CC BY
0
40
Российский педиатрический журнал. 2024; 27. Приложение 1 https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-S1
https://elibrary.ru/ztmqls
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЁНЫХ «СПЕРАНСКИЕ ЧТЕНИЯ-2024»
ты нет. Выписана на амбулаторное долечивание под наблюдение участкового педиатра, невролога.
Заключение. Положительная динамика клинической картины заболевания на фоне противогриппозной терапии подтверждает правильность проведённой этиотропной терапии.
* * *
ВРОЖДЁННАЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ОСЛОЖНЁННАЯ ТЯЖЁЛЫМ ПЕРИНАТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Миронова В.А., Хохлова А.П.
Научный руководитель: доцент Е.А. Саркисян
Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Ключевые слова: клинический случай, дети, врождённая цитомегаловирусная инфекция
Актуальность. Врождённая цитомегаловирусная инфекция (ВЦМВИ) — инфекционное заболевание, связанное с антенатальной передачей возбудителя от матери к плоду. Течение заболевания может осложняться тяжёлым перинатальным поражением центральной нервной системы (ЦНС) в виде внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК), что повышает риск инвалидизации пациента и может привести к летальному исходу.
Описание клинического случая. Мальчик А., от матери 21 года, 1-х преждевременных родов от близкородственного брака. Ребёнок родился на 35-й неделе с массой тела при рождении 2770 г, длина тела 46 см, оценка по шкале Апгар 1/3 балла. Крайне тяжёлое состояние ребёнка, обусловленное дыхательной недостаточностью (аспирация мекония) и течением внутриутробной инфекции, потребовало проведения реанимационных мероприятий в родильном зале. Результаты расширенного неонатального скрининга отрицательные, кариотип 46ХУ При осмотре размеры живота резко увеличены за счёт гепатоспленомегалии: печень +4 см, селезёнка +8 см. В крови отмечалась гипербилирубинемия (230 мкмоль/л) за счёт прямой фракции (189,6 мкмоль/л), синдром цитолиза (активность аланинаминотрансферазы — 220 ЕД/л, аспартатаминотранс-феразы — 1088 ЕД/л). Выявлены анемия (97 г/л), тромбоци-топения (12 х 109/л). При нейросонографии отмечались признаки ВЖК 1 степени с нарастанием до 3 в динамике, кровоизлияние в заднюю черепную ямку с тотальным поражением мозжечка и дислокацией нижних отделов мозжечка в большое затылочное отверстие, отмечались индуцированные кло-нические судороги. В возрасте 15 сут жизни получен положительный результат ПЦР на ДНК цитомегаловируса в слюне — 8,6 х 105 копий/мл, установлен диагноз: ВЦМВИ, манифестная форма. Ребёнку была назначена этиотропная терапия ганци-кловиром в дозе 12 мг/кг в сутки. Сохранялись тяжёлая дыхательная, печёночная недостаточность с выраженной коагу-лопатией, неврологический дефицит на фоне ВЖК, недоношенности 35 нед, панцитопении. В связи с внутричерепной гипертензией потребовалась установка вентрикулярного дренажа. В возрасте 2 мес 5 сут жизни, несмотря на адекватно проводимое лечение, произошла остановка кровообращения. Спустя 30 мин сердечно-лёгочной реанимации зафиксирована биологическая смерть.
Заключение. Несмотря на раннюю диагностику ВЦМВИ и своевременно начатое лечение, врождённая инфекция может стать причиной летального исхода. Следует отметить, что инфекция могла протекать на фоне редкого генетического заболевания, которое не было диагностировано ввиду раннего возраста.
* * *
ГИПОПИТУИТАРИЗМ У РЕБЁНКА 13 ЛЕТ Митусова А.С.
Научный руководитель: доцент Е.В. Савельева
Оренбургский государственный медицинский университет, Оренбург, Россия
Ключевые слова: клинический случай, дети, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, диагностика
Актуальность. Гипопитуитаризм (гипоталамо-гипофи-зарная недостаточность) — заболевание, обусловленное отсутствием или снижением секреции гипоталамических и ги-пофизарных гормонов. Частота встречаемости варьирует от 1 : 4000 до 1 : 10 000 новорождённых детей.
