравнении с атенололом
Ю.Р.Кашерининов, Е.К.Шаварова, А.А.Шаваров, А.О.Конради, Е.В.Шляхто НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург
Резюме. В работе оценивалось влияние 26-1 {сдельной терапии рилменидином в дозе 1 1 мг в сутки в сравнении с атенололом в дозе 50- 100 мг в сутки на показатели суточного мониторироваиия артериального давления, результаты фепоти-ппроваиии липидов и пероралы юго гл юкозотол ера i иного теста у 37 больных легкой и умеренной артериальной гипер-тепзией II стадии в ходе рандомизированного исследования. Отмечен сопоставимый антигипертензивпый эффект препаратов, по данным суточного мониторироваиия артериального давления, при более значимом урежении ритма на фоне приема атеиолола. Вместе с тем рилмепидин продемонстрировал благоприятное действие на показатели липидного обмена и результ а ты теста с углеводной нагрузкой по сравнению с атенололом, тогда как лечение последним приводило к ухудшению липидного спект ра крови.
Ключевые слова: артериальная гипертепзия, рилмепидин, атеполол, метаболический синдром.
Time course of changes in carbohydrate and lipid metabolic parameters in patients with hypertensive disease during therapy with Rilmenidine versus Atenolol
Yu.R. Kasherininov, Ye.K. Shavarova, A.A. Shavarov, A.O. Konradi, Ye.V. Shlyakhto
Summary. The study has evaluated the impact of 26-week therapy with Rilmenidine, 1 -2 mg daily, versus atenolol, 50-100 mg daily, on the parameters of" 24-hour blood pressure monitoring, on the results of lipid phenotyping and oral glucose test in 37 patients with mild and moderate arterial hypertension (Stage II) during the randomized study. The antihypertensive effects of the drugs were comparable with a more significant decrease in heart rate in the atenolol group. At the same time, Rilmenidine showed good effects on the parameters of lipid metabolism and on the results of oral glucose tests as compared with atenolol whereas therapy with the latter resulted in deterioration of the blood lipid spectrum. Key words: arterial hypertension, rilmenidine, atenolol, metabolic syndrome.
магния в комплексной терапии больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
1. Нсчсшова /'.'/', Макаров ПЛ..Япушкепе Т.е.. Чурина (Ж. Ппияппе дефицита кальция а магния в питьевой воде на их гпнеостш и уровень afmiepiuviмюгодавления. Фимшгжури, /9.99;.1: 54-8.
2. Кузнецов СР. Орпов СЛ.. Чурина (Ж Нчиипие таких концентрации кичьцня и магния в питьевой иоде на транспорт однова/шитпых катионов н качьцня «эритроцитах ноЦмотен.<нвпых крыс. 1к>!>11,\I /991: 11.1(5): 4~/ <\-
.)'. ()р'юч (.'.//„ Постное ПК К Покудпи /П /.. Кухаренко НКК Постное К)Л. Увеличенный Ыа/И-аймен в эритроцитах бччьиых гипертонической ао н'лныо. Пнгп.эксие/шм. ouoji. и мед. 1988; И>0(9): 2S6-9. -/. Чурина (Ж.. Макаров ПЛ.. Кузьмнна-Крутецкая CJ\ Чурнн ККДефицит магнии и сердечно-сосудистая нашии>гия.Лртер. гииертен.1996: 2: 71
5. Чурина (Ж.. Макаров ПЛ.. Р.счанова l'.'1'..Янушкене '/'.( '..Дефицит магния и ниты'кои воде мод\: иtpyem уровень арпнрнччыюго давпения. раснреАчеиие качьцня и магния в тканях и коунартиешпачизацию мембраносвяитного качьцня в тромбоцитах нормотен.чивных крыс мшии \\К) . Пюг I. -жен. биаг.исд. /999; 2: 18;f-~.
6. Canessa M.Adragna Д . Solomon US. (.'ouolly TM. Tosteson PC. Increased sodium lithium Louutertraiisporl in reel cells of patients will) essential hypertension. tXelf HnglJ Med /980;.102: 772-6.
7 DurlachJ. Recommended dietary' ammonals oj magnesium; Mg MM. Magnesium Kes ¡989; 2; H)^-20.1.
8. DurlachJ. lJurlach Iliayssiguicr). liara M Cr'uiet-Hani A. Magnesium and blood pressure. II. Clinical studies. Magnesium lies 1992: v 147- 5J.
9. Motoyama '/'. S'aim II. h'ukuzaki 11 (>ral magnesium supplementation in patients with essenlu.il hypertension. Hypertension / 989; 1.1: 22~-.12.
10. Rutherford /VI, Thomas I II. Wilkinson A'. Increased erythrocyte sodium-lithium connterlransporl actirity in essential hypertension is ilue to an increased a/Jinity /or extracellular sot/iunL Clin Set /99<Ч "9.\M5-9.
11. Seelig M. (.'ardiorasi ulari ouset/neuces of magnesium deficiency and loss: pathogenesis.preialence and manifesiaiions.Aml Cardiol.1989; 6.1:-Id-21С.
Артериальная гипертепзия Том 10 N° I
www.consilium-medicum.com