Описание клинического случая. Больной И., 14 лет, поступил с жалобами на задержку физического и полового развития. Из анамнеза выявлено, что наблюдается эндокринологом с декабря 2022 г. В течение 2-3 лет отмечались нарушения мелкой моторики. С 13 лет была установлена задержка темпов полового развития ребёнка. В ноябре 2022 г была проведена МРТ головного мозга: картина образования хиазмы 0,5 х 0,5 х 0,6 см, диффузно-неоднородная структура гипофиза. Был консультирован офтальмологом, установлен диагноз: Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Обследован в отделении эндокринологии ОДКБ впервые в январе 2023 г., выставлен диагноз: Пангипопитуитаризм: соматотропная недостаточность. Вторичный гипогонадизм. Вторичный гипотиреоз. Вторичный гипокортицизм. Гиперпролактинемия. Образование хи-азмально-селлярной области. Пролактинома? Ребёнок был обследован в ФГБУ НМИЦ эндокринологии в марте 2023 г., пролактинома исключена. Рекомендовано лечение: сомато-тропин 1,24 мг/сут, левотироксин 50 мкг/сут, гидрокортизон 10 мг/сут. При клиническом обследовании ребёнка выявлено: возраст 14 лет 3 мес. Масса тела 35,5 кг. Рост 140 см. Физическое развитие на 10 лет 6 мес. SDS роста = -3,2 ИМТ 18,1 кг/м2 (норма 19,2). SDS ИМТ = -0.5 Половое развитие с признаками отставания, яички в мошонке гипоплазированы. Таннер 1 стадии. По данным параклинического обследования было выявлено снижение (отсутствие) в крови тиреотропного гормона (0 мМЕ/мл), уровень свободного тироксина (8,7 пмоль/л) на фоне приёма левотироксина, содержание трансформирующего фактора роста (194 нг/мл) на фоне приёма растана, в крови повышен уровень пролактина (20,6 нг/мл). Концентрация кортизола 671,8 нмоль/л в норме на фоне приёма гидрокортизона. При рентгенографии кисти костный возраст соответствует 9,5-12,0 лет. При УЗИ щитовидной железы и паращи-товидных желёз определены признаки гипоплазии. При УЗИ органов мошонки: гипоплазия (левое яичко 10 х 7 х 11 мл, правое 9 х 11 х 10 мл). Рекомендовано: растан по 1,4 мг/c, кортеф по 5 мг 2 раза в день, левотироксин натрия по 75 мкг 1 раз в день. Контроль эндокринолога через 6 мес для решения вопроса об инициации лечения половыми стероидами.
Заключение. Особенностью данного клинического случая является поздняя диагностика пангипопитуитаризма у
Russian pediatric journal (Russian journal). 2024; 27. Supplement 1 https://elibrary.ru/ztmqls https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-S1
SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE STUDENTS AND YOUNG SCIENTISTS «SPERANSKY READINGS-2024»
ребёнка в возрасте 13 лет. Необходима пожизненная заместительная терапия вследствие полного дефицита гормонов передней и задней долей гипофиза. Эффективность лечения и её своевременная коррекция будут определять качество жизни больного ребёнка.
* * *
ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ В ИСХОДЕ АТРЕЗИИ ЖЁЛЧНЫХ ПУТЕЙ У ДЕВОЧКИ 3 ЛЕТ
Музалева О.С.
Научный руководитель: Ю.В. Деева
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Минздрава России, Рязань, Россия
Ключевые слова: клинический случай, дети, вторичный билиарный цирроз, диагностика
Актуальность. Атрезия желчевыводящих путей (АЖВП) — тяжёлый врождённый порок развития, характеризующийся частичной или полной облитерацией просвета жёлчных ходов. Частота встречаемости составляет 1 случай на 20 000-30 000 родов. АЖВП составляет около 8% всех пороков внутренних органов у детей, причём примерно в 20% случаев сочетается с другими пороками развития, такими как аспления, полиспления, незавершённый поворот кишечника, врождённые пороки сердца.
Описание клинического случая. Девочка А., 3 года, от 1-й беременности, в возрасте 3 мес была госпитализирована с жалобами на желтушность кожных покровов, ахоличный стул. При УЗИ выявлена гепатомегалия, после прижизненного па-тогистологического исследования биопсии печени установлен диагноз АЖВП и проведена операция портоэнтеросто-мии по Касаи. Пациентка выписана в стабильном состоянии. В возрасте 6 мес на фоне прогрессирования гепато- и сплено-мегалии больная направлена в НМИЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, где была проведена родственная ортотопическая трансплантация левого латерального сектора печени от донора (бабушки). В возрасте 2 лет при амбулаторном обследовании выявлена дисфункция печёночного трансплантата, рецидивирующий холангит. Проведено дренирование абсцесса печёночного трансплантата. Спустя 20 дней больной в связи с обострением была установлена двухэтапная наружно-внутренняя холангиостома. Спустя 2 нед после её перекрытия состояние удовлетворительное. В настоящее время стабильна, находится под амбулаторным контролем педиатра, гастроэнтеролога.
Заключение. Атрезия жёлчевыводящих путей — тяжёлое, прогрессирующее заболевание билиарного тракта, манифестирующее с первых дней жизни ребёнка. Ранняя диагностика данного заболевания и своевременно проведённая операция Касаи уменьшает вероятность осложнений. При неэффективности консервативной терапии иммуносупрессорами и портоэнтеростомии проводится радикальная операция — трансплантация печени.
* * *
ВЛИЯНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА МИКРОБИОТУ КИШЕЧНИКА
Муленкова А.В., Лабинов В.С., Багнюк Е.М. Научные руководители: проф. Г.И. Смирнова, проф. А.А. Корсунский
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва, Россия
Ключевые слова: обзор, дети, микробиота кишечника, влияние антибиотиков
Актуальность. Несмотря на разнообразие, большая часть кишечной микробиоты состоит из пяти типов, Bacteroidetes и Firmicutes составляют наибольшую популяцию (более 90%) в кишечнике. Нормальный состав микробиоты способствует устойчивости колонизации кишечника. Приём антибиотиков может приводить к уменьшению разнообразия микробиоты кишечника и способствовать увеличению доли резистентных микроорганизмов.
Цель: определить патогенетическое значение антибиотиков в нарушении микробиоты кишечника у детей.
Материалы и методы. В нашем обзоре мы использовали базы данных: РИНЦ, PubMed, Google Scholar.
Результаты: Антибиотики оказывают глубокое воздействие на микробиоту кишечника, определяют уменьшение численности полезных комменсалов и увеличение доли потенциально вредных для организма ребёнка бактерий. Полусинтетические пени-циллины, цефалоспорины (кроме пятого поколения), макролиды, клиндамицин, хинолоны и карбапенемы способствуют увеличению популяции Enterobacteriaceae, за исключением Escherichia coli, при этом снижается содержание Bifidobacterium. Анализ устойчивости микробов показывает, что долгосрочные изменения микробиоты после антибиотикотерапии различных форм патологии у детей сохраняются от 1 года до 4 лет. Поэтому так важно учитывать фармакокинетику назначаемого антибиотика: препараты с низкой биодоступностью в большей степени влияют на микробиоту кишечника. В зависимости от механизма действия антибиотика могут формироваться различные изменения микробиоты: бактериостатики увеличивают число генов, кодирующих липополисахариды, что способствует росту грамотри-цательной микробиоты, бактерицидные препараты определяют увеличение численности грамположительных бактерий за счёт повышения представительства генов, участвующих в образовании эндоспор. Приём антибиотиков во время беременности, кормящими женщинами и детьми до 1 года препятствует формированию нормального качественного и количественного состава ми-кробиоты кишечника ребёнка. Приём антибиотиков приводит к расширению резистома микробиоты кишечника и впоследствии передаче генов резистентности от нормальной микробиоты патогенным штаммам. К последствиям нарушений микробиоты кишечника у детей относят формирование ожирения, сахарного диабета, аллергических болезней, увеличивается период полураспада ксенобиотиков, повышается восприимчивость к инфекциям.
Заключение. Антибактериальные препараты признаны одним из факторов, увеличивающим продолжительность жизни, однако их чрезмерное или неправильное применение может приводить к различным нарушениям микробиоты, способствующим уменьшению эффективности лечения инфекционных болезней и увеличению заболеваемости.
* * *
